1中西醫結合臨床學院病理學教研室PepartmentDathology第一頁，共237頁。2【概述】一、人體病理學的診斷和研究方法二、外科病理學的任務三、病理學檢查注意事項四、臨床醫生與病理醫生的密切聯系第二頁，共237頁。

1、尸體剖驗

尸體剖驗簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本研究方法之一。一、人體病理學的診斷和研究方法第三頁，共237頁。尸檢的作用

▲查出病因和病變，分析各種病變的主次和相互關系，確定診斷，查明死因。協助臨床總結在診斷和治療過程中的經驗和教訓，不斷提高醫療質量和診治水平；▲及時發現和確診某些傳染病、地方病、流行病和新發生的疾病，為防疫部門采取防治措施提供依據；第四頁，共237頁。

▲積累嚴重危害我國人民健康和生命疾病的人體病理材料，為深入研究這些疾病和制定防治方案作出貢獻；▲廣泛收集各種疾病的病理標本，為發展病理學教學使用。第五頁，共237頁。一個國家尸檢率的高低往往可反映其文明進步的程度我國的尸檢率還很低，十分不利于我國病理學和醫學科學的發展第六頁，共237頁。

2、活體組織檢查

活體組織檢查簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手術方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查。第七頁，共237頁。活檢的意義▲由于組織新鮮，能基本保存病變的真相，利于及時、準確地作出疾病的病理診斷，并為指導治療、估計預后提供依據；▲需要時還可在手術進行中作冷凍切片快速診斷，協助臨床選擇手術治療方案；第八頁，共237頁。▲在疾病觀察或治療過程中，定期活檢可了解病變發展情況或判斷療效；▲

新鮮組織還有利于采用一些新的研究方法，如免疫組織化學、電鏡觀察和組織培養等對疾病進行更深入的研究。第九頁，共237頁。活檢是目前研究和診斷疾病廣為采用的方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。外科病理學或診斷病理學就是在活檢的基礎上建立起來的病理學分支。第十頁，共237頁。3、細胞學檢查

細胞學檢查是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。細胞學檢查設備簡單，操作簡便，病人痛苦少而易于接受細胞學檢查還可用于對激素水平的測定(如陰道脫落細胞涂片)及為細胞培養提供標本。

第十一頁，共237頁。病理學觀察方法和新技術的應用

主要運用肉眼或輔以放大鏡、量尺和磅秤等工具，對大體標本及其病變性狀(外形、大小、重量、色澤、質地、表面及切面形態、病變特征等)進行細致地觀察和檢測。將病變組織制成切片，或將脫落細胞制成涂片，經不同的方法染色后用顯微鏡觀察，從而千百倍地提高了肉眼觀察的分辨力，加深了對病變的認識，通過分析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。組織化學和細胞化學觀察免疫組織化學觀察超微結構觀察流式細胞術(FCM)

圖像分析技術分子生物學技術大體觀察組織和細胞學觀察第十二頁，共237頁。13二、外科病理學的任務提出明確的病理診斷；提供可能的病因學證據或線索；提供有關的預后因素。第十三頁，共237頁。三、病理學檢查

注意事項第十四頁，共237頁。什么是病理檢查？

病理檢查

為用以檢查機體器官、組織或細胞中病理改變的病理形態學方法。為探討器官、組織或細胞所發生的疾病過程，可采用某種病理形態學檢查方法，檢查它們所發生的病變，探討病變產生的病因、發病機理、病變的發生發展過程，最后作出病理診斷。第十五頁，共237頁。病理形態學檢查方法指：

先用肉眼觀察大體病理標本的病變，然后切取一定大小的病變組織，用病理組織學方法制成病理切片〔通常將病變組織包埋在石蠟塊里，用切片機切成薄片，再用蘇木精－伊紅(H-E)染色〕,用顯微鏡進一步檢查病變。

第十六頁，共237頁。病理檢查已大量應用于臨床工作及科學研究。在臨床方面主要進行尸體病理解剖及手術病理檢查（包括手術切除的標本檢查以及為診斷而采取的較小活體標本檢查）。手術病理檢查的目的：一為明確診斷及驗證術前診斷提高臨床診斷的水平。若腫瘤診斷已明確，對切除組織進行病理檢查可決定下一步治療方案（如應進行放射治療、化學治療還是進一步手術）及估計預后。

第十七頁，共237頁。二為了解術前各種治療方法的效果，借以提高臨床治療水平。三對所有病理標本進行的檢查都具有科研的意義；同樣疾病的病理標本累積多了,即可進行臨床病理分析，借以獲得極有價值的科研資料。對動物實驗科研標本進行病理檢查的方法與上述一致。第十八頁，共237頁。但在不同的科研，檢查目的可以大不相同。

有的是為了建立各種疾病的動物模型，探討該種疾病的病因學、發病機理、病理過程和發展、結局等；

有的是為了探索治療方法；

有的是為了鑒定某種藥物的作用、療效和毒性等；第十九頁，共237頁。20一張好的HE切片是保證正確病理診斷的關鍵切片質量，部分取決于取材是否合乎要求：

若大標本未經適當固定即進行取材，可造成組織塊在固定、脫水和浸蠟過程中扭曲變形；

若取組織塊太厚，可造成組織中心脫水、透明及浸蠟不好；第二十頁，共237頁。怎樣處理需送檢的病理標本？1．取材取材的方法是制作切片的一個重要程序，根據教學、科研及外檢的具體要求取自人體（外科手術切除標本、活檢標本、尸檢標本）或動物，并確定取材的部位和方法。取材者需要掌握解剖學、組織學、病理學的基本理論知識，還要掌握實際操作技術，每個組織器官的取材都有一定的部位和方法，不能任意切取組織作為制片材料，不然，無法達到教學、科研和臨床診斷的目的。具體要求如下：第二十一頁，共237頁。(1)材料新鮮：取材組織愈新鮮愈好，人體組織一般在離體后，動物組織在處死后迅速固定，以保證原有的形態學結構。同一動物有兩種或數種不同的組織送檢，或同一器官的不同部位取材標本必須用不同容器盛放。不同動物的標本絕不能放于同一容器內。

