心肺復蘇新進展CPCR4/7/20231心肺復蘇的成功率有多大?口對口人工呼吸有無必要?先除顫還是先胸外按壓?按壓次數究竟有多大影響?現有一線藥物的作用究竟如何?腦復蘇怎么辦?4/7/20232

心肺復蘇研究內容復蘇學又稱為心肺腦復蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發生機制及其阻斷并逆轉其發展過程的方法，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復自主呼吸和循環功能。4/7/20233死亡臨床死亡標志——呼吸心搏停止特點——可逆生物學死亡標志——腦死亡特點——不可逆臨床死亡向生物學死亡發展4/7/20235心臟驟停未預料的停搏剛剛的停搏4/7/20236心肺腦復蘇歷史回顧古老復蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續到19世紀）死亡相當于睡眠狀態：喚醒法（持續到20世紀）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀）荷蘭18世紀搶救方法（1774）加溫清除吞入或吸入的水刺激法風箱吹氣法4/7/20237心肺腦復蘇歷史回顧現代CPCR:應用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末--80年代初），產生胸泵學說及輔助方法，藥物治療，腦復蘇價格與效益評價階段（近十年）4/7/20239心跳呼吸驟停后的病理生理變化

心跳停止組織缺血缺氧組織內腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心輸出量

4/7/202310心跳呼吸驟停后的病理生理變化血流停滯氧游離基清除障礙鈣離子代謝異常前列腺素產生失衡內皮細胞損傷、血栓形成紅細胞變形、血小板、粒細胞凝聚、纖維蛋白原凝聚腦灌注功能喪失再灌注損傷4/7/202311e裂解細胞膜分解蛋白質降解DNA再灌注時的氧反常黃嘌呤、次黃嘌呤e煙酰嘌呤二核苷酸黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶還原煙酰嘌呤二核苷酸eO2O2-,H2O2,OH-抑制滑面內質網重吸收鈣增強花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體4/7/202313心跳呼吸驟停后的病理生理變化鈣離子內流氧游離基前列腺素再灌注損傷結果生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性蛋白質生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導致不可逆性腎衰4/7/202314心跳呼吸驟停后的病理生理變化鈣離子內流氧游離基前列腺素再灌注損傷心肌收縮力下降舒張期張力上升心肌不均勻收縮外周血管痙攣血液粘滯度增加紅細胞壁僵硬紅細胞變形性下降4/7/202315各臟器對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時4/7/202317無氧缺血時腦細胞損傷的進程腦循環中斷：10秒——腦氧儲備耗盡20-30秒——腦電活動消失4分鐘——腦內葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘——腦內ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘——腦神經元發生不可逆的病理改變6小時——腦組織均勻性溶解4/7/202318心肺復蘇術4/7/202319心跳驟停的心電圖分型心室顫動在臨床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此時心肌發生不協調、快速而紊亂的連續顫動。心電圖上QRS波群與T波均不能辨別，代之以連續的不定形心室顫動波。心臟電機械分離常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態，心臟已無收縮能力。無心搏出量，即使采用心臟起搏救治也不能獲得效果。心電圖表現為等電位線，有正常或寬而畸形、振幅較低的QRS波群，頻率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房靜止）心肌完全失去電活動能力，心電圖上表現為一條直線。常見竇性、房性、結性沖動不能達到心室，且心室內起搏點不能發出沖動。4/7/202321氣道阻塞的常見病因

呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、氣管、支氣管、細支氣管和肺泡）的任何部發生阻塞或狹窄，阻礙氣體交換，或呼吸道鄰近器官病變引起的呼吸道阻塞，以至發生阻塞性呼吸困難的總稱。最常見的完全性氣道阻塞原因為舌后墜。氣道阻塞的另一常見原因為上呼吸道有異物存在。外源性異物如經口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等；內源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。4/7/202322氣道阻塞的常見病因急性炎癥急性喉炎、急性會厭炎、急性喉氣管支氣管炎。特殊感染性肉芽腫喉部、氣管內結核、梅毒、麻風真菌和硬結病等可發生肉芽腫和/或繼發感染，也可發生瘢痕收縮使管腔狹窄。腫瘤外傷與創傷各種咽喉疾病引起的聲帶癱瘓。4/7/202323概述

Ⅰ期：基礎生命支持（BLS）:

A、氣道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環甲膜切開，氣管切開。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機治的應用。

C、循環支持：（Circulationsupport）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。

Ⅱ期：高級生命支持（ALS）

D、藥物與液體（drugandfluid).

