急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)北京協和醫院石巖急性呼吸窘迫綜合征是一種以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。為多種原因所引起的急性肺損傷(AcuteLungInjury，ALI)。1．ALI的診斷指標：①急性發病；②氧合指數PaO２/FiO２

<300mmHg；③X線胸片兩肺有浸潤影；④肺楔壓(PAWP)<18mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據。2．ARDS診斷標準：除PaO２/FiO２

<200mmHg外，其余指標與ALI相同。病因直接病因：誤吸、肺炎、肺挫傷、溺水等間接病因：全身性感染、非肺部創傷、大量輸血、補液、心肺復蘇、體外循環等全身性感染是最常見的危險因素病生理改變

肺毛細血管的通透性增加肺容量降低（水腫液充滿肺泡、表面活性物質減少、間質水腫液壓迫）肺順應性降低肺內分流增加、通氣血流比例失調（是低氧血癥的本質原因）病理改變

透明膜形成：ARDS特征性病變，24～72小時出現，常在明顯肺泡滲出的基礎上發生。滲出期、增生期（3-10天）、纖維化期（7-10天后）ARDS的臨床表現(一)ARDS相應原發病或誘因:

吸入中毒氣體或攝入某些藥物劑量過大，嚴重病毒性肺炎，吸入胃內容物，心臟復蘇后。(二)癥狀l

ARDS起病隱匿，癥狀可在各種原發疾病過程中逐漸出現。l

80%在病程24～48h出現；膿毒癥并發ARDS時，相關癥狀在6h以內即可發生。l

既往多無肺部疾患。典型癥狀：

1．呼吸困難：呼吸頻數>30次/分。2．缺氧：須吸入高濃度氧或間歇正壓給氧亦難糾正缺氧，為頑固性低氧血癥。3．胸部X線：呼吸困難早于胸部X線出現浸潤陰影。4．除呼吸困難外，其余呼吸系統癥狀不多。明顯發熱、咳嗽和膿性痰提示肺炎而不是ARDS。無喘鳴音和胸膜疼痛。

(三)體征：早期無明顯呼吸系統體征。后出現吸氣“三凹征”，發紺。晚期肺部聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發音以至水泡音。可合并胸腔積液。

3.X線檢查：l

早期(發病<24h)胸片檢查可無異常表現，或僅見肺紋理增多呈網狀，邊緣模糊，提示有一定的間質性肺水腫改變。l

發病1～5天，X線表現以肺實變為主要特征，“磨玻璃樣影”。常呈區域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶居多，可與心源性肺水腫相區別。

鑒別診斷

1．心源性肺水腫：*見于急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心肌炎和心肌病等。*根據病史，病理基礎、臨床表現，結合X線胸片和血氣分析等，鑒別診斷多不困難。*ARDS急性期，約20％可出現心功能異常。*心源性肺水腫在強心、利尿和擴血管后，如增加吸氧濃度后仍不能糾正低氧血癥，需考慮ARDS的可能。2、急性肺栓塞(PE)：*忽然發病，呼吸急促、煩躁不安、咯血、胸痛和紫紺。*血氣分析示PaO２和PaCO２均降低。與ARDS相似。*但急性肺栓塞患者，多有深靜脈血栓史或腫瘤、心臟病史等，有劇烈的胸痛、發熱等癥狀。*胸部X線或CT可發現典型的鍥型陰影。*V/Q核素肺顯像、肺動脈造影可診斷肺栓塞。ARDS的治療

處理ARDS應遵循四個原則：

1，如是在心肺復蘇之后，則需首先穩定心肺功能；

2，需迅速鑒別和排除引起急性肺損傷的原因；

3，糾正缺氧，機械通氣策略；

4，肺外器官支持，預防、積極處理各種并發癥；避免機械通氣引起肺損傷的通氣策略：（1）VＴ：大VＴ或高氣道壓是肺損傷和肺泡內皮屏障損傷的原因。既往：VT10～15ml/kg，對ARDS是不適當的。用6ml/kg可改善血流動力學和減少肺并發癥。目前提倡用4～7ml/kg，使PAP低于40～45cmH２O，氣道平臺壓（Pplat）<35cmH2O。（2）PHV(允許性高碳酸血癥通氣）：*PHV通過減少VＴ或通氣頻率，進行機械通氣，因而可能出現高碳酸血癥。PCO2<80mmHg，pH>7.2是可接受的對循環的影響：SVR↓PVR↓PAWP↑CO↑DO2↑禁忌證：近期發生的腦血管意外、腦水腫、顱內高壓*機械通氣所致的肺損傷與低通氣高碳酸血癥的相比，前者加重ARDS的肺損傷。（3）PEEP：PEEP應用已20多年，治療ARDS重要方法，防止肺泡塌陷、增加肺容量、減少肺內分流和改善氧合。*合宜的PEEP對肺有顯著的保護作用。*PEEP使肺內氣體分布更加均勻。*預防性PEEP并不能預防ARDS的發生。*目標使SaO２>0.9,FiO２<0.6,氣道峰壓(PAP)<40～45cmH２O。