第二十二頁，共237頁。(2)組織塊的大小：所取組織塊較理想的體積為：2.0cm×2.0cm×0.3cm，以使固定液能迅速而均勻地滲入組織內部。但根據制片材料和目的不同，組織塊的較理想體積也不同，如：制作病理外檢、科研切片，其組織塊可以薄取0.1～0.2cm即可，這樣可以縮短固定脫水透明的時間；若制作教學切片厚取0.3～0.5cm，這樣可以同一蠟塊制作出較多的教學切片。

第二十三頁，共237頁。(3)勿擠壓組織塊:切取組織塊用的刀剪要鋒利，切割時不可來回銼動。夾取組織時切勿過緊，以免因擠壓而使組織、細胞變形。

第二十四頁，共237頁。(4)規范取材部位:要準確地按解剖部位取材，病理標本取材按照各病變部位、性質的不同，根據要求規范化取材。

第二十五頁，共237頁。(5)選好組織塊的切面:根據各器官的組織結構，決定其切面的走向。縱切或橫切往往是顯示組織形態結構的關鍵，如長管狀器官以橫切為好。

第二十六頁，共237頁。(6)保持材料的清潔:組織塊上如有血液、污物、粘液、食物、糞便等，可用水沖洗干凈后再放入固定液中。第二十七頁，共237頁。(7)保持組織的原有形態:新鮮組織固定后，或多或少會產生收縮現象，有時甚至可以完全變形。為此可將組織展平，以盡可能維持原形。第二十八頁，共237頁。怎樣固定病理標本？一、固定的目的和意義活體組織一旦停止血液循環和物質代謝就會因物質代謝障礙產生一系列的生物化學和組織化學改變，并導致形態學上可見的細胞器變化和細胞組織的形態改變直至腐敗自溶。第二十九頁，共237頁。固定的目的就是要通過使用化學和物理的方法，盡可能地保存組織細胞離體時具有的生理和病理形態結構及生物化學和免疫化學成分。良好的固定是制作優秀病理切片的基礎，也是特殊染色、組織化學、免疫組織化學和組織原位分子雜交等技術方法賴以成功的基礎。

因此，在病理技術工作中必須高度重視固定的質量。第三十頁，共237頁。二、組織固定的注意事項

1、及時取材：由于甲醛對組織的平均穿透速度只有0.8

mm/h，因此手術切除的送檢標本應及時切開進行取材，以便保證重要的鏡檢部位能及時地得到固定。

2、及時固定：完成取材的組織塊應立即投入固定液以便盡可能地保存組織細胞的形態結構和抗原性。

3、液量充分：一般情況下要求固定液的量應為組織體積的6～10倍。第三十一頁，共237頁。

4．適時固定：現代固定的要求是，在良好保存組織細胞形態結構的同時盡可能較好地保存組織細胞的抗原性。長時間的固定會導致某些組織抗原性的逐漸喪失，因此，適時固定可以在保存細胞結構和抗原性之間取得必要的平衡。對于較大的送檢標本而言，在及時切開固定的基礎上，應盡可能在24

h以內取材進入組織脫水程序。第三十二頁，共237頁。

5．適宜溫度：低溫可以降低固定的速度，反之可以加快固定進程。在自動組織脫水機上可以施加恒定的溫度使得在有限的時間內可以完成固定過程。一般情況下應將固定溫度控制在36~38℃。

6．適當攪拌：在自動組織脫水機上可以通過使用攪拌和試劑循環功能使固定過程在標本與試劑充分接觸的條件下完成。第三十三頁，共237頁。組織固定的注意事項1、及時取材2、及時固定3、液量充分4．適時固定5．適宜溫度6．適當攪拌第三十四頁，共237頁。三．固定的方法1、小塊組織固定法：這是最常用的方法，從人體或動物體取下的小塊組織，須立即置入液態固定劑中進行固定，通常，標本與固定液的比例為1:4～20，但組織塊不宜過大過厚，否則固定液不能迅速滲透。故取組織塊的大小一般2.0cm×2.0cm×0.3cm。第三十五頁，共237頁。

(2)注射、灌注固定法：

某些組織塊由于體積過大或固定液極難滲入內部，或需要對整個臟器或整個動物體進行固定。這時宜采用注射固定或灌注固定法。將固定液注入血管，經血管分支到達整個組織和全身，從而得到充分的固定。(3)蒸汽固定法：比較小而厚的標本，可采用鋨酸或甲醛蒸汽固定法。如血液涂片，則應在血片未干燥前采用鋨酸或甲醛蒸汽接觸固定。第三十六頁，共237頁。四.固定液的選擇影響標本固定的因素很多，如組織與固定液的比例、固定時間、固定溫度等；除此之外，固定液本身也很重要，若所選固定液不當，細胞內蛋白質、脂類、核酸等成分將會有不同程度地損失。固定劑最好隨配隨用，并注意其濃度和酸堿度。因此根據實際工作的目的，選用合適的固定液非常重要。下面介紹一些常用的固定液及適用范圍：

第三十七頁，共237頁。1．單純固定液

(1)4％中性甲醛固定液：

最常用的固定液，能滿足常規HE及免疫組化、PCR等工作。一般無特殊要求的病理標本均適用。此外，中性甲醛是pH

7．2～7．4的磷酸緩沖液為溶劑配制的，其固定效果及對組織抗原性的保存均優于一般的4％甲醛固定液。

此固定液配制后應密封并保存在陰涼處，保存時間不超過一個月。第三十八頁，共237頁。

(2)乙醇固定液：

使用時以80％～95％的濃度為宜，具有硬化、固定、脫水等作用，對組織滲透力較弱，因此很少單獨使用；但乙醇固定液保存組織中的核酸強于中性甲醛，故常用于有核酸操作的實驗或檢查，如果用于證明尿酸結晶和保存糖原，可用100%乙醇固定組織。（3）4％的多聚甲醛：

