第二章

心力衰竭

HeartFailure張紅艷一.定義（heartfailure?)心力衰竭是一種復雜的臨床綜合癥。是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發的心臟損害引起的心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合癥。臨床特點主要表現是呼吸困難、乏力、運動耐量減低、液體潴留與心功能不全一樣嗎？心功能不全（cardiacinsufficiency)：包括了心臟泵血功能下降從完全代償直至失代償的整個階段。理論上是一個更廣泛的概念。（一）原發性心肌損害1.缺血性心肌損害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常見的原因。2.心肌炎和心肌病常見是病毒性心肌炎和擴張性心肌病。3.心肌代謝障礙性心肌病糖尿病常見，其他甲狀腺功能亢進或減低的心肌病。※二.基本病因(二）心臟負荷過重1.壓力負荷（后負荷）過重：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。射血阻力增加，代償肥厚—失代償2.容量負荷（前負荷）過重：瓣膜關閉不全，先心病，高動力循環性疾病（全身血容量增加、甲亢、貧血）。※三.哪些情況下易發生心衰：(誘因）1.感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因；2.心律失常：各種類型的快速性心律失常及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭；3.血容量增加：如鈉鹽攝入過多，靜脈輸入液體過多、過快等；4.過度體力勞累或情緒激動；5.治療不當：如不恰當停用藥物；6.合并甲亢、貧血、肺栓塞等。病理生理代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變關于舒張功能不全心肌損害和心室重構一.代償機制

(一)Frank-Starling機制（二）心肌肥厚（三）神經體液的代償機制（一）Frank-Starling機制后負荷↑→心肌肥厚→→心肌細胞死亡心肌纖維↑↑細胞核、線粒體↑（二）心肌肥厚心肌肥厚實質上是一種“超負荷”心肌病。順應性下降，舒張功能降低。（三）神經體液的代償機制

心臟排血量不足，心腔壓力升高時↓交感神經興奮性增強↓腎素-血管緊張素醛固酮系統（RAAS）激活

↓心肌收縮力增強，促進醛固酮分泌，使鈉水潴留，增加總體液量及心臟前負荷。二.心力衰竭時各種體液因子的改變心鈉肽和腦鈉肽(ANP、BNP)精氨酸加壓素(AVP)內皮素（endothelin）1.心鈉野肽和辦腦鈉些肽(A詠NP、BN婆P)AN贊P主要素儲存腸于心剖房，BN興P主要閃儲存天于心作室，銅其生桂理作饞用為篇擴張眉血管作，增搖加排賺鈉，刺對抗仰腎上端腺素段和腎忘素--血管滋緊張黎素等絹的水厲鈉潴炎留。與心遭衰的可程度孤呈正閘相關芝，血漿AN待P、BN鎖P水平因可作厭為評圍定心場衰的憤進程且和判絡斷預震后的句指標耽。2.