考前復(fù)習(xí)周曉燕

xyn_zhou@南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第1頁(yè)題型和分值南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第2頁(yè)考試范圍及復(fù)習(xí)方法

1、以所學(xué)過(guò)章節(jié)為考試范圍和重點(diǎn)。

2、結(jié)合課堂筆記多看書(shū)多總結(jié)多歸納。南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第3頁(yè)常規(guī)要點(diǎn)（上）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第4頁(yè)常規(guī)要點(diǎn)(下)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第5頁(yè)第一章水電解質(zhì)平衡紊亂南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第6頁(yè)水鈉平衡體內(nèi)外平衡體內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外血管內(nèi)外進(jìn)出平衡分布平衡南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第7頁(yè)少：脫水水鈉同時(shí)丟失多：水中毒、鹽中毒、水腫滲透壓離子濃度丟失百分比等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水水鈉失平衡——平衡紊亂南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第8頁(yè)各型脫水相互聯(lián)絡(luò)等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水處理不妥不處理大汗腹瀉不處理南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第9頁(yè)高滲性脫水臨床病生聯(lián)絡(luò)

早期不易出現(xiàn)休克南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第10頁(yè)低滲性脫水臨床病生聯(lián)絡(luò)

極易出現(xiàn)休克南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第11頁(yè)脫水總結(jié)（原發(fā)）（繼發(fā)）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第12頁(yè)水中毒

水排出降低

水?dāng)z入過(guò)多ADH分泌過(guò)多急、慢性腎功效障礙過(guò)多低滲液潴留南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第13頁(yè)水潴留ECF量

ECF滲透壓

水移入胞內(nèi)腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF量

ICF滲透壓南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第14頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第15頁(yè)鹽中毒

南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第16頁(yè)水腫※

水鈉潴留※

組織液生成大于回流南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第17頁(yè)鉀平衡進(jìn)出平衡分布平衡體內(nèi)外平衡細(xì)胞內(nèi)外平衡南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第18頁(yè)90%ICF（140－160mmo1／L）1.4%ECF（3.5－5.5mmol/L）7.6%BoneK+南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第19頁(yè)皮膚、消化道90%腎食物、醫(yī)源性多進(jìn)多出

少進(jìn)少出

不進(jìn)也出進(jìn)出平衡南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第20頁(yè)泵一漏機(jī)制（Pump－leakmechanism）[K+]e4.2mmol/L[K+]i140－160mMK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+H+K+K+H+-K+泵（泵）分布平衡南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第21頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第22頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第23頁(yè)高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌特征影響總結(jié)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第24頁(yè)低鉀血癥神經(jīng)肌肉興奮性心肌細(xì)胞興奮性（難點(diǎn)）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第25頁(yè)治療1.去除病因2.補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)3.降低血鉀濃度方法：體外、胞內(nèi)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第26頁(yè)第二章酸堿平衡紊亂南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第27頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第28頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第29頁(yè)部位調(diào)節(jié)機(jī)制特點(diǎn)細(xì)胞外液化學(xué)反應(yīng)快但不持久、不徹底肺控制CO2排出量?jī)H對(duì)CO2有調(diào)整作用；作用快、效能高但不持久組織細(xì)胞離子交換作用較大；易造成血鉀異常腎臟泌氫泌氨重吸收HCO3-調(diào)整固定酸;維持HCO3-濃度；作用強(qiáng)大持久但比較遲緩南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第30頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第31頁(yè)判斷方法——五看一看pH值二看病史三看原發(fā)改變（HCO3-、H2CO3）四看AG五看預(yù)測(cè)代償公式南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第32頁(yè)補(bǔ)氯即可排堿

低氯性堿中毒（難點(diǎn)）Na+重吸收通常是繼發(fā)于Cl-重吸收。

低氯血癥時(shí)，Na+重吸收降低，為了重吸收過(guò)多

Na+則加強(qiáng)H+-Na+

交換，故泌H+、重吸收HCO3-增加，從而造成堿中毒。南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第33頁(yè)低Cl－則Na＋重吸收降低

遠(yuǎn)曲小管和集合管液中Na＋增多重吸收Na＋增加泌H＋增加同時(shí)加強(qiáng)HCO3-重吸收

代謝性堿中毒南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第34頁(yè)第四章腎功效不全南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第35頁(yè)