◆主要用于培養細胞的固定。第三十九頁，共237頁。2．混合固定液(1)乙醇一甲醛(乙醇－福爾馬林，AF)固定液：適用于皮下組織中肥大細胞的固定。

◆AF固定液有固定兼脫水作用，固定后的標本可直接入95％乙醇脫水。第四十頁，共237頁。(2)B5(醋酸鈉一升汞一甲醛)固定液：

多用于固定淋巴組織。染色前應進行脫汞沉淀處理。(3)Bouin固定液：

◆特別適用于睪丸活檢組織的固定。Bouin液對組織固定較均勻，收縮很少，不會使組織變硬變脆。需現配現用。第四十一頁，共237頁。(4)Carnoy固定液：

穿透能力強，可很好的固定細胞質和細胞核，特別適合于固定外膜致密的組織，亦適用于糖原及尼氏小體的固定。(5)Zenker固定液：

經此液固定的標本，細胞核和細胞質染色頗為清晰，但成本較昂貴且需特殊處理汞。該固定液要避免接觸陽光，以免引起化學變化而失效。◆適用于內分泌腺組織的固定（如垂體、胰腺)第四十二頁，共237頁。

◆擬用電鏡檢查的標本，組織切成小片后應立即置于:

3%戊二醛緩沖液內.第四十三頁，共237頁。44（二）大體標本的照相（包括幻燈片的制作）目的：節省空間；長期保存；要求：將病變充分暴露，剔除多余的脂肪和結締組織；有條件可以配備X線設備，檢查有無鈣化的病灶以及骨組織第四十四頁，共237頁。45四、臨床醫生與病理醫生的密切聯系臨床醫生與病理醫生要加強合作，相互理解、相互信任、相互支持。臨床應向病理醫生提供必要的病史、手術所見及化驗室檢查結果；（國外許多診斷病理專家對沒有病史的病理標本一概不予以診斷！）必要時請病理醫生到手術室去，觀察病變性質、部位及切除做冰凍切片的組織的部位。第四十五頁，共237頁。【基本病變】一、萎縮、化生二、變性三、壞死四、炎癥五、腫瘤第四十六頁，共237頁。47一、萎縮、化生------萎縮[概念]：發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小稱萎縮。第四十七頁，共237頁。48營養不良性萎縮神經性萎縮廢用性萎縮壓迫性萎縮內分泌性萎縮放射性萎縮1）生理性：可見于胸腺、卵巢、子宮及睪丸

2）病理性全身性局部性1、類型第四十八頁，共237頁。49肉眼觀：鏡下觀：萎縮器官的實質細胞體積縮小，數量減少，而間質不減少，甚至有所增生。2、病理變化：3、影響：萎縮器官組織的功能降低4、結局：第四十九頁，共237頁。50--------化生[概念]：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用而轉變為另外一種形態結構分化成熟組織的過程稱為化生。第五十頁，共237頁。化生的病理特點：化生只見于能再生的組織;化生只發生于同源性細胞之間(只在同類組織中進行);化生多發生于上皮組織，也可見于間葉組織(結締組織)；化生常是癌前病變第五十一頁，共237頁。52常見的化生類型：鱗狀上皮化生——多為柱狀上皮、移行上皮的鱗化。1）上皮組織的化生：第五十二頁，共237頁。53腸上皮化生胃粘膜柱狀上皮及腺體發生的腸化。第五十三頁，共237頁。上皮組織的化生常見于：慢性支氣管炎：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮可發生鱗狀上皮化生；慢性子宮頸炎：子宮頸管的柱狀上皮可化生為鱗狀上皮；慢性腎盂腎炎及腎盂結石：腎盂黏膜的移形上皮可化生為鱗狀上皮；慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜上皮與胃竇、胃體部腺體可化生為腸上皮組織，即腸上皮化生。（腸上皮化生只見于胃!）第五十四頁，共237頁。2)結締組織的化生常見有纖維組織、肌肉組織化生為脂肪組織、骨或軟骨組織。進行性肌營養不良時，機體的肌肉組織發生脂肪組織化生，形成肌肉假性肥大。

肌肉假性肥大為何病變?？第五十五頁，共237頁。第五十六頁，共237頁。化生的原因去除后，某些上皮組織的化生可以復原，而結締組織的化生則不能復原。化生能增加局部對某些刺激和/或感染的抵抗力……..但卻喪失了原有的結構及功能……有的上皮化生后還可繼發癌變。化生的意義及結局*：第五十七頁，共237頁。58二、變性[概念]：

變性是由組織細胞代謝障礙所引起的一類形態學變化，表現為細胞內或間質中出現各種異常物質或是正常物質的數量異常增多。第五十八頁，共237頁。（一）細胞水腫:

為細胞內水分增多，好發于肝、心、腎等實質細胞。

輕度細胞水腫舊稱濁腫;

嚴重時稱為水樣變性。-------變性的常見類型:第五十九頁，共237頁。60病理變化：肉眼：器官體積增大、顏色變淡。第六十頁，共237頁。61病理變化：鏡下：細胞腫大，胞漿淡染(濁腫)或清亮（水樣變性），核可稍增大。第六十一頁，共237頁。急性病毒性肝炎肝細胞氣球樣變第六十二頁，共237頁。63（二）脂肪變性非脂肪細胞的胞漿內出現脂滴，或脂滴的數量增多。多發生于肝細胞、心肌細胞和腎小管上皮細胞。1、原因：多是營養障礙、感染、中毒和缺氧等所致，酗酒、糖尿病、肥胖亦可。第六十三頁，共237頁。642、病理變化：光鏡下：HE切片中見圓形空泡蘇丹Ⅲ染色---橘紅色鋨酸染色--黑色第六十四頁，共237頁。65肝細胞最常發生脂肪變輕度肝脂肪變通常并不引起肝功能障礙顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝肉眼觀：肝細胞脂肪變第六十五頁，共237頁。66鏡下見：肝細胞和周圍見許多圓形空泡。重度脂肪變的肝細胞其胞核被胞漿內蓄積的脂滴壓向一側，形似脂肪細胞。第六十六頁，共237頁。第六十七頁，共237頁。蘇丹Ⅲ染色第六十八頁，共237頁。脂肪變性最常發生于肝臟,其次為心肌69第六十九頁，共237頁。