精氨鹿酸加跨壓素(ar旅gi俗ni披neva秒so肥pr陷es蔥si和n，AV仆P)由垂港體分艘泌，每具有束抗利槐尿和羅周圍僵血管透收縮的生蒼理作固用。3.內皮籌素（en饒do羞th叨el選in）由血紛管內進皮釋哄放的摔肽類物貢質，距具有獨很強拖的收然縮血予管的萄作用--璃-與肺阻占力增映高有咽關，哪內皮吃素還敬可導悲致細銹胞肥大增丙生，除參與學心臟亡重塑先過程拜。三.關于推舒張宋功能呼不全主動菜舒張升功能衛障礙心室偷肌的柴順應侍性減冬退及腸充盈沖障礙關于蕉舒張蠢功能風不全舒張末期容積舒張末期壓力正常順應匹性順應監性1.主動游舒張開功能始障礙Ca2+不能將及時豪地被并肌漿扮網回筍攝及裹泵出熱胞外,如：熟冠心概病；2.心室柴肌的室順應敏性減非退及吧充盈懼障礙心室沙肥厚銅如高家血壓栗及肥五厚性勒心肌磨病四、幟心肌享損害宋和心厭肌重級塑20世紀90年代握中期醬以后威，已魄認識號到導辟致心鍛力衰存竭發匯生和單發展腸的基覆本機崖制是同心肌臨重塑孝。心李肌重造塑是寶由于末一系洪列復銳雜的耽分子棟和細趙胞機變制導案致的肯心肌未結構亡、功隆能和班表型牲的變侵化。諒這些塵變化鳴包括庸：肌誼重量右增加張、心背室容究量增族加和話心室松形狀亂的改偉變（球橫徑匹增加桂呈球控型）敬。心室康重塑--庸--心力見衰竭讀發生規發展漸的基垃本機免制五.心力灣衰竭廈的臨嗽床類睡型（一蒼）根瘡據心則力衰發竭的貪起病叛及病肅程發攻展速忌度：1.急性聾心力姨衰竭蕩：起身病急追，發涌展快籍，常咐有誘勉因，發主要攀表現懇急性糕肺水幼腫。2.慢性進心力絲式衰竭攻：發肅展緩趕慢，號大多燭伴有末心臟燥擴大創或肥江厚、番內臟笨淤血肚和水桑腫。（二殼）根另據心病力衰誤竭的黨發病標部位楊：1.左心掀衰2.右心弓衰3.全心叉衰（三鹽）按糕功能售來分雕：1.收縮邀性心世力衰光竭：秘特點跡是心糊腔擴覽大，菌收縮怨末期艱容積殺增大叔，射氣血分兔數降大低。2.舒張繼性心處力衰窩竭：否特點囑是舒觸張功命能障狠礙，裹左室作充盈丈壓增傭高，秧多見借于高嚇血壓割、CH頃D等。3.混合坡性心姜力衰薪竭(四)隱性申和顯嫌性心腹力衰舉竭：1.隱性需心力別衰竭(無癥降狀性天心力敞衰竭)：此鞏時心乖肌細燃胞已攤存在瞧或正資在發須生功絞能和(或)結構者損害驕，并漫且伴椒有明度顯的材心功壩不全草的證蹤蝶據(器械皆或超績聲心截動圖溉檢查何提示)，但控臨床再上缺趟乏心競功不咳全的華表現簡。2.顯性廣心力機衰竭(有癥磨狀性練心力葉衰竭)：心逗臟功濃能失姑代償支，并殖出現尿相應勿的癥慶狀和特體征崖。(五)根據科心輸煌出量鍬的高宵低：1.低輸乓出量稍心力塌衰竭2.高輸立出量香心力橡衰竭維：心劑輸出徹量≥正常前值，數但比支自身孟發生跪心衰究前降驅低，主主要宴原因誰是機關體處鎮于高辭動力請循環鵲狀態他，如牲：甲烏亢，咬嚴重仆貧血喊。(六)難治鑼性心鍋力衰副竭：指病柴情嚴瀉重，婆經積機極常免規治鍛療后贈，心編力衰第竭仍越不能寶得到賄控制剃的狀私態。（七繭）心芬功不滑全的殿分級踏與評糖價(A真CC折/A踢HA股20萄01版)Ⅰ級遣日常帽生活畝無心侵衰(疲勞便、心仁悸、輝呼吸斜困難箏或心宣絞痛)Ⅱ級庸日常良生活波出現怖心衰邪癥狀獅，休遷息時蹈可感盜舒服渾。Ⅲ級音低訴于日饑常生抵活出眨現心食衰癥見狀墊，休魄息時瓶尚感竹舒適希。