脾中央動脈玻璃樣變性

第一頁，共八十一頁。第一頁，共81頁。腎入球動脈玻璃樣變性

第二頁，共八十一頁。第二頁，共81頁。3）細胞內玻璃樣變細胞內過多的蛋白質沉積所致見于:

腎小球腎炎或伴明顯蛋白尿的疾病慢性炎癥的漿細胞胞漿內紅染圓形玻璃樣物質（Russell’body)病毒性肝炎和酒精性肝病時，細胞內紅染的玻璃樣物（Mallory’sbody)蛋白質折疊缺陷第三頁，共八十一頁。第三頁，共81頁。鏡下:

細胞漿內出現許多大小不等的圓形紅染小滴電鏡：細胞內沉積的蛋白質可呈均質狀、細絲狀或晶體狀機制:腎小球漏出的血漿蛋白被腎小管上皮細胞吞飲免疫球蛋白或細胞角蛋白在細胞內的堆積基因突變、老化、環境因素等第四頁，共八十一頁。第四頁，共81頁。腎小管上皮細胞玻璃樣變性第五頁，共八十一頁。第五頁，共81頁。腎小管上皮細胞玻璃樣變性(Masson染色）第六頁，共八十一頁。第六頁，共81頁。Mallory’sbody第七頁，共八十一頁。第七頁，共81頁。Russell’body第八頁，共八十一頁。第八頁，共81頁。

4.黏液樣變性(MucoidDegeneration)概念：組織間質出現黏液樣物質的集聚機制:間質內有粘多糖、透明質酸和蛋白質的蓄積部位:間葉組織腫瘤、風濕病及動脈粥樣硬化血管壁、甲低患者皮下組織(粘多糖代謝障礙是因甲狀腺功能減低時甲狀腺激素減少,使溶酶體內粘多糖分解酶的活性降低所致)等大體：組織腫脹，切面灰白透明膠凍狀鏡下：間質疏松，多突起的星芒狀細胞散在于淡藍色的膠狀物中第九頁，共八十一頁。第九頁，共81頁。粘液樣變性第十頁，共八十一頁。第十頁，共81頁。

5.淀粉樣變性(AmyloidDegenration)

概念：組織內有淀粉樣物質沉著機制：蛋白質+黏多糖復合物的沉積部位:細胞間、小血管基底膜下、網狀纖維支架、血管壁大體：呈現淀粉樣呈色反應：+碘——棕褐色+稀硫酸——變藍光鏡：HE染色呈淡紅色的均質云霧狀無結構的物質，剛果紅染色呈橘紅色，甲基紫染色呈紫紅色第十一頁，共八十一頁。第十一頁，共81頁。淀粉樣變第十二頁，共八十一頁。第十二頁，共81頁。6.細胞內糖原沉積

(intra-cellularaccumulationofglycogen)

病變特點：細胞漿內透明泡狀（HE染色，糖原被溶解）

常見部位：細胞漿

機制：醛糖和糖原代謝異常第十三頁，共八十一頁。第十三頁，共81頁。

7.病理性色素沉著

為有色物質(色素)在細胞內、外異常蓄積內源性色素：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽色素等外源性色素：碳末、紋身等

第十四頁，共八十一頁。第十四頁，共81頁。

脂褐素：

細胞自身的代謝產物，是不能被溶酶體酶消化的一種不溶性殘體。多見于老年人的心、肝和腎細胞漿。也可見于正常人的附睪上皮細胞、睪丸間質細胞和神經細胞的胞漿中

內源性色素：第十五頁，共八十一頁。第十五頁，共81頁。脂褐素第十六頁，共八十一頁。第十六頁，共81頁。含鐵血黃素：血紅蛋白代謝的衍生物。血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解轉化而成第十七頁，共八十一頁。第十七頁，共81頁。黑色素在酪氨酸酶的作用下，黑色素細胞胞漿內酪氨酸氧化聚合而產生的棕褐色細顆粒皮內痣第十八頁，共八十一頁。第十八頁，共81頁。黑色素瘤第十九頁，共八十一頁。第十九頁，共81頁。膽色素第二十頁，共八十一頁。第二十頁，共81頁。炭末外源性色素第二十一頁，共八十一頁。第二十一頁，共81頁。