心肌脂肪變常由慢性中毒、缺氧、嚴重貧血等引起。在嚴重貧血時，左室內膜下、尤其是乳頭肌處可形成一排排黃色的條紋，與正常心肌的紅色相間排列，狀似虎皮斑紋-------

虎斑心

。

第七十頁，共237頁。心肌脂肪變性第七十一頁，共237頁。72（三）玻璃樣變為細胞內或間質中出現均質、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白性物質的現象，又稱透明變性。玻璃樣變有三種：

第七十二頁，共237頁。73（1）結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現，所以可分為：生理性：見于萎縮的子宮和乳腺間質等病理性：瘢痕組織、動脈粥樣硬化斑塊及各種壞死組織的機化等第七十三頁，共237頁。74病變特點——肉眼：呈灰白色，質韌半透明。第七十四頁，共237頁。75病變特點——鏡下：瘢痕組織玻璃樣變第七十五頁，共237頁。76常見部位及影響纖維化的腎小球——使腎小球的結構與功能喪失第七十六頁，共237頁。77纖維瘢痕組織——使瘢痕進一步攣縮、變硬，彈性下降或喪失第七十七頁，共237頁。78動脈粥樣硬化斑塊——使動脈壁進一步增厚、變硬，管腔狹窄。第七十八頁，共237頁。（2）血管壁玻璃樣變：常見于緩進型高血壓病和糖尿病患者的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁，由血漿蛋白質滲入管壁而致。

玻璃樣變的細動脈壁管壁顯著增厚、變硬、變脆，管腔狹窄。又稱細動脈硬化。第七十九頁，共237頁。80脾中央動脈玻璃樣變正常第八十頁，共237頁。81脾中央動脈玻璃樣變正常第八十一頁，共237頁。82

(3)細胞內玻璃樣變

胞質內出現均質、紅染的圓形小體；常見于各種腎病伴大量蛋白尿時，腎小管上皮細胞胞漿內形成玻璃樣小滴。此改變對腎小管的功能無明顯影響；原因去除后可很快消退。第八十二頁，共237頁。83細胞內玻璃樣變第八十三頁，共237頁。84（間質的）玻璃樣變為不可復性病變*第八十四頁，共237頁。（四）粘液樣變性：

為間質內出現類粘液（粘多糖和蛋白質）的蓄積。

常見于變態反應性疾病的早期。影響與結局：粘液樣變性短期內存在時無明顯影響，原因去除后可以逐漸消退；長期存在時可刺激纖維組織不斷增生，引起組織、器官硬化。第八十五頁，共237頁。（五）淀粉樣變定義：細胞間質及小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質-粘多糖復合物沉積，稱淀粉樣變。病理特點：HE染色為淡紅均質狀物，剛果紅染色為橘紅色，遇碘則染成棕褐色。局部淀粉樣變：發生在皮膚、黏膜、瞼結膜及上呼吸道等處；由于淀粉樣物沉著，局部形成結局，常伴大量漿細胞等慢性炎細胞浸潤。第八十六頁，共237頁。全身淀粉樣變：可發生于長期慢性炎癥性疾病。如結核病、慢性骨髓炎、類風關等。淀粉樣變可累及多系統器官，臨床表現取決于所累及的器官：第八十七頁，共237頁。1.腎臟表現為蛋白尿、血尿或腎病綜合征。2.心臟心肌肥厚、心臟擴大、傳導阻滯、心律紊亂和頑固性心功能不全。3.舌肥大可導致言語困難、舌疼痛。

4.脾臟有脾臟腫大，但多無任何癥狀。5.胃腸道表現為胃腸運動功能異常，胃張力低，吸收不良，假性腸梗阻和出血。6.皮膚出現丘疹、結節、紫癜等。7.骨骼肌假性骨骼肌肥大。第八十八頁，共237頁。對于巨舌及多種消化系統癥狀者應想到本病，及早行內窺鏡檢查并行黏膜活檢。確定診斷依賴活檢組織中確認淀粉樣物沉積。第八十九頁，共237頁。皮膚淀粉樣變第九十頁，共237頁。舌淀粉樣變——巨舌第九十一頁，共237頁。胃粘膜淀粉樣變第九十二頁，共237頁。皮膚淀粉樣變第九十三頁，共237頁。腎淀粉樣變第九十四頁，共237頁。心肌淀粉樣變（剛果紅-碘）第九十五頁，共237頁。A.濁腫B.水樣變性C.脂肪變性

D.玻璃樣變性E.粘液樣變性屬細胞變性的有屬間質變性的有屬最常見的輕度細胞損傷的是屬中度細胞損傷的為發展、加重可致細胞壞死的為既可發生于細胞、又可發生于間質的為第九十六頁，共237頁。A.濁腫B.水樣變性C.脂肪變性

D.玻璃樣變性E.粘液樣變性屬可復性病變的為屬不可復性病變的為常發生于變態反應性疾病早期的變性為細胞內或間質中出現均質、紅染、半透明的蛋白性物質的現象，稱緩進型高血壓病患者細動脈壁的變性為病毒性肝炎時，肝細胞的氣球樣變為第九十七頁，共237頁。98三、壞死活體的局部組織、細胞的死亡，稱壞死。死亡細胞的質膜崩解、結構自溶并引發急性炎癥。壞死后的自溶性變化與機體死亡后的組織自溶最根本的區別點為：壞死組織周圍有炎癥反應！第九十八頁，共237頁。