1.維持水電解質(zhì)代謝平衡及血容量、血壓2.維持酸堿平衡3.排瀉廢物、毒物、藥品等腎功能

泌尿1.分泌腎素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD32.滅活甲狀腺旁腺激素和胃泌素內(nèi)分泌南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第36頁(yè)

腎臟排瀉功效障礙1、氮質(zhì)血癥、尿毒癥2、脫水、水腫、水中毒、高鉀、低鉀3、代謝性酸、堿中毒4、鈉依賴性高血壓5、尿量及其性質(zhì)發(fā)生改變南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第37頁(yè)

腎臟內(nèi)分泌功效障礙1、RAAS:腎性高血壓、水鈉潴留2、EPO：腎性貧血3、1,25-(OH)2VitD3：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良4、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng):腎性高血壓5、甲狀旁腺激素和胃泌素腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、消化性潰瘍南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第38頁(yè)急性腎衰1.腎前性原因:

腎血流量下降2.腎性原因:

腎實(shí)質(zhì)性疾病3.腎后性原因:

下泌尿道梗阻GFR下降南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第39頁(yè)有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管壓－(囊內(nèi)壓＋毛細(xì)血管膠體滲透壓)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第40頁(yè)腎前性急性腎功效衰竭有效循環(huán)血量下降腎血管收縮腎血流灌注急劇降低腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎前性急性腎功效衰竭(功能性腎衰)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第41頁(yè)腎性急性腎功效衰竭腎小球損傷腎間質(zhì)疾患腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎性急性腎功效衰竭(器質(zhì)性腎衰)腎小管壞死腎實(shí)質(zhì)損害南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第42頁(yè)尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓升高腎小球有效濾過(guò)壓↓腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎后性腎功效衰竭

腎后性急性腎功效衰竭南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第43頁(yè)少尿型急性腎功效不全功效代謝改變

少尿期、多尿期、恢復(fù)期四高一低機(jī)制南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第44頁(yè)THANKYOU!南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第45頁(yè)第四章缺氧南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第46頁(yè)

因?yàn)榻M織供氧降低或用氧障礙而引發(fā)細(xì)胞代謝、功效和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變病理過(guò)程稱為缺氧（hypoxia）ConceptofHypoxia南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第47頁(yè)南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第48頁(yè)類型原因機(jī)制色澤低張性缺氧大氣氧分壓低外呼吸功效障礙（COPD）靜脈血摻雜PaO2與CaO2過(guò)低使氧彌散速度減慢可有紫紺血液性缺氧

貧血、CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥Hb量或性質(zhì)改變蒼白色或櫻桃紅或咖啡色循環(huán)性缺氧全身血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙

血流減慢，單位時(shí)間流經(jīng)組織細(xì)胞血流降低可有紫紺組織性缺氧

組織中毒維生素缺乏線粒體損傷

組織細(xì)胞利用氧障礙

紅色或玫瑰紅色

四型缺氧發(fā)生原因和機(jī)制

南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第49頁(yè)TypesofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)HemichypoxiaN↓(or

N)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN↓四型缺氧血氧指標(biāo)改變▲南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第50頁(yè)第五章發(fā)燒南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第51頁(yè)體溫正負(fù)調(diào)整中樞產(chǎn)EP細(xì)胞EPs調(diào)定點(diǎn)上移Na+/Ca2+cAMPPGE2

AVPα-MSH發(fā)燒激活物皮膚血管收縮散熱↓體溫上升（發(fā)燒）交感N↑骨骼肌擔(dān)心、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱↑運(yùn)動(dòng)N↑南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第52頁(yè)第六章休克南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第53頁(yè)機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生一個(gè)以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌流量降低為特征，進(jìn)而伴有細(xì)胞功效代謝紊亂、器官功效障礙病理過(guò)程。ConceptofShock南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第54頁(yè)Class按病因進(jìn)行分類按休克始動(dòng)發(fā)病學(xué)步驟分類按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第55頁(yè)