(1)PEEP的二重性：A.PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，增加功能殘氣量，改善肺順應性，提高動脈血氧分壓；

PEEP使胸內壓增加，導致靜脈回流減少，心輸出量降低，加重組織缺氧。*PEEP對循環系統的影響與心臟功能相關。心臟功能較好時，可增加外周靜脈毛細血管收縮，保持適當的靜脈回心血量與心輸出量；但如PEEP過高或心臟功能相對較差，代償功能有限。*PEEP有其二重性，應用時應保證全身適當氧供應，選擇最佳PEEP。(2)最佳PEEP選擇：最佳PEEP是指治療最佳而副作用最小時。最佳PEEP是相對而言的。最佳PEEP應滿足以下5個條件：①動脈血氧合最好；②組織氧輸送量最多；③導致呼吸機所致肺損傷(VILI)的危險性最小；④肺胸順應性最好；⑤呼吸功最省。滿足上述5項條件的最佳PEEP相當不易。(4)俯臥位機械通氣：俯臥位機械通氣取得較好的肺氣體交換的改變。其改善氧合：

ARDS時肺病變區域主要局限于肺背部，俯臥位可以減少局部胸膜腔內壓力，在肺背部產生“局部PEEP”作用，使背部肺區擴張，含氣量增加，減少肺內分流；b.由于肺重力體位關系，由上到下，肺的充氣逐漸減少，而血液逐漸增多，體位的改變將使得肺部氣體血流比例重新調整；c.俯臥位有利于分泌物引流，減少吸入性肺炎；d.俯臥位可明顯減少氣壓傷的發生率。(5)肺復張手法(recruitmentmaneuver,RM):為現在治療ARDS中出現的新方法。肺復張手法是指在機械通氣過程中間斷地給予高于常規平均氣道壓的壓力并維持一定的時間，其作用一方面可使更多的萎陷肺泡復張，另一方面還能防止小潮氣量通氣所帶來的繼發性肺不張。目前的動物實驗和初步的臨床應用經驗表明，RM能達到改善氧合、提高肺順應性并減少肺損傷。實施RM注意：(1)ARDS早期肺水腫較明顯，RM效果較好。中、晚期ARDS，或ARDS肺損傷原因直接來自于肺部病變(如嚴重肺炎、肺挫傷等)-即肺內ARDS，肺實質嚴重損傷、實變或明顯纖維化形成，RM效果有限。(2)胸壁順應性較差(如肥胖、胸廓畸形、腹脹等)對肺泡復張有限制，使RM效果下降。(3)如吸氧濃度過高，復張肺泡會因氧氣吸收過快而在短時間內再次萎陷。RM的方法*嘆氣(sigh)：大多數呼吸機所具有的“嘆氣”功能，但作用不持久。*持續肺充氣(sustainedinsufflation,SI)，即間斷將平均氣道壓在3～5s內升高到30～40cmH2O，持續15～30s后，再恢復到實施SI之前的壓力水平。*常規機械通氣時，可轉換到CPAP模式，通過調節CPAP壓力使之達到RM所需的壓力水平。HEARTSPARDS-病理GATTINONI-3帶(ZONES)1.過度充氣,“干",“嬰兒肺，BABYLUNG"2.“濕”,PEEP-復張帶“RECRUITABLEZONE”3.塌陷/實變帶GattinoniL.JThoracImag1986;1(3):25HEARTSP肺實質損傷PulmonaryParenchymalInjuryGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):251.過度擴張損傷(OverdistentionInjury)

-Pplat<30-35cmH2O2.塌陷復張損傷(CollapseRe-expansionInjury)

-OptimalPEEP(?>15cmH20)3.長期塌陷損傷(ProlongedCollapseInjury)

-Recruitment,Prone,LiquidHEARTSPARDS/肺保護策略(LungProtectionStrategy)3.肺帶策略(ZONESSTRATEGIES)1.Pplat<30-35cmH2O2.OptimalPEEP,lowRR3.肺復張手法Recruitment

manoeuvres(~50cmH20)

Proneventilation(erectventilation)Partialliquidventilation,APRV

(二)ARDS的肺外支持治療

1．胃腸道：l

胃腸道是全身最大的免疫器官，是肺部炎癥的主要細菌和毒素來源。l

MODS時可合并胃腸道功能障礙，進食減少使胃腸道屏障功能受損、菌群失調，大量細菌和毒素直接經淋巴管入肺。l

及早胃腸道進食、建立完整的胃腸道屏障、恢復胃腸道菌群失調。l

恢復胃腸道功能，給予正常菌群(如乳酸桿菌、雙歧桿菌、大腸桿菌等）補充在應用抗菌素和禁食時而急劇減少的正常菌群。2．液體的管理：l

早期限水和利尿是必要的，3～4天后有無必要限水或利尿還不清。l

液體管理應行血流動力學檢測，把肺動脈契壓降至最低點而保證足夠的心排血量。應防止循環血量減少，低血容量是限水或利尿的反指征。l

ARDS時，肺“干一些”要比“濕一些”有更好的肺氣體交換。在維持內環境穩定，全身血流動力學滿足機體代謝需要的前體下，盡量保持肺“干一些”，有利于ARDS肺功能的恢復。