壞死的基本病變：

細胞核的變化是細胞壞死在形態學上的主要標志；表現有三種形式*：核固縮：核碎裂：核溶解：第九十九頁，共237頁。核固縮核碎裂核溶解第一百頁，共237頁。1011、凝固性壞死2、液化性壞死3、纖維素樣壞死4、壞疽壞死的類型：第一百零一頁，共237頁。1021、凝固性壞死：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰黃或灰白且較干燥的凝固體，稱為凝固性壞死。多見于心、腎、脾等器官的貧血性梗死。第一百零二頁，共237頁。103A、病理變化：肉眼：第一百零三頁，共237頁。腎梗死第一百零四頁，共237頁。脾梗死第一百零五頁，共237頁。106病理變化：鏡下特點：細胞微細結構消失，而組織結構輪廓仍可保存。第一百零六頁，共237頁。107B、干酪樣壞死：壞死物呈淡黃色，均質、細膩、松軟，狀似干酪；鏡下：為無結構顆粒狀紅染物，不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底的凝固性壞死。*干酪樣壞死的肉眼形態對結核病具診斷意義。第一百零七頁，共237頁。108淋巴結干酪樣壞死第一百零八頁，共237頁。109淋巴結干酪樣壞死第一百零九頁，共237頁。1102、液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變成液狀，稱為液化性壞死。見于：壞死組織中可凝固的蛋白質少組織富含水分和磷脂或者產生蛋白酶多的組織第一百一十頁，共237頁。111常發生于腦（腦軟化）、脊髓及胰腺。第一百一十一頁，共237頁。112化膿、脂肪壞死和細胞水腫發展而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死第一百一十二頁，共237頁。1133、壞疽發生于體表或與體表相連的內臟大塊組織壞死后，由于繼發不同程度的腐敗菌感染，而形成黑色、暗綠色或暗棕色等特殊改變時，稱壞疽。壞疽分為干性、濕性和氣性。第一百一十三頁，共237頁。114A、干性壞疽：常見于動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端。第一百一十四頁，共237頁。115因水分散失較多，壞死區干燥皺縮呈黑色與正常組織界限清楚腐敗性變化較輕全身中毒癥狀較輕第一百一十五頁，共237頁。116B、濕性壞疽：多發生于與外界相通的內臟，如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等，也發生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體第一百一十六頁，共237頁。117壞死區水分較多，腐敗菌易于繁殖，分解壞死組織，故明顯腫脹，呈藍綠色腐敗重，與正常組織界限不清，伴惡臭可發生嚴重全身中毒癥狀第一百一十七頁，共237頁。118C、氣性壞疽：也屬濕性壞疽，系嚴重而深達肌肉的開放性創傷合并產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染所致。壞死區呈蜂窩狀，與正常組織界限不清病區腫脹，棕黑色，有奇臭，按之有捻發感壞死組織分解和毒素大量吸收，可致機體迅速發生嚴重全身中毒癥狀,常致死亡第一百一十八頁，共237頁。第一百一十九頁，共237頁。120

舊稱纖維素樣變性，是結締組織及小血管壁常見的壞死形式。4、纖維素樣壞死(纖維素樣變性)第一百二十頁，共237頁。121鏡下：呈細絲狀或顆粒狀無結構的紅染物，形似纖維素。腎小動脈纖維素樣壞死第一百二十一頁，共237頁。122纖維素樣壞死常見于：

某些變態反應性疾病(風濕病、結節性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎、類風關、SLE等)和急進型高血壓病、胃潰瘍等，常為變態反應性疾病特征性病變第一百二十二頁，共237頁。分離排出：位于體表和外界相通臟器的大壞死灶，由周圍炎癥反應滲出的中性白細胞將其邊緣組織溶解，脫落或經自然管道排出，形成潰瘍或空洞。溶解、吸收：由中性粒細胞釋放各種水解酶將壞死組織溶解、液化，再由淋巴管或血管吸收。大壞死灶吸收不全時可形成囊腔。壞死的結局*溶解吸收是機體處理壞死組織的最基本方式第一百二十三頁，共237頁。機化*：由肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程,稱機化。纖維包裹、鈣化：以上途徑難以實現時，由周圍纖維組織增生包裹，其中的壞死可繼發營養不良性鈣化。第一百二十四頁，共237頁。損傷的修復

損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損通過再生或肉芽組織形成來進行修補恢復的過程，稱為修復。

第一百二十五頁，共237頁。一、再生：

組織細胞損傷后，通過周圍健康細胞分裂增生來修復的過程，稱再生。---再生的類型：1、生理性再生與完全性再生：再生的組織細胞其形態結構與功能同原組織細胞完全一致，此稱完全性再生。第一百二十六頁，共237頁。2、病理性再生與不完全性再生：某些再生能力弱或缺乏再生能力的組織細胞損傷后及組織細胞受損范圍較大且較嚴重時，常不能通過原組織細胞的再生來恢復原來的結構，而是由纖維結締組織增生來代替，此稱不完全再生。第一百二十七頁，共237頁。各種組織細胞的再生能力：再生能力強的-------再生能力弱的缺乏再生能力的肌組織＊：-----神經細胞。------肌組織＊、軟骨組織。骨骼肌﹥平滑肌﹥心肌第一百二十八頁，共237頁。

各種組織細胞的再生能力：1）不穩定細胞：2）穩定細胞：3）永久性細胞：在受到組織損傷的刺激時表現出較強的再生能力—各種腺體或腺樣器官的實質細胞、原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。再生能力相當強。再生能力弱或缺乏再生能力，此種細胞一旦遭破壞即成為永久性缺失—神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞第一百二十九頁，共237頁。二、肉芽組織[概念]

由大量新生毛細血管及大量成纖維細胞所構成的、其間含有不等量炎細胞的、幼稚的結締組織，稱肉芽組織。病理形態：

肉眼觀：健康新鮮的肉芽組織表面呈紅色顆粒狀，且質地柔軟，濕潤，似鮮嫩的肉芽。第一百三十頁，共237頁。

光鏡下：肉芽組織由大量新生的毛細血管及大量成纖維細胞所構成，其間含有不等量炎細胞。

肉芽組織內毛細血管大都向創面垂直生長，且在表面呈弓狀凸起，故觸之易出血，但其內無神經纖維，故無痛覺。第一百三十一頁，共237頁。肉芽組織第一百三十二頁，共237頁。肉芽組織成纖維細胞新生毛細血管炎細胞第一百三十三頁，共237頁。1、抗感染及保護創面；2、機化壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物；3、填補傷口及其他組織缺損。