Ⅳ級古休息術時出滋現癥時狀A期怕有心秋衰的疼高危累因素喉，但鑄無心數臟的匠結構棉功能冊異常芳。B期哭已晶出現襲心臟原結構賠異常僵，但鵝從未壘有過捉心衰圾的癥附狀與恩體征刻。C期掠有茂心臟紹的結騾構異捆常，墓現有呆或既騾往有膚心衰收癥狀匠。D期好晚桶期心尚衰。四.心功就能的播分級NY惱HA窮19別28年提爐出的快方案I級:有心嘆臟病緩，但悲體力燙活動榆不受限制學。II級:體力艱活動盲輕微杠受限丑制，教休息時無飼癥狀臥。II遮I級:體力機活動聯明顯施受限妹制，膏輕微活動阻有癥受狀，肌休息德時無深癥狀粱。IV級:休息踏時有稀癥狀摟，不閥能從泉事任何體具力活詳動。缺點笑：主枯觀陳財述，炭有時鑄與客革觀檢俗查差距豎很大導。第一閉節摘慢性矩心功占能不乒全(c虜hr匹on醒ic慶h約ea或rt令f旋ai姨lu求re努,說CH傷F)慢乏性羊心梳力稿衰然竭流行寫病學臨床翅表現實驗湖室檢概查診斷消和鑒斤別診怪斷治療左心誤衰竭右心列衰竭全心夠衰竭癥狀體征體征癥狀一.概述心力鋤衰竭閑是各好種心京血管林疾病遠的嚴遲重階都段。60伴%-葉70讓%心衰盡是因CH船D引起餅的，猶隨著罰人口得老齡結化及廟臨床集對AM梨I早期握的有栽效干判預使伐更多街的病栗人存垮活，播心力痛衰竭群的發預病率踐日益駕增高。流行浴病學查資料美國好：1.總5-骨2.裂0%，＞65歲6-礎10遍%，五企年生袍存率70蘆%，與陸惡性嶼腫瘤斃嚴重誼患者需相仿濫。中國贏：0.頭9%（男0.陵7%，女1.第0%）北方料：1.且4%，南節方：0.婚5%城市昨：1.垂1%，農桐村：0.扔8%住院機率：20幣%，死揮亡率籌：40腦%急診束就診杯率：11祖.8蹈-2恢1%左心池衰竭以肺婚淤血備及心盤排血生量降拾低表挺現為腫主：（一好）癥斃狀1、程貸度不現同的笨呼吸得困難（1）勞避力性貢呼吸檢困難張“扮早”（2）端的坐呼遲吸括“葉晚”（3）夜調間陣均發性充呼吸洞困難橡“典勁型”（4）急扣性肺矮水腫禾“召重”2、咳瓜嗽、律咳痰撥、咯登血3、乏吧力、絹疲倦武、頭澆暈、脹心慌4、少曾尿及考腎功墳能損顧害癥直狀（二盞）體玻征1、肺樸部濕算性羅孔音2、心誘臟體訊征心臟矩固有幸體征戀，P2亢進縣、舒疫張期拾奔馬貍律右心男衰竭以體慨靜脈怕淤血此的表滿現為衣主（一飽）癥曬狀1、消化饅道癥沸狀2、勞剝力性細呼吸漂困難（二法）體案征1、水剖腫2、頸旬靜脈骨征(主要公體征臨）3、肝拴臟腫允大4、心死臟體共征基礎喪體征句，右法室擴柴大三喜尖瓣幫關閉映不全蕉雜音全心沫衰竭右心鋤衰繼說發于嬸左心雖衰而險形成秘的全遞心衰艇，當僻右心山衰出金現后飽，因扮左心子衰而叮引起寶的肺畫淤血嘉癥狀怕反而知可有叉所減慮輕。第二鋤節頑慢性技心力肢衰竭飛的實元驗室頑檢查輔助艙檢查X線檢查觀察寨心影裂大小倘肺淤盒血程亮度1、心溝影大靠小及綠外形鍬為心鎮臟病買的病范因診山斷提值供重要逼的參懼考資軟料。2、肺信淤血純的有違無及戶其程買度直界接反去映心賤功能席狀態。Ke繩rl挽eyB線是性慢性溉肺瘀奏血的雖特征論性表姑現。急性挽肺泡蒙型肺監水腫僻時肺累門呈萬蝴蝶勵狀，蔑肺野可見粱大片業融合界的陰肉影。超聲偉心動兵圖1、比X線更謙準確銳地提刷供各量心腔群大小雪變化婆及心傍瓣膜結構規及功既能情釣況。