E、心電監測（Electrocardingraphy）.

F、除顫（Fibrllationtreatment）.

Ⅲ期：長期生命支持(PLS):

G、估計可救治性（Gouging）.

H、意識的恢復（Humanmentation）

I、加強監護（Intensivecare）

4/7/202325

基礎生命支持—BLS

非醫務人員亦可實施，開始的時間越早越好目前國際上普遍采用的ＢＬＳ手法是根據１９８０年日內瓦國際會議決定的，由美國心臟病學會經歷次國際心肺復蘇會議不斷改進完善所頒布的標準2005第二次國際心肺復蘇會議仍然推薦ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的順序進行：A-氣道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循環支持(Circulation)。4/7/202326建立在循證醫學

基礎上的心肺復蘇指南尋找證據質量評價研究水平推薦等級4/7/202329研究成果質量評價隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗4/7/202330推薦等級I級：優秀，效果確實可靠IIa:良好，可以接受，有效IIb:一般，可以接受，可能有效III:不能接受，可能有害不能確定級別，處于研究階段4/7/2023312000與2005年指南主要變化氣道建立電除顫復蘇用藥心肌保護腦復蘇4/7/2023322005年指南主要變化除顫的劑量與次數氣管插管位置的判定及其附加裝置血管加壓素的使用抗心律失常藥物的選擇復蘇后干預措施體溫血糖血壓CO24/7/202333TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:Circulation4/7/202334問題口對口通氣在急救中能否普及？口對口通氣真的有效嗎？4/7/202335口對口通氣情況調查大多數院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。

OrnatoJPetal199045%醫生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。

BrennerBEetal199385%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。

LockeCJetal19954/7/202336CPR前12分鐘內，

口對口通氣是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,19954/7/202337

Rats,dogs,andpigsarenothumans!

-Dr.Petersafar4/7/202338人體資料

No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:15464/7/202339新指南2000年:雙人5:1單人15:22005年:30:2

對心源性原因,可只做胸外按壓

15:24/7/202340氣管內插管

可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸，故應及早進行。插管前應先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧，自主呼吸心跳恢復后可根據動脈血氣分析結果進行調節，一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。

4/7/202341阻塞食管通氣管（EOA)

阻塞食管通氣法具有操作簡單，迅速(僅需5秒鐘，而氣管插管需30秒鐘)；成功率高(達90%，氣管插管為50%)；在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作；在頸椎損傷時也可使用等優點。主要適用于牙關松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人，或沒有經過氣管插管訓練的人采用。由于食管已被阻塞，在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。

4/7/202342阻塞食管通氣管（EOA)優點：操作簡單，迅速（5秒，氣管插管30分鐘）成功率高（90%，氣管插管50%）在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作有頸椎損傷時依然可用禁忌癥：食道疾病、清醒病人、兒童、身高<120cm之成人4/7/202343EOA與氣管插管合并癥

EOA氣管插管食道裂傷氣道損傷食管或胃破裂氣道破裂上呼吸道前移插入右支氣管誤入氣道誤入食管操作延遲操作延遲4/7/202344機械通氣機械通氣適應癥呼吸機類型選擇參數調節氣道管理機械通氣并發癥4/7/202345胸外心臟按壓按壓部位按壓頻率按壓深度輔助措施并發癥4/7/202346胸外心臟按壓注意事項