8.病理性鈣化

1)概念:除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽沉著病理性鈣化

2)分類：①營養不良性鈣化:局部變性,壞死

組織和異物的異常鈣鹽沉積

常見于結核壞死灶、動脈粥樣

硬化斑塊、異物沉積后、壞死

組織中第二十二頁，共八十一頁。第二十二頁，共81頁。②轉移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的鈣鹽沉積常見部位：正常泌酸的部位，如肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜上皮

第二十三頁，共八十一頁。第二十三頁，共81頁。硅沉著肺硅結節內見藍染顆粒狀鈣鹽沉著第二十四頁，共八十一頁。第二十四頁，共81頁。

損傷嚴重時，細胞發生不可逆性代謝結構和功能障礙時，可導致細胞的死亡細胞死亡(celldeath)分為壞死和凋亡1.壞死（Necrosis）概念：活體內局部組織、細胞的死亡特點：不僅代謝停止、功能喪失而且引起周圍組織的炎癥反應,屬于不可逆損傷(二)不可逆損傷第二十五頁，共八十一頁。第二十五頁，共81頁。(1)基本病變：

1)細胞核的改變

細胞壞死的主要標志核固縮(Pyknosis):核脫水，染色質凝聚，嗜堿性增強，核縮小核碎裂(Karyorrexis):染色質崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂核溶解(Karyolysis):DNA活化,染色質水解,核染色淡,可見核輪廓第二十六頁，共八十一頁。第二十六頁，共81頁。圖示細胞壞死的形態學變化

第二十七頁，共八十一頁。第二十七頁，共81頁。

2)細胞漿和膜的改變胞漿紅染，呈細顆粒狀,胞膜崩解，引起周圍組織炎癥反應

3)間質的改變基質解聚,膠原纖維腫脹、液化和纖維性結構消失，呈無結構的紅染物第二十八頁，共八十一頁。第二十八頁，共81頁。肝細胞壞死第二十九頁，共八十一頁。第二十九頁，共81頁。第三十頁，共八十一頁。第三十頁，共81頁。第三十一頁，共八十一頁。第三十一頁，共81頁。(2).壞死的類型:

1）凝固性壞死(Coagulativenecrosis)

組織保留原有細胞輪廓,呈灰白干燥的凝固狀鏡下：細胞微細結構消失但細胞的外形和組織輪廓仍保存

肉眼：灰白或黃白色，干燥,質硬與健康組織周圍有一紅色充血出血帶

常見于：脾、腎和心的梗死第三十二頁，共八十一頁。第三十二頁，共81頁。

腎凝固性壞死(腎貧血性梗死)第三十三頁，共八十一頁。第三十三頁，共81頁。脾凝固性壞死(脾貧血性梗死)第三十四頁，共八十一頁。第三十四頁，共81頁。腎凝固性壞死(腎貧血性梗死)第三十五頁，共八十一頁。第三十五頁，共81頁。2)液化性壞死(liquefactionnecrosis）組織壞死因酶性分解而變成液態。含脂質多，蛋白少的器官，如腦（腦軟化）和含蛋白酶多的組織如胰腺炎化膿菌感染時，大量嗜中性粒細胞的滲出，釋放水解酶，壞死組織溶解形成（膿腫）第三十六頁，共八十一頁。第三十六頁，共81頁。腦液化性壞死第三十七頁，共八十一頁。第三十七頁，共81頁。腦液化性壞死第三十八頁，共八十一頁。第三十八頁，共81頁。腎液化性壞死(腎膿腫)第三十九頁，共八十一頁。第三十九頁，共81頁。3)特殊類型壞死：

①干酪樣壞死(caseousnecrosis)

鏡下：組織結構完全破壞，呈無定

形、顆粒狀紅染肉眼：微黃色、質松軟，細膩狀似干奶酪常見于：結核第四十頁，共八十一頁。第四十頁，共81頁。脾干酪樣壞死第四十一頁，共八十一頁。第四十一頁，共81頁。腎干酪性壞死第四十二頁，共八十一頁。第四十二頁，共81頁。概念：壞死組織繼發腐敗菌感染所形成的呈黑色、暗綠色特殊形態的壞死好發部位：肢體和與外界相通的內臟特點：腐敗菌感染（梭狀芽孢桿菌）分解壞死組織產生硫化氫，與血紅蛋白中的鐵結合形成硫化鐵—黑色②