2、估苗計心酷臟功怎能（1）收它縮功睜能以正常EF值>5下0%，如環左室者射血孝分數≤40盡%為收喝縮期存心力旦衰竭秩的診蘭斷標鮮準。（2）舒制張功唇能漸正宜常人E/席A值不含應小邁于1.倍2，中挑青年碑應更摘大，計舒張炊功能擠不全冰時，E峰下工降，A峰增菜高，E/赤A比值女降低.二尖柴瓣開裁放面券積縮堡小二尖填瓣曲寄線回巴聲增非粗，帖反光狠增強屑；EF斜率土減慢隱，A峰逐束漸消住失，脫為城裁垛樣菊曲線孫舒成張期二尖份瓣后鼓葉運精動與前載葉同羽向觀察柳心臟填的結足構功原能變祖化放射性性核警素檢抱查心-肺吸紛氧運統動試薦驗有創技性血火流動五力學硬檢查正常坑心臟謙指數悄（CI）>2救.5語L/可(m響in暮·m2);正常枯肺小聞動脈張楔壓速（PC素WP）<1汽2m召mH店g;PC墨WP可反否映LV拋ED輩P；肺瘀胸血時示輕巡壽度18然~2專0m羅mH專g中度21其~2貪5m吩mH偷g重度26炊~3摩0m務mH焦g肺水旅腫>3悲0m僻mH廁g診斷心力條衰竭啟的診線斷是蛋結合召病因已、病史算、癥或狀、漆體征遣及客劣觀檢泳查而作沈出的駝。鑒別騾診斷1、支括氣管蠅哮喘年齡揉、病糕史、陵癥狀翼、體征2、心婆包積訪液、距縮窄野性心勿包炎3、肝訂硬化渠腹水萌伴下偽肢浮匯腫應陰與慢筑性右心衰辭竭鑒租別治療飛原則略和目它的：采取命綜合信治療鋪措施費，包烤括病陪因治兩療，茂調節雙心力促衰竭臟的代定償機國制，娃減少蒼其負表面效誓應。猶除緩診解癥濟狀外袖，還債應達怎到以碑下目灘的：肯①搞提高稀運動枝耐量顛，改獨善生潔活質煮量；像②桃阻止盾或延梳緩心顫室重題構防莊止心方肌損軟害進耀一私步加股重；良③慚降低召死亡恰率。治蒙療鳳方液法病因站治療1、基護本病獨因的羞治療2、消株除誘愁因一般著治療1、休款息2、控恥制鈉鵝鹽攝雅入藥物然治療1、利哭尿劑爛的應叉用2、血蜻管緊礙張素塊轉換蜂酶抑督制劑演的應邀用3、正查性肌射力藥4、?受體稅阻滯耀劑的麥應用“頑沙固性客心力極衰竭旅”及熊不可瘡逆心薦力衰呈竭的確治療舒張俘性心爽力衰同竭的禾治療5、醛糖固酮配受體悉拮抗原劑的短應用6、肼于苯達結嗪和姨硝酸哀異山為梨酯利尿皂劑的館應用(1射)噻嗪頓類利番尿劑生氫暖氯噻辮嗪（應雙氫撞克尿腳噻）柿為代表中豪效利殘尿劑船，25箱mg寨/次，2次/周或由隔日幸一次聰。（2)袢利礙尿劑破呋巡壽塞米簡（速科尿）插為代鬼表強另效利吩尿劑推，注意紡補鉀面。（3)保鉀究利尿閣劑撕①蜘螺內平酯（嫌安體聞舒通唉）②氨肯苯喋疾啶③阿粥米洛甘利血管勇緊張驅素轉欄換酶迷抑制由劑的熊應用通過虹血管擔緊張桿素轉打換酶崖（AC防E）抑制娛劑除風了發帆揮擴騾血管砍作用早改善廈心衰甲時的糠血流勞動力研學、供減輕與淤血跑癥狀福外，抵更重扭要的類是降育低心克衰患鉆者代漠償性由神經--躺-體液席的不冒利影演響，巴限制欲心肌嘗、小缸血管遺的重著塑，壓以達企到維乘護心本肌的托功能仁，推解遲充就血性售心力膀衰竭皮的進映展，礦降低齒遠期挑死亡歲率的險問題嫩。--蹤蝶--慢性抬心力賤衰竭繪治療駝的基留石AC危EI抑制RA渾S系統旁，減獵少AI毯I生成抑制醉緩激綢肽降塊解，盾前列晌腺素財生成武增多AC賤EI試驗本結果殲總結迄今蹤蝶為止39個應澇用AC織EI治療押心衰頃的臨臘床試杏驗：83臭08例心撞衰，13鞋61例死俗亡，臟不包閃括心駛肌梗罩死后遍患者叛。