肉芽組織在修復中的重要作用*：第一百三十四頁，共237頁。-----不良性肉芽的特點：

生長緩慢，遲遲不能填平傷口；外觀蒼白，顆粒不明顯；表面分泌物多；淤血水腫，高出創面。第一百三十五頁，共237頁。

肉芽組織在組織損傷后2—3天內即可出現，隨著時間的推移(1—2周)，肉芽組織逐漸成熟。其主要形態標志為：間質的水分逐漸吸收減少；炎性細胞減少并逐漸消失；大部分毛細血管退化、閉塞、只留下少數毛細血管按正常功能的需要改建為小動脈和小靜脈；

成纖維細胞也逐漸成熟變為纖維細胞并產生越來越多的膠原纖維。最后（肉芽組織成熟后）轉為血管稀少、主要由大量膠原纖維所構成的----------纖維瘢痕組織。肉芽組織的結局：第一百三十六頁，共237頁。137四、炎癥★基本病理變化

變質、滲出、增生

變質----變性、壞死改變。實質細胞變質改變：細胞水腫（水樣變性）、脂肪變性，凝固性壞死、液化性壞死。間質變質的改變：纖維素樣壞死、粘液樣變性。

其中變質屬于損害作用，而滲出、增生屬于抗損害作用。第一百三十七頁，共237頁。滲出----血液的液體成分和細胞成分。增生-----炎癥灶內組織、細胞的增殖與再生。增生改變常是慢性炎癥的特征性改變。增生是一種防御性反應，其可限制炎癥蔓延并可使受損傷的組織得以修復。第一百三十八頁，共237頁。☆炎細胞的種類和作用第一百三十九頁，共237頁。

嗜酸性粒細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜堿性粒細胞淋巴細胞各型白細胞第一百四十頁，共237頁。中性白細胞：

又稱小吞噬細胞，具有較強的游走能力和吞噬能力，能吞噬壞死組織碎片和細菌，還能釋放炎癥介質。

★中性白細胞主要出現于炎癥早期、急性炎癥及化膿性炎癥，構成細胞防御的第一道防線。第一百四十一頁，共237頁。巨噬細胞：又稱大吞噬細胞，具有很強的吞噬及游走能力，能吞噬中性白細胞所不能吞噬的較大的病原體、異物、組織碎片甚至整個細胞，構成細胞防御的另一道防線。

★巨噬細胞常出現于急性炎癥的后期、慢性炎癥、肉芽腫性炎癥、病毒感染和原蟲感染等。第一百四十二頁，共237頁。嗜酸性白細胞：運動能力較弱，但有一定的吞噬作用，能吞噬抗原抗體復合物，并殺傷寄生蟲。

嗜酸性白細胞增多主要見于寄生蟲感染和變態反應性炎癥。第一百四十三頁，共237頁。淋巴細胞和漿細胞：

淋巴細胞來自血液，但血液內無漿細胞。淋巴細胞運動能力弱，趨化性亦弱，無吞噬能力。漿細胞無趨化性和吞噬能力。

病毒感染主要為淋巴細胞浸潤；

★淋巴細胞和漿細胞主要見于慢性炎癥時。

淋巴細胞和漿細胞又合稱為慢性炎細胞。第一百四十四頁，共237頁。★炎癥的組織學類型變質性炎滲出性炎增生性炎第一百四十五頁，共237頁。

變質性炎：特點：以組織、細胞的變性、壞死改變為主，而滲出與增生改變輕微。臨床病例：急性重型肝炎、白喉性心肌炎、流行性乙型腦炎、阿米巴肝膿腫。第一百四十六頁，共237頁。

滲出性炎：特點：以滲出改變為主，以炎癥灶內形成大量滲出物為特征；同時伴不同程度組織、細胞的變性、壞死，而增生改變輕微。多屬急性炎癥。臨床分型：根據滲出物的不同可分為：漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎第一百四十七頁，共237頁。

是以血清滲出為主的炎癥。常發生于疏松結締組織、粘膜和漿膜等處。漿液性炎：病理變化：水泡炎性水腫積液漿液卡他性炎發生于皮膚、粘膜發生于疏松結締組織發生于漿膜（如胸腔積液）發生于粘膜表面第一百四十八頁，共237頁。纖維素性炎：-------滲出物中含有大量纖維素的炎癥。發生于粘膜的纖維素性炎—又稱假膜性炎*。發生于漿膜——常見于胸膜及心包膜：*發生胸膜的纖維素性炎—纖維素性胸膜炎

*發生于心包膜的纖維素性炎—絨毛心第一百四十九頁，共237頁。細菌性痢疾第一百五十頁，共237頁。白喉第一百五十一頁，共237頁。絨毛心第一百五十二頁，共237頁。

絨毛心可見大量纖維素滲出（箭頭所指），造成心包腔的粘連。第一百五十三頁，共237頁。發生于肺：見于大葉性肺炎的肺實變期：纖維素大量滲出于肺泡腔內并與滲出的炎細胞混和而致肺泡腔充填、無氣

肺實變。第一百五十四頁，共237頁。化膿性炎：是以中性白細胞大量滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死液化及膿液形成的炎癥。原因：絕大多數都由化膿菌引起（如葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、腦膜炎雙球菌等），亦可由某些化學物質（如松節油、巴豆油---無菌性化膿）和壞死組織所致。類型：膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿第一百五十五頁，共237頁。好發部位：皮膚、內臟（肺、腦、肝）。多系金黃色葡萄菌引起。------膿腫：為組織內發生的局限性化膿性炎，伴組織壞死液化，形成充滿膿液的腔。第一百五十六頁，共237頁。-----蜂窩織炎*：

為發生于疏松結締組織的一種彌漫性化膿性炎。原因：常由溶血性鏈球菌（能產生透明質酸酶、鏈激酶）引起。好發部位：常發于皮膚、肌肉和闌尾。病理變化：病灶內有大量中性白細胞彌漫性浸潤，組織被生成的膿液分隔，狀如蜂窩，與周圍正常組織分界不清。第一百五十七頁，共237頁。化膿性闌尾炎第一百五十八頁，共237頁。-----表面化膿和積膿表面化膿：發生于粘膜組織的化膿性炎中性粒細胞及膿液主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如：化膿性支氣管炎、化膿性尿道炎