（三）ARDS的藥物治療

1．糖皮質激素：ARDS早期用大劑量皮質激素無好處。ARDS纖維化期（起病后5～10天）或血液或肺泡灌洗液嗜酸性細胞增高是激素治療的適應癥。現不主張對有ARDS早期使用皮質激素。ARDS后期亦不要作為常規使用。但病后7～14天病情仍很危重，可試用1～2周的皮質激素，劑量為強的松2～4mg/kg。糖皮質激素肯定的適應征有：脂肪栓塞、卡氏肺孢子蟲肺炎以及肺泡灌洗液和血液嗜酸細胞增高者。2．外源性表面活性物質3．一氧化氮（NO）吸入療法：4．其它：（1）抗氧化劑（2）血栓素合成抑制劑（3）磷酸二酯酶抑制劑：已酮可可堿（Pentoxifylline）（4）前列腺素E１（PGE１）（5）抗內毒素和細胞因子預后及危險因素病死率仍然很高，〉50%高齡（〉60歲）、肺外器官功能衰竭、慢性疾病史、感染性休克、APACHEⅡ>20分是獨立危險因素直接病死原因：感染性休克、肺外器官功能衰竭呼吸功能衰竭北京協和醫院ICU石巖定義各種原因引起的肺通氣及換氣功能障礙，以至在靜息時都不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧和（或）CO2潴留，引起一系列生理和代謝紊亂綜合征常見病因呼吸道阻塞：炎癥、痙攣、腫瘤、異物肺組織病變：肺纖維化、肺炎、肺水腫肺血管疾病：肺栓塞胸廓胸膜病變：畸形、氣胸、胸腔積液神經、肌肉病變：腦炎、肌無力、多發性神經炎臨床表現原發病表現缺氧及CO2潴留引起的呼吸困難、紫紺、精神神經癥狀多器官功能損害：循環系統、消化系統、泌尿系統等診斷病史臨床表現血氣分析：海平面正常大氣壓、靜息、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，或伴有CO2>50mmHg分類：急性和慢性、Ⅰ型和Ⅱ型血氣分析SaO2:氧合Hb占總Hb的百分比(95-98%,>90%)P50:SaO2為50%時的PaO2（26.6mmHg)。決定氧離曲線的位置。增高時，曲線右移，Hb與O2的親合力下降，利于氧向組織釋放氧離曲線：SaO2與PO2的相關曲線。影響因素：pH、PaCO2、T、2,3-DPG血氣分析PaO2:評價氧供的指標(80-100mmHg,>60mmHg)PaCO2:反映肺泡通氣量的指標（35-45mmHg)BE（堿剩余）：指標準情況下（PCO2為40mmHg,38℃)將血液滴定到PH為7.40時所需的強酸或強堿的mEq數。排除了PCO2的影響，反映機體含堿量的多少。（±3mmol/l之間）AB（實際碳酸氫鹽）：受呼吸和代謝的雙重影響SB(標準碳酸氫鹽）：在38℃，PaCO240mmHg,SaO2100%時測得的血漿碳酸氫鹽含量。不受呼吸（PaCO2)影響。22-27mmol/l

意義：AB>SB，提示CO2潴留，呼酸

AB<SB，提示呼堿緩沖堿BB：血液中有緩沖作用的堿的總和，包括HCO3-

、Hb、HPO4-、血漿蛋白。（45-55mmol/l)

意義：僅反映代謝因素，代酸或代堿CO2-CP：指化學結合狀態下的CO2含量（50-70vol%，22-31mmol/l,平均27mmol/l)

意義；增高反映呼酸或代堿、降低反映呼堿或代酸治療1，保持氣道通暢清除痰液、祛痰藥、支氣管舒張劑、建立氣道2，氧療

Ⅰ型：高濃度吸氧（〉35%），迅速提高PO2Ⅱ型：低濃度持續吸氧，防止CO2潴留

FiO2=21+4×吸入氧流量3增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣：①意識障礙，呼吸不規則②氣道分泌物多，不能排除③全身狀況差，明顯疲乏④嚴重低氧或CO2潴留，危及生命⑤合并多器官功能損害4，糾正酸堿失衡和電解質紊亂①呼酸應改善肺泡通氣量，一般不宜補堿②慢性呼酸，機械通氣時避免CO2排除過快，否則易導致代堿、低鉀血癥

5，控制感染

6，防治合并癥：肺心病、心衰、消化道出血、休克等

7，營養支持附錄資料：不需要的可以自行刪除產后抑郁癥的自我識別O生理癥狀O認知癥狀O情緒癥狀三個方面認識產后抑郁診斷時間點兩周持續兩周以上基本可以確診早甄別早疏導早康復生理癥狀1O失眠會誘發系列生理及心理反應我就是睡不著覺連續多晚無法入眠感覺疲憊想睡卻無法入睡昏沉、嗜睡生理癥狀二O過于緊張不安、停不下來也很可疑精力上的改變突