壞疽(gangrene)第四十三頁，共八十一頁。第四十三頁，共81頁。壞疽的類型干性壞疽(drygangrene)

多發生于：肢體，特別是下肢如：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷肢體病變：干燥、黑色、界清、全身感染輕機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好第四十四頁，共八十一頁。第四十四頁，共81頁。足干性壞疽第四十五頁，共八十一頁。第四十五頁，共81頁。濕性壞疽(wetgangrene)多發生于：與體表相通的內臟，如子宮

肺、腸、闌尾等病變特點：濕潤、黑綠色、惡臭、界不清、全身感染重機制：動脈阻塞，靜脈淤血水腫第四十六頁，共八十一頁。第四十六頁，共81頁。小腸濕性壞疽第四十七頁，共八十一頁。第四十七頁，共81頁。氣性壞疽(gasgangrene)多發生于：深在的開放性創傷，如戰時肌肉槍傷病變：累及肌肉，肌纖維磚紅色或棕黑色、腫脹、蜂窩狀、界不清、奇臭機制：合并產氣莢膜桿菌等感染時，

產生大量氣體第四十八頁，共八十一頁。第四十八頁，共81頁。

③脂肪壞死(fatnecrosis)A.酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎:胰酶外溢并激活,分解細胞內的脂肪為甘油和脂肪酸,脂肪酸與組織中鈣離子結合形成鈣皂鏡下:壞死細胞可見模糊的輪廓，細胞內有散在蘭色的顆粒狀鈣皂肉眼:為不透明的灰白色斑點B.外傷性脂肪壞死：常見于乳腺外傷第四十九頁，共八十一頁。第四十九頁，共81頁。

脂肪壞死（急性胰腺炎）第五十頁，共八十一頁。第五十頁，共81頁。④纖維素樣壞死(fibrinoid)

曾稱為纖維素樣變性，發生于纖維結組織和血管壁的一種壞死，常見于變態反應性疾病(風濕病、結節性動脈周圍炎、新月體性腎小球腎炎及惡性高血壓、胃潰瘍底部血管壁）特點：病變局部結構消失，形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅的、有折光性的無結構物機制：腫脹崩解的膠原纖維、沉積于結締組織的Ag-Ab復合物、血漿中滲出的血漿蛋白第五十一頁，共八十一頁。第五十一頁，共81頁。纖維素樣壞死（纖維蛋白樣壞死)第五十二頁，共八十一頁。第五十二頁，共81頁。①溶解吸收囊腔(cyst)②分離排出糜爛（erosion）潰瘍(ulcer)

空洞(cavity)瘺道（sinus）瘺管（fistula）③機化(organization)④包裹、鈣化（3）壞死的結局第五十三頁，共八十一頁。第五十三頁，共81頁。心肌梗死（發病后約7天）第五十四頁，共八十一頁。第五十四頁，共81頁。肺結核球（纖維包裹）第五十五頁，共八十一頁。第五十五頁，共81頁。病例二男，65歲現病史:死者生前患高血壓二十多年。半年前開始雙下肢發涼、發麻，走路時常出現陣發性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發黑，逐漸壞死。左下肢逐漸變細。三天前生氣后，突然昏迷、失語，右半身癱，漸出現抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止第五十六頁，共八十一頁。第五十六頁，共81頁。尸檢所見老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴張。主A.下肢A.及冠狀A.等內膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前A.及足背A.管壁不規則增厚，有處管腔阻塞。左股A.及脛前A.有不規則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細。左大腦內囊有大片狀出血第五十七頁，共八十一頁。第五十七頁，共81頁。討論1.有哪些病變?2.右足發黑壞死的原因是什么?3.左心室肥大,擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4.死亡原因是什么?第五十八頁，共八十一頁。第五十八頁，共81頁。病例二答案