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克進(jìn)展期

Ⅲ期：休克難治期分期南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第56頁(yè)微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)榱＞€流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。休克代償期毛細(xì)血管前阻力顯著增加：小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都連續(xù)痙攣，口徑顯著變小，微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，前大于后大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放開(kāi)放毛細(xì)血管降低，毛細(xì)血管血流限于直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支，造成組織灌流量降低少灌少流，灌少于流南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第57頁(yè)CAsCAsCAsAngⅡETADHα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放shock機(jī)制南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第58頁(yè)血液重新分布：臟器對(duì)CAs反應(yīng)不一樣“自身輸血”：肌性小靜脈收縮、肝脾“自身輸液”：前阻力＞后阻力

Map流體靜壓降低意義南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第59頁(yè)休克中期毛細(xì)血管前括約肌：松弛微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈：痙攣逐步減輕微靜脈：擴(kuò)張淤滯微循血流：流速遲緩，血細(xì)胞粘附聚集灌而少流，灌大于流南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第60頁(yè)酸中毒：缺血缺氧造成乳酸大量堆積血液流變學(xué)改變局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:缺血缺氧造成組胺、腺苷等增加LPS促進(jìn)巨噬細(xì)胞釋放大量NO機(jī)制南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第61頁(yè)休克晚期微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴(kuò)張毛細(xì)血管血流停滯彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)不灌不流南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第62頁(yè)功效性腎功效衰竭無(wú)器質(zhì)性改變（休克早期）器質(zhì)性腎功效衰竭有器質(zhì)性改變（休克連續(xù)）最早、最易受損傷——

急性腎功效衰竭（休克腎）休克腎血流降低腎小球?yàn)V過(guò)率↓急性腎小管壞死腎臟南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第63頁(yè)

呼吸功效障礙發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）交感神經(jīng)興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高深入發(fā)展間質(zhì)性肺水腫V/Q百分比失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期呼吸中樞興奮呼吸加緊通氣過(guò)分低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期肺臟南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第64頁(yè)心衰交感-腎上腺髓質(zhì)興奮心肌缺血心臟活動(dòng)增強(qiáng)心率↑血壓↓微血栓冠狀血流↓酸中毒（H+）高血鉀（K+）MDF心臟南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第65頁(yè)第七章呼吸功效不全南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第66頁(yè)SeveralexternalrespirationdysfunctionPaO2

orPaO2+PaCO2﹥

50mmHg﹤60mmHgI型II型?定義南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第67頁(yè)一、通氣功效障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功效障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流百分比失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流增加（shunt）原因南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第68頁(yè)病變重部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功效性分流（靜脈血摻雜）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第69頁(yè)病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第70頁(yè)功效性分流健肺病肺全肺>0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2↓↓↓↓<0.8↓↓↓↓↑↑↑↑N↓↑N↓↑南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第71頁(yè)死腔樣通氣健肺病肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2N↓↑N↓↑南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第72頁(yè)代謝功效改變酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)改變循環(huán)系統(tǒng)改變（肺源性心臟病）中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變（肺性腦病）腎功效改變胃腸改變南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第73頁(yè)肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦病：由呼吸衰竭引發(fā)腦功效障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管作用

腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫：ATP↓

→鈉泵功效障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第74頁(yè)2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞作用γ-氨基丁酸生成增多→抑制中樞腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷

南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第75頁(yè)防治基礎(chǔ)防治原發(fā)病吸氧以提升PaO2——原則

Ⅱ型呼衰，改進(jìn)肺通氣降低PaCO2

解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)改進(jìn)內(nèi)環(huán)境及主要臟器功效南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第76頁(yè)第八章心功效不全南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病生串講第77頁(yè)Heartfailureistheinabilityofthehearttosupplyadequatebloodflowandgenerateacardiacoutputsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthebody.Definition

機(jī)體需要不能滿足

心輸出量降低

心臟收縮舒張功效障礙

各種致病原因

各種致病原因

心臟收縮舒張功效障礙

各種致病原因

心臟收縮舒張功效障礙

各種致病原因

心輸出量降低

心臟收縮舒張功效障礙

各種致病原因

心輸出量降低

心臟收縮舒張功效障礙

各種致病原因

不能滿足組織代謝需求心輸出量相對(duì)或絕對(duì)降低

心臟收縮或