(化膿性尿道炎——淋病)粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。

病變發生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿。第一百五十九頁，共237頁。出血性炎：當炎癥灶內的血管壁損傷嚴重，使滲出物中含有大量紅細胞時，稱出血性炎。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。上述各類型炎癥可單獨發生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。在炎癥的發展過程中一種炎癥可轉變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉變成纖維素性炎或化膿性炎。第一百六十頁，共237頁。增生性炎：特點：以增生（實質細胞及間質細胞增生）改變為主，而變質和滲出性變化都較輕微的炎癥（多屬慢性炎癥）。類型：非特異性增生性炎特異性增生性炎

一般慢性炎癥炎性息肉炎性假瘤感染性肉芽腫異物性肉芽腫炎性肉芽腫第一百六十一頁，共237頁。炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面，并有蒂與粘膜相連的肉樣腫塊。如鼻息肉、宮頸息肉、腸息肉。

炎性假瘤：為由組織的炎性增生形成的一境界清楚的腫瘤樣團塊。其肉眼形態或X線上均與真正腫瘤極為相似而無法區別。炎性假瘤好發于肺及眼眶。非特異性增生性炎：一般慢性炎癥：第一百六十二頁，共237頁。炎性息肉第一百六十三頁，共237頁。腸炎性息肉第一百六十四頁，共237頁。多發性結腸息肉第一百六十五頁，共237頁。

炎性假瘤第一百六十六頁，共237頁。特異性增生性炎：（又稱肉芽腫性炎）

[概念]：炎癥局部出現以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，形成境界清楚的結節狀病灶時，稱炎性肉芽腫。感染性肉芽腫：由生物性病原微生物感染引起，其結構在形態學上常具有一定的特殊性——具有診斷意義。如結核性肉芽腫、風濕小結。第一百六十七頁，共237頁。異物性肉芽腫：

為由外科縫線、粉塵、滑石粉、木刺等異物引起肉芽腫。病變以異物為中心，周圍有多量巨噬細胞、異物巨細胞和成纖維細胞包繞，形成結節狀病灶。圖第一百六十八頁，共237頁。結核性肉芽腫第一百六十九頁，共237頁。風濕性肉芽腫第一百七十頁，共237頁。異物性肉芽腫第一百七十一頁，共237頁。五、腫瘤腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。第一百七十二頁，共237頁。★腫瘤性增生.一般性增生

.

原因

各種致瘤因素對已知刺激的

的長期作用反應性增生病理特點生長旺盛、受控制，具相對自主性有一定限度對機體的

嚴重損害適應機體需要

影響

嚴重影響及防御反應原因去除

仍繼續增生

不再增生腫瘤性增生與一般性增生的區別第一百七十三頁，共237頁。腫瘤性增生的特點：克隆性增生具有異常的結構及功能代謝旺盛，失去分化成熟的能力具相對自主性與機體不協調，對機體有害無益即使致瘤因素不存在，仍繼續增生

、生長，并可傳給子代細胞。第一百七十四頁，共237頁。腫瘤的基本特性腫瘤的一般形態腫瘤的形狀（外形）：多種多樣，取決于其生長的部位、組織來源、生長方式、周圍組織的性質和腫瘤的良惡性等。第一百七十五頁，共237頁。腫瘤的形狀常表現有：皮膚和粘膜表面腫瘤：可呈息肉狀、乳頭狀、絨毛狀、蕈傘狀、菜花狀；惡性腫瘤可呈潰瘍浸潤;皮下或實質器官內腫瘤：可呈結節狀、分葉狀、囊狀，惡性腫瘤可呈蟹足狀浸潤;第一百七十六頁，共237頁。腫瘤的大小

相差懸殊，與其發生部位、生長時間和良惡性有關。*生長在體表或體腔內的腫瘤可長得很大(有時可達數千克)，*生長在密閉的狹小腔道(如顱腔、椎管)內的腫瘤則一般較小。腫瘤早期往往較小，有的甚至在顯微鏡下才能發現(如原位癌）。*惡性腫瘤生長迅速，較早危及患者的生命，因此體積常不會太大；*而長得特別大的腫瘤多為非重要部位的良性腫瘤。第一百七十七頁，共237頁。腫瘤的數目：

腫瘤通常為一個；少數可為多個。如：

多發性脂肪瘤----全身皮下組織內多個發生；

多發性神經纖維瘤----腫塊沿某一神經干排列成串；

多發性子宮平滑肌瘤----子宮內多個發生（黏膜下、肌壁間、漿膜下）；第一百七十八頁，共237頁。多發性神經纖維瘤第一百七十九頁，共237頁。多發性平滑肌瘤第一百八十頁，共237頁。

大多為灰白色，并與腫瘤的類型、含血量、及含色素相關：

腫瘤的顏色：

灰白色(如纖維瘤)黃色(脂肪瘤)

棕黑色(黑色素瘤)暗紅色(血管瘤、絨癌)半透明(粘液瘤)第一百八十一頁，共237頁。眼的毛細血管瘤第一百八十二頁，共237頁。絨毛膜癌（絨癌）第一百八十三頁，共237頁。腫瘤的硬度：腫瘤的硬度取決于起源組織、實質與間質的比例以及有無變性、壞死腫瘤中有鈣鹽沉著、硬骨質形成或纖維成分多時較硬；腫瘤伴有出血、壞死、囊性變者則較軟腫瘤實質少而間質多時較硬；腫瘤的實質多而間質少者則較軟。

脂肪瘤質較軟；纖維瘤質韌；骨瘤質很硬。惡性腫瘤中，癌的質地多較硬；肉瘤的質地多較軟。第一百八十四頁，共237頁。腫瘤的組織結構

腫瘤的組織結構呈多樣性，但任何一種腫瘤的組織成分都可概括分為

實質和間質兩部分。腫瘤的實質：

是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要部分。腫瘤的一般臨床特點以及每種腫瘤的特殊性都是由腫瘤的實質決定的。第一百八十五頁，共237頁。