胸外心臟按壓如操作不標準，常會導致并發癥的發生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲，導致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點，導致下次按壓部位錯誤等情況，均可由此引起骨折。4/7/202347基本理論心泵學說胸泵學說4/7/202348CPR輔助方法與

標準CPR相比優缺點

由于胸泵理論的提出，很多研究者做了很多有關增加胸腔壓力的試驗，以增加心排血量，改善冠狀動脈和腦的血液供應。臨床上研究的比較多的有充氣背心和充氣腹帶在CPR時的應用，以及間歇腹部按壓和抗休克褲等。4/7/202349胸外心臟按壓輔助措施腹帶同步按壓與通氣間歇胸腹按壓同步胸腹按壓抗休克庫同步胸腹按壓與通氣高頻心臟按壓氣帶胸外按壓與同步通氣氣帶胸外按壓與同步通氣加腹帶4/7/202350間歇腹部按壓

(IAC--CPR)臨床研究:可以升高平均動脈壓和動靜脈壓差可以使冠狀動脈血流增加一倍目前未發現其對預后的影響副作用:有爭議,大多數認為不比傳統CPR效果好肝破裂、誤吸前途：如能證明可改善預后，可作為BLS的方法與周圍血管活性劑使用效果更佳

4/7/202351胸外按壓輔助方法評價在胸泵原理基礎上產生許多方法雖改善頸總動脈血流,但并不改善腦血流長時間胸外按壓與通氣可導致動脈塌陷操作復雜,不利于普及實施目前尚未證明其能改善預后在復蘇時不提倡使用,仍處于實驗階段4/7/202352建立CPR輔助方法標準無需輔助設備;足夠簡單;知識保留時間長;不宜使操作人員疲勞，最多兩個人即可進行，且對搶救者和患者都安全;臨床效果顯著，能夠改善腦和冠脈血流，改善神經系統預后。4/7/202353開胸心肺復蘇指征及方法指征：由經過訓練，有一定技能經驗和設備的醫生進行開胸CPR是安全的，且血流動力學較胸外CPR為佳。當心跳驟停超過20分鐘又未進行CPR時，或為慢性呼吸系統疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR。

4/7/202354適應證經適當的短暫體外心肺復蘇后，仍不能產生人工的頸或股動脈搏動，無自主循環恢復，應盡快進行開胸心肺復蘇。胸廓和脊柱畸形，嚴重肺氣腫不能胸外按壓者。胸部嚴重創傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。心臟貫通傷，擠壓傷，疑有心包填塞，以及心胸外科手術后的病人。4/7/202355適應證疑有較大的肺栓塞，開胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速進行體外循環。若為體溫過低導致心搏驟停，開胸心肺復蘇可以用溫鹽水直接加溫心臟，這對除顫是必要的。當時胸廓已經打開（在手術室）。4/7/202356CPR方法的選擇發病時病人狀況胸廓形態是否有氣胸或氣腫心臟的位置最好在動態監測下進行,以選擇最佳方法4/7/202357復蘇藥物心三聯新三聯現在用藥心內注射靜脈給藥氣管樹給藥4/7/202358腎上腺素

最古老，最有效，應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進自主心搏的恢復。4/7/202359腎上腺素能受體

受體組織反應α1心臟、平滑?。ㄎ改c道）收縮力α2血管平滑肌收縮力β1心臟收縮力β2平滑?。ㄑ?、支氣管）舒張4/7/202360腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復蘇成功率4/7/202361腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復蘇成功率4/7/202362腎上腺素應用劑量標準劑量大劑量4/7/202363腎上腺素應用劑量7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:10454/7/202364腎上腺素應用劑量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;26674/7/202365血管加壓素

腎上腺素副作用之一是心臟復跳后即刻發生心動過速，也可發生心肌缺血或再次室顫，所以在CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內源性兒茶酚胺的敏感性，使內臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