所唉有入沃選患牽者均攤為慢烈性收更縮性悟心力框衰竭覆，EF得﹤3頓5-仁45激%，在利以尿劑蜻基礎把上加險用AC順EI；合用史或不培用地栗高辛鑒。結果：都銀能改壓善臨殿床情留況對輕府、中否、重謊度心州衰均清有效萍，使嬸死亡墨的危脂險性聽下降24盯%（95廁%可信移限13累-3博3%）。亞組瞧分析毛進一蠢步表區明AC圾EI能延延緩心信室重執塑，燈防止點心室春擴大儲的發恭展，勉包括臨無癥敲狀性妥心衰禾患者鉤。如果AC準EI引起繭的干道咳不詢能耐填受改睜用AR在B靜脈敘擴張合作用動靜勁脈均息擴張鈣拮刑抗劑a-阻滯然劑AC詞EIAR夏B鉀通寄道激盈活劑硝普答鈉靜脈星為主硝酸捏酯動脈麗為主酚妥陡拉明血管戲擴張日劑的舅分類動脈夏擴張彼作用血管旦擴張鼻劑治思療心槽力衰炎竭目前府使用否的血銀管緊舉張素Ⅱ受體規拮抗興劑（AR握B）--灰--案--饅--盛--切--惕--女--路--苦--巾--蘭--繡--灰--樓--胞--棵--竟--賠--烏-藥物龍名稱吉每日道劑量(m息g)--硬--威--更--饒--釘--麗--般--嶺--泄--督--膠--狀--蝴--峽--泳--爭--欺--之--累-氯沙外坦(Lo參sa拉rt剩an)肯5斧0-農10縣0纈沙股坦(Va建ls費ar莊ta捆n)四80跳-3耀20坎地曉沙坦(Ca蜂nd致es話ar印ta買nci棗le尖xi揭la遠r)秘4客-1蹲6依貝喝沙坦(Ir魔be喪sa古rt鵲an)尚15縫0-悟30聰0替米詢沙坦(Te盯lm謎is螞ar鞏ta敗n)雁40地-8筐0埃普五沙坦(Ep章ro廚sa糠rt猾an)股40墨0-斑80爛0--旱--嶄--屬--察--笛--坑--壯--剩--蘆--真--驅--暑--利--姨--惕--閉--龜--僚--憤--卻--顧--械--中--檢--巖--狡--醋--示--芽-AC堆EI與AR果B的作趕用環博節心血機管系缺統:血管秒收縮心肌斜肥厚重塑腎臟:腎素水鈉禁潴留腎上份腺素:醛固題酮兒茶沈酚胺腦:交感銜興奮AD售H乳糜粱酶、組織朋蛋白靠酶血管禾緊張煩素Ⅰ血管婆緊張悠素原血管歲緊張你素ⅡAT那-1余A盟T-刷2娃AT音-4血管營收縮PA秋I-光1ED磁HF內皮抬素氧應彈切力AC不EIAC栽E無活林性肽AR爸B緩激惹肽血管順舒張t-兵PANO前列置環素氧應獲切力正性栗肌力疑藥(1尊)洋地幟黃類紋藥物1)藥理梅作用受：①正閉性肌護力作擾用抑制Na+-K+AT釋P酶②電司生理麻作用寸③迷牧走神絨經興備奮作深用2)洋地錦黃制恩劑的脂選擇雹：地高吧辛、站洋地糊黃毒箏苷、糖毛花鳳苷C（西惠地蘭芬）、窮毒毛詞花苷K地龍高刮辛除藥嶄理捧作枕用勢機旦制應用貴洋地慘黃的踢適應穴癥心腔良擴大搞舒張擁末期萌容積貞增加返的慢們性心柏衰效更果好秘，如惰同時枯伴有聽心房貝顫動飯是最逆好指拿征。代謝殲異常曠所致副的高味排血動量心燭衰和搶心肌雷炎、筋心肌抱病效暑果欠終佳。肺心密病效威果欠婆佳，抽肥厚煎性心豎肌病橫屬禁售忌癥思。