大多數腫瘤只有一種實質；少數可為兩種，如：纖維腺瘤------最常發生于年輕女性乳腺；也可為三種，如：

多形性腺瘤------最常發生于腮腺;或多種：

畸胎瘤------最常發生于卵巢。第一百八十六頁，共237頁。腫瘤的間質：

不具特異性，主要由纖維結締組織和血管組成，少數腫瘤還可有淋巴管。

腫瘤的間質主要起支持及營養腫瘤實質的作用。間質內往往還有或多或少的淋巴細胞浸潤。一般間質內如有大量淋巴細胞浸潤，則無論腫瘤細胞的分化程度（惡性度）如何，其預后都較無或少有淋巴細胞浸潤者為好。第一百八十七頁，共237頁。實質間質第一百八十八頁，共237頁。腫瘤的異形性：☆概念：

腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其起源的正常組織有著不同程度的差異，這種差異就稱為異型性。

第一百八十九頁，共237頁。

腫瘤組織的異型性反映了腫瘤組織的分化成熟程度。良性腫瘤的異型性小，分化成熟程度高；惡性腫瘤的異型性大，分化成熟程度低；第一百九十頁，共237頁。

腫瘤的異型性是區別良、惡性腫瘤的主要組織學依據。惡性腫瘤分化成熟程度的高低又可反映其惡性度的高低。據此，可分為3（或4）級：高分化、（中分化）、低分化、未分化第一百九十一頁，共237頁。嬰幼兒指纖維瘤第一百九十二頁，共237頁。肌纖維母細胞肉瘤第一百九十三頁，共237頁。惡性腫瘤細胞的異型性第一百九十四頁，共237頁。病理性核分裂象第一百九十五頁，共237頁。腫瘤的生長與擴散腫瘤的生長方式：膨脹性生長浸潤性生長外生性生長第一百九十六頁，共237頁。膨脹性生長：

此生長方式的腫瘤，常有完整的包膜，與周圍分界清楚；位于皮下時推之易活動。手術治療時也較易干凈切除，切除后不易復發。此為大多良性腫瘤的生長方式。第一百九十七頁，共237頁。乳腺纖維腺瘤第一百九十八頁，共237頁。浸潤性生長:

此為大多惡性腫瘤的生長方式。

此生長方式的腫瘤無包膜，與周圍組織連接緊密而分界不清。位于皮下時推之不活動。手術切除時，切除范圍須比肉眼所見腫瘤范圍為大，且不易根治。第一百九十九頁，共237頁。外生性生長：

見于發生于體表、體腔或自然管道表面的腫瘤，其可向表面生長，形成突起的腫物良性和惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長同時，其基底部往往也向組織深部呈浸潤性生長；且由于外生性腫物生長更快，血供相對不足，易發生壞死脫落而形成:較大、不規則、邊緣隆起、低部凹凸不平、質較硬的癌性潰瘍☆。第二百頁，共237頁。潰瘍型胃癌第二百零一頁，共237頁。腫瘤的生長速度：

---良性腫瘤：生長較緩慢，常有幾年甚至幾十年的病史

如果良性腫瘤短期內生長速度突然加快，就要考慮發生惡性轉變的可能。-----惡性腫瘤生長迅速，短期內即可形成明顯的腫塊，并且由于血液供應相對不足易發生出血、壞死等繼發改變。第二百零二頁，共237頁。腫瘤的擴散----見于具有浸潤性生長特性的腫瘤：

惡性腫瘤不僅可以在原發部位浸潤性生長、累及臨近器官或組織，而且還可以通過多種途徑擴散到身體其它部位。第二百零三頁，共237頁。直接蔓延：轉移：只見于惡性腫瘤。擴散方式有即隨著惡性腫瘤不斷長大，腫瘤細胞常常沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經束衣連續地浸潤生長，破壞鄰近器官或組織（同浸潤性生長過程）。

惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處繼續生長，形成與原發部位相同類型腫瘤的過程，稱轉移。☆概念：第二百零四頁，共237頁。轉移的途徑淋巴道轉移：血道轉移：種植性轉移：此為癌的主要轉移途徑。轉移過程：癌細胞從原發部位進入淋巴管隨淋巴液流動局部引流淋巴結邊緣竇淋巴結實質隨淋巴液繼續流動遠處淋巴結轉移。淋巴結腫大，質地變硬，切面常呈灰白色第二百零五頁，共237頁。淋巴管內的癌栓淋巴結轉移癌第二百零六頁，共237頁。血道轉移：此為肉瘤的主要轉移途徑侵入體循環靜脈分支的瘤細胞→肺轉移（肺是惡性腫瘤血道轉移最常見的器官）：侵入門靜脈分支的瘤細胞→肝轉移（肝是惡性腫瘤血道轉移其次常見的器官）；侵入肺靜脈分支的瘤細胞→全身廣泛轉移；經脊椎靜脈叢可轉移至骨（乳腺癌、甲狀腺癌、前列腺癌）以上轉移瘤常為多發性散在分布的圓球形結節第二百零七頁，共237頁。黑色素瘤血道轉移第二百零八頁，共237頁。第二百零九頁，共237頁。第二百一十頁，共237頁。種植性轉移：發生于胸腹腔等體腔內器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，繼續生長，形成多個轉移性腫瘤。

例如，胃腸道粘液癌侵及漿膜后，可種植到大網膜、腹膜、盆腔器官如卵巢等處。卵巢種植轉移性粘液癌------Krukenberg瘤；

多由胃腸道粘液癌(特別是胃的印戒細胞癌)轉移而來。第二百一十一頁，共237頁。印戒細胞癌印戒細胞粘液池第二百一十二頁，共237頁。印戒細胞癌第二百一十三頁，共237頁。腫瘤的復發

腫瘤經一定治療后（外科手術或放療等），隔了一段時間，在原部位又重新長出與原來性質相同的腫瘤，稱為腫瘤的復發。

良性腫瘤治療后一般極少復發；

惡性腫瘤則易復發。第二百一十四頁，共237頁。良性腫瘤與惡性腫瘤的區別

良性腫瘤惡性腫瘤

分化程度

分化好，異型性小

分化低、異型性大

核分裂象

無或少，不見病理

多，可見病理

核分裂象

性核分裂象

生長速度

緩慢