4/7/202366血管加壓素

受體組織反應V1a心、血管平滑肌加壓作用V1b腎上腺-垂體加壓作用V2腎、腎小管細胞抗利尿作用4/7/202367血管加壓素

大劑量應用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。4/7/2023682005年對血管加壓藥物的再評價血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統計學差異除顫后無反應應考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經系統預后4/7/202369胺碘酮

既往將利多卡因作為心肺復蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預期能降低死亡率。但臨床試驗結果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以2000年心肺復蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。4/7/202370胺碘酮

胺碘酮作用機制復雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應證包括：快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復蘇時，如患者表現為持續性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對血流動力學穩定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。4/7/202371胺碘酮使用劑量：心肺復蘇時主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內靜注。對血流動力學不穩定的VT或有反復或頑固性VF或VT患者，可考慮適當增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續泵入6小時，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮用于心肺復蘇經驗尚少，需要進一步觀察其療效。主要不良反應是低血壓和心動過緩，應嚴密觀察，必要時減慢給藥速度。4/7/2023722005年對胺碘酮的再評價可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用4/7/202373CPR標準用藥室顫：腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次或血管加壓素40iu，單次用藥

+

胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復一次。4/7/202374CPR標準用藥心室停搏與電機械分離：

腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次

+阿托品1mg,每3~5分鐘重復一次4/7/202375其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學前體，其作用與劑量有關。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復蘇時主要用于自主心跳恢復后的血壓維持。

劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續泵入，根據血壓變化，調節至最佳劑量。4/7/202376其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復后，可根據情況給予強心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當使用鈣離子拮抗劑，但目前經驗尚少。4/7/202377酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導致呼吸性酸中毒；如自主循環呼吸不能迅速恢復，隨著時間的推移，組織酸性代謝產物堆積，發生代謝性酸中毒。4/7/202378碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內酸中毒。但現在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應。其原因主要為以下幾點：

4/7/202379碳酸氫鈉1，短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2，電解質平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進入細胞內，誘發惡性心律失常，并產生高血鈉，增加血漿滲透壓；3，碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4，碳酸氫鈉在體內分解產生二氧化碳。4/7/202380碳酸氫鈉適應癥：1，有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH值仍低于7.2；2，心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3，伴有嚴重的高鉀血癥。4/7/202381糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經彌散至肺并呼出；2，在機械通氣時可適當過度通氣，以降低細胞內二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當使用碳酸氫鈉。4/7/202382咳嗽CPR咳嗽可產生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降(以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流)4/7/202383非同步直流電除顫對一個室顫患者來說，能否成功地被給予電除顫，使其存活，決定于從室顫發生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外，還要注意標準除顫器的使用，需選擇適當的能量，以能產生足夠穿過心肌的電流，而達到除顫的效果，同時要盡量減少電流對心臟的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關系，而經胸電阻抗的大小卻起著重要作用。4/7/202384心跳驟停的分型依據心跳驟停后的心電圖變化，臨床上分為：室顫。大于90%。電-機械分離。心室停搏。4/7/202385

搶救成功的決定因素決定因素(2000)早期除顫早期ACLS

早期CPR早期通路4/7/202386早期除顫的理由(2000)心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時機轉瞬即逝；室顫不予處理在數分鐘內就會轉為心室停搏或電機械分離。4/7/202387除顫時間與搶救成功率

時間（分）成功率（%）院前急救人員124消防隊員96警察<658賭場人員<3744/7/202388除顫時間與成功率4/7/202389Timeislife時間每過一分鐘，轉復成功率將降低10%！4/7/2023902005年對早期除顫的新認識公共場所配制除顫儀在一些國家有問題根據心跳停止的時間決定是否先除顫,初步考慮以5分鐘為限,5分鐘之內先除顫還是先按壓預后無區別在院外應給予CPR1.5~3分鐘按壓在給與一次除顫,然后馬上恢復按壓在院內有監護的情況下可以多次除顫4/7/2023912005年對早期除顫的新認識除顫能量:2000年