4)洋地訴黃中討毒及襪其處救理洋地茫黃中貿毒因建素心肌慣缺血雁缺氧水電淋解質我紊亂愿，特夕別是樓低鉀腎功覽不全與其基他藥間物相碎互作票用：挽胺碘驚酮、謙異搏崗定洋地務黃中怒毒表勝現1心律隔失常肅：最遍常見季者為誦室早裂二聯捉律；掙快速佳房性豆心律浪失常競伴有口傳導挎阻滯界是中陽毒的枕特征鑒性表扮現。2胃腸換道癥障：納薯差、訊惡績心、杏嘔扮吐；待納差偶是較佳早出為現的構癥狀,若在讀正常均飲食智情況陸下逐榜漸發咽生需磁要警擇惕。3神經秋癥狀快：少啄見，柜視力悼模糊層、黃宗視、悉定向罪力混大亂，冷倦怠銀。洋地享黃中涼毒處牲理立即羽停藥加，單薦發室呼早，師一度AV店B可自局行消額失。快速貢性心牛律失撇常，輕如血神鉀降饞低可儉靜脈御補鉀這，如續不低技可用祖利多仔卡因搏。電復巡壽律禁茄用，齊可導猾致心闖室顫井動。傳導打阻滯扔及緩句慢性勸心律逢失常保者可淘用阿鍋托品杠。(2慘)非洋師地黃役類正史性肌斑力藥1)腎上紗腺素壟能受業體激亮動劑多巴粒胺、城多巴孟酚丁脆胺2)磷酸該二酯殃酶抑粒制劑米力申農?受體蹤蝶阻滯舅劑的升應用β-阻滯梳劑治矮療心損力衰屑竭所有臂病情切穩定貍的Ⅱ～Ⅲ級心功雨能不嚇全患喪者如氧無禁仰忌癥序均應艙給予β-阻滯增劑，戚推薦兔與利使尿劑晚、AC隊EI合用雷。應使邊病人家了解厚：①開始盲服用恥時可符有副善作用遷，但熊大部版分病邁人鋒（約90歇%）可拆耐受續長期頃用藥；②治療2～3個月炒才可帥出現僑臨床闊好轉柳；③即使吹癥狀腹改善歐不明鉆顯，肉仍可挖延緩平病情贏發展β-阻滯灑劑的收禁忌趁癥支氣廢管痙舟攣性匠疾病心動宗過緩二度凈及以稠上房喜室傳聾導阻央滯醛固淺酮受當體拮薄抗劑沫的應旱用心臟將血管慘損害*高血寸壓/心力迅衰竭/冠心劍病/心律坐失常/中風/腎衰心肌優纖維儲化Ce繡nt繪ra輕lPr上es寫so皺rEf賣fe嫂ct艷s血栓鈉潴愁留室性值心律畫失常兒茶它酚胺奴增多鉀鎂傅丟失內皮映功能吩障礙血管蛙纖維變化醛固酮的不良作用1、?受體圍阻滯塔劑2、鈣朽通道臨阻滯俯劑3、AC已E抑制福劑4、盡落量維柱持竇施性心允律5、對細于肺覽淤血渡癥狀掀較明檢顯者隙，可持用靜暗脈擴張幸劑或他利尿悄劑降屋低前冶負荷舒幫張雨性稈心茂力累衰索竭槐的脖治恰療“頑差固性現心力米衰竭惑”及具不可踢逆心續力衰增竭的箱治療“頑鍋固性驚心力粒衰竭糖”又猶名難休治性酸心力武衰竭月；不可蔑逆性枕心力床衰竭具唯一啟的出偽路是陶心臟醉移植陰。第三腸節蔬急性屆心力劍衰竭橡（ac逢ut光e蒙he頓ar鬧tfa惱il媽ur腿e,向AH爐F)急謝性己心患力響衰六竭定義Co項nc纖ep雙ti律on基本岡病因Co衛ur祝se援o別f泉HF臨床梁表現辮*診斷較和鑒臭別診鑰斷治療范**定義究：AH躍F是指由于技急性淘心臟北病變政引起毫心排登血量痕顯著危、積詢聚降級低導幣致組立織器械官灌粗注不合足和際急性指淤血毒綜合羨征。1.急性咳廣泛飾前壁磨心肌尚梗死有、乳紫頭肌趨梗死處斷裂奸、室爹間隔矛破裂標穿孔壯。2.感染軍性心距內膜版炎引騰起的旨瓣膜鴨穿孔苦、腱鼠索斷制裂所蛇致瓣氧膜性儉急性口反流多。3.高血僑壓心壞臟病寬血壓元急劇瞎升高西，原燥有心安臟病殖的基盯礎上撲快速籮心律蜂失常或嚴摩重緩含慢性只心律收失常王，輸牲液過竊多過戀快等計。病填因橋和訊發第病接機梯制心肌雞收縮鏡力突殼然減眾弱，刊或左居室瓣株膜急趨性返冶流著心風