1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴張（高血壓心臟）

②主A、下肢A及冠狀A等內膜不光滑,散在大小不等黃白色斑塊，右脛前A及足背A管壁不規則增厚，左股A及脛前A不規則黃白色斑塊

（A粥樣硬化）

③右脛前A及足背A管壁不規則增厚,有處管腔阻塞(A粥樣硬化伴血栓形成)右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽)，左下肢肌肉變細（缺血性萎縮）左大腦內囊大片出血（腦出血）第五十九頁，共八十一頁。第五十九頁，共81頁。2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發腐敗菌感染→壞疽3.（1）高血壓→左心室克服外周阻力→代償肥大擴張（2）缺血性萎縮4.腦出血第六十頁，共八十一頁。第六十頁，共81頁。概念：是指機體細胞在發育過程中或某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的一種程序性細胞死亡。一般表現為單個細胞死亡，以凋亡小體形成為特點，不引起周圍組織的炎癥反應2.凋亡(apoptosis)第六十一頁，共八十一頁。第六十一頁，共81頁。

英國科學家悉尼·布雷內

※1923年1月13日生于南非。※1951年在南非威特沃特斯蘭大學完成了他的碩士學業。※1954年取得英國牛津大學博士學位，是美國加利福尼亞州伯克利分子科學研究所的創始人,被稱為“分子細胞學之父”。※他創新地選擇線蟲作為新穎的實驗生物模型，為后來人們研究細胞凋亡及其機制奠定了基礎。

第六十二頁，共八十一頁。第六十二頁，共81頁。英國科學家約翰·蘇爾斯頓※生于1942年3月27日。※1966年獲劍橋大學博士學位。1969年，蘇爾斯頓加盟布雷內在劍橋大學分子生物實驗室的科研小組。※1998年，蘇爾斯頓排列出線蟲的基因圖譜，得出科學界首份動物基因圖譜。※他的貢獻在于找到了可以對細胞每一個分裂和分化過程進行跟蹤的細胞圖譜。第六十三頁，共八十一頁。第六十三頁，共81頁。美國科學家羅伯特·霍維茨※生于1947年5月8日。※先后于1972年和1974年取得哈佛大學生物學碩士和博士學位，后歷任麻省理工學院助理教授、副教授、教授。※他發現了線蟲中控制細胞死亡的關鍵基因并描繪出了這些基因的特征。他揭示了這些基因怎樣在細胞死亡過程中相互作用，并且證實了人體內也存在相應的基因。

第六十四頁，共八十一頁。第六十四頁，共81頁。第六十五頁，共八十一頁。第六十五頁，共81頁。凋亡的形態變化：光鏡：細胞縮小，圓形，胞漿濃染，核染色質聚集成團塊狀，無炎癥反應電鏡：胞漿濃縮，細胞體積縮小，染色質邊集，新月形，胞膜出芽，脫落，凋亡小體形成第六十六頁，共八十一頁。第六十六頁，共81頁。凋亡的肝細胞第六十七頁，共八十一頁。第六十七頁，共81頁。第六十八頁，共八十一頁。第六十八頁，共81頁。染色質呈新月狀，凋亡小體內可見細胞器典型凋亡小體

第六十九頁，共八十一頁。第六十九頁，共81頁。凋亡的過程

+受體cAMPCa2+神經酰胺凋亡誘導因素死亡信號凋亡相關基因激活DNase激活Caspases激活巨噬細胞吞噬分解凋亡細胞信號轉導基因激活執行凋亡凋亡細胞的清除第七十頁，共八十一頁。第七十頁，共81頁。凋亡小體形成過程第七十一頁，共八十一頁。第七十一頁，共81頁。凋亡電鏡第七十二頁，共八十一頁。第七十二頁，共81頁。凋亡細胞核的改變第七十三頁，共八十一頁。第七十三頁，共81頁。第七十四頁，共八十一頁。第七十四頁，共81頁。凋亡與壞死的區別

凋亡壞死誘導因素生理及弱刺激強烈刺激范圍單個細胞成群細胞死亡膜完整性保持到晚期早期即喪失形成凋亡小體壞死細胞崩解基因組DNA有控降解 隨機降解大分子合成一般需要 不需要基因調控 有 無炎癥反應無存在后果生理和病理性死亡 病理性死亡

第七十五頁，共