Bing200JBang300JBoom360J

2005年

Boom360J雙相直線120J雙相方波150~200J

4/7/202392自動體外除顫器

AutomaticExternalDefibrillator,AED

自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫4/7/202393AED操作程序

第一步接通電源第二步安放電極第三步分析心律第四步電擊除顫第一次電擊后，先不要重新開始CPR，AED會手動或自動重新開始心律分析。若心律仍為室顫，AED儀會發出提示并自動充電，后進行第二次甚至第三次除顫。以3次除顫為1組的目的是盡快判別，并治療致死性心律失常。完成1組3次的除顫后，儀器會自動停止1分鐘，以便再進行CPR。因此，3次除顫后，應檢查患者的循環并進行1分鐘的胸外按壓和人工呼吸。4/7/202394除顫能量關于電除顫的理想能量仍無定論，但有一點是確定的，能量越小對心肌的損害也越小，據報道，復蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關系。如能量超過400焦耳病人就可能發生輕微心肌壞死，目前臨床上掌握在200-400焦耳之間。4/7/202395雙相波除顫器除顫器所釋放電流應是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常，能量和電流過高則會導致心肌損害。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關系。目前AED包括二種除顫波形：單相和雙相波，不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖，第二個與第一個的方向相反。4/7/202396雙相波除顫器4/7/202397雙相波除顫器單相波是以單方向釋放電流，相反，雙相波電流在一個特定的時限是正向的，而在剩余的數毫秒內其電流方向改變為負向。1996年美國FDA批準了第1臺雙相波AEDs，除顫能量固定在150J，研究者發現，首次雙相波電除顫時150J的能達到與200J的單相波相同的除顫成功率，而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。但雙相波除顫最適當的能量尚未能確定。4/7/202398除顫效果評價近來的研究表明，電擊后5秒心電顯示心搏?；驘o電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規定是根據電生理研究結果而定的，成功除顫后一般心臟停搏的時間應為5秒，臨床比較易于檢測。4/7/202399AED今后發展方向安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便，易于掌握售后服務好

4/7/2023100低溫問題降溫技術可以應用,可以改善預后CPR后開始的時間越早效果越好,但對確切的降溫開始時間,深度及持續時間不知道推薦降溫深度32~34度,持續12~24小時4/7/2023101血糖問題沒有理想的維持標準無臨床隨機試驗結果低溫可以導致高血糖要求:持續監測血糖,防止低血糖4/7/2023102復蘇有效指標自主心跳恢復可聽到心音，觸及大動脈搏動，心電圖示竇性心律，房性或交界性心律，即使為心房撲動或顫動亦是自主心跳恢復的表現。瞳孔變化散大的瞳孔回縮變小，對光反應恢復。

4/7/2023103腦復蘇4/7/2023104嚴峻現狀猝死占總死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心臟復蘇率<20%<2%最終康復絕大多數死于失敗的腦復蘇復蘇時未考慮腦復蘇迄今無確定有效的腦復蘇、腦保護手段4/7/2023105腦組織特點100億神經元細胞總體重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身總氧耗的20%

基本沒有氧和營養底物儲備4/7/2023106腦血流（CBF）正常約50mL/100g/分For70kg:

2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量達正常的30-40%時EEG抑制、反應遲鈍血流量達正常的20-30%時出現無氧代謝、淺昏迷血流量達正常的15-20%時，深昏迷4/7/2023107缺氧后大腦皮層細胞死亡的時效關系損傷開始時間50%100%皮層細胞死亡數量時間T50皮層細胞死亡數量皮層細胞死亡數量4/7/2023108腦血流突然停止（臨床）10秒可利用氧儲備耗竭，有氧代謝停止15秒昏迷1分鐘腦干功能停止(終末期呼吸樣、瞳孔固定)2-4’無氧代謝停止、不再有ATP產生4-5’ATP消耗殆盡，所有需能反應停止鈉泵、新陳代謝、生命活動4-6’不可逆4/7/2023109大腦皮層斷氧后氣體與能量改變4/7/2023110斷流復蘇后腦灌注大血管內循環與微循環停灌注15”后ROSC，50%組織微循環5’內無復流大血管內恢復后微循環無復流→氧供仍不足毛細血管內皮腫脹、凝塞不通大血管內低BP、高ICP、低CPP血液粘滯高阻、小動脈痙攣自主循環完全恢復正常條件下，腦循環的全面恢復需6-12小時（依斷流時間、嚴重度、基礎病4/7/2023111停跳時間與腦血流量CPR條件下腦血流量與停跳時間成反比停跳2’+CPR+無自主循環-CBF正常的50%停跳5’+CPR+無自主循環-CBF正常28%停跳10’+CPR+無自主循環-CBF=0%4/7/2023112腦微循環再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發新一輪代謝紊亂-再灌注損傷臟器損傷后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反應活化自主循環恢復后血流中許多炎性介質這些介質導致再灌注損傷尚不明確各介質間因果關系，也不知如何拮抗但無灌注又必然導致死亡，再灌注損傷-必然代價4/7/2023113再灌注也有再灌注損傷過氧化物氧游離基（superoxide,hydroxyl）、脂游離基Superoxide+superoxidedismutase=hydrogenperoxide過氧化物游離基+鐵離子羥基hydroxylradical(破壞性更強)環氧化酶Cyclooxygenase前列腺素prostaglandins促炎4/7/2023114Ca離子參與再灌注后綜合癥積聚在RBC內膜上使RBC不易伸展變形，導致微血管阻塞積聚在血管平滑肌細胞上血管痙攣使加磷氧基過程解偶聯，ATP生成障礙激活細胞毒素生成4/7/2023115影響腦復蘇效果的因素心臟停跳前缺氧：休克、貧血、低氧血癥或其它原因腦缺氧停跳前體溫高，而事前低體溫有利于腦復蘇高血糖4/7/2023116腦復蘇在理論上有希望動物停腦血流1’后恢復有效循環，數小時后EEG恢復、ATP達基線60%實驗室：絕大多數神經元常溫下耐受0~15’無氧后仍能恢復心臟耐受缺氧的能力比腦強血流少(如正常10-15%)比完全沒血流好4/7/2023117腦復蘇要點1）盡早恢復自主循環-四個時間開始CPR時間開始ACLS時間開始自主心跳時間ROSC后恢復充分血流動力學和內環境時間2）打通腦微循環灌注3）拮抗再灌注損傷4）降低腦細胞代謝4/7/2023118早CPR西雅圖觀察二組CPR，一組由經CPR訓練的路人作復蘇，另一組是待急診醫師來作，時間差異<5’，結果現場復蘇成功率與活到醫院的比率無差異(67%與61%)，但遠期預后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫師組，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內并發癥%4/7/2023119BLS要早ACLS也要早BLS開始時間(分)ACLS開始時間(分)復蘇成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120邵孝烘：急診醫學20014/7/2023120BLS程序檢查病人反應啟動EMSS開放氣道確認呼吸立即二次有效口對口評估循環若無，胸部按壓100/分盡快轉入ACLS心肺復蘇.NEnglJMed2000;342:15464/7/2023121及時、正確的CPR及時：由最初發現的人-Stranger立即開始，普及正確：專業培訓反復多次除顫：前至少先做90秒CPR(27對17%沒有CPR)CPR效果：呼氣末CO2、股動脈搏動ETCO2與CO相關(在>10min的CPR后)救治成功者的ETCO2較高（20分鐘CPR32.8對4.4mmHg)4/7/2023122CPR時間最好的閉式CPR可產生20-30%正常CO（0-30%）維持腦細胞存活至少正常CBF的20%低于20%CBF時ATP耗竭細胞內Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、細胞解體、游離脂肪酸、花生四烯酸產物...溶酶體酶釋放、氧游離基釋放...細胞外興奮性介質（glutamate、aspartate、興奮AA等）增多細胞內K外流，細胞外Ca內流4/7/2023123ACLSAdvancedCardiacLifeSupport評估反應啟動院內EMS氣管插管、機械通氣、高氧非同步直流電除顫經皮起博監測：EKG、BP、SpO2、ETCO2iv通路、腎上腺素4/7/2023124ROSC后全身支持DO2≈1.34×Hb×SaO2×CO≥500ml/min/m2內環境:BV、電解質、酸堿滲透壓、第三間隙肝功能與營養CDI臨床UO3-30L/d尿比重1.005低滲尿<200高鈉>150跟加壓素敏感去氨1-4ug/次Q12Vasopressin2.5iu/hr4/7/2023125對策提高血壓沖洗1–5‘MAP>130mmHg將毒素從腦循環中沖洗出來為便于腦靜脈引流，床取頭高位，并維持頭在中位動物試驗有效過度通氣降ICP但4小時后過度通氣降ICP的效果降低迄今沒有證據支持過度通氣提高存活適當高氧

>100mmHg，早期高壓氧艙，但高氧是否增加再灌注的氧游離基？目前不清楚Ca離子拮抗劑動物試驗有效臨床不確定在自主循環恢復后使用尼莫地平(nimodipine10ug/kg后1ug/kg/h*2h后加倍再2hrMgSO4iv.100mg/kgVerapemil0.1mg/kgiv4/7/2023126對策(續)止動、鎮靜昏迷病人對外界刺激的腦反應是高代謝、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔細進行-如氣管內吸痰綜合使用鎮靜、肌松、麻醉藥物效果好，有必要硫賁妥鈉30mg/kgiv無差異但仍可用預防驚厥腦復蘇病人都可能驚厥(半陰影區”penumbra”)驚厥使腦組織氧耗提高3-4倍苯妥英鈉Phenytoin首選15-20mg/kgat40-50mg/min4/7/2023127對策(續)低溫心跳停止前有效自主循環恢復后中低溫(34oC)在實驗室中有效(體溫再低會有心血管副效應)自主循環恢復后頭兩側放置冰袋可能有效至少防止高體溫控制血糖低血糖<50mg/dl不好高血糖加重神經元損傷，加重低灌注，影響ATP恢復高糖小血流不如無血流血液稀釋血容量正常+Hct20-25%-促進腦灌注低分子肝素抗凝小劑量融栓藥–預防微血管內成栓尚未證實，但可試試4/7/2023128還能做些什么?脫水Mannitol

增加腦血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡臟器灌注BV正常下限激素穩定血管內皮細胞膜，預防腦細胞腫脹，改善腦水腫地塞米松1mg/kg,Q6,2d爭議，無資料證明最終改善抑制腦代謝依托咪脂Etomidate:全麻誘導藥，無心血管毒性硫賁妥鈉可使用，但尚無臨床實驗報告4/7/2023129治療小結盡早CPR盡早ACLSeventROSC止動、鎮靜激素、肝素、血液稀釋甘露醇、低溫、Ca拮抗提高MAP130BV正上限充分恢復自主循環2-3hr穩定循環\氧輸送\微循環停止過度通氣、過度氧降低BP、BV正常低限12-24hrMODS存活腦復蘇全在早期10小時后無意義目前問題1）復蘇率低2）早期腦復蘇意識差想到已經晚了4/7/2023130進展的是醫師的認識和態度腦復蘇較其它臟器的復蘇更難，更重要T50最短，最主要失敗原因優先原則：激素、低溫、鎮靜、過度通氣無害應用原則綜合應用原則大血管循環與微循環間關系矯枉過正原則：初期高動力態4/7/2023131治療展望抗氧化藥物、Ca離子佶抗劑、鎮靜藥、無基質血紅蛋白等合用?毒性介質清除劑：N-甲基-D-天門冬酸(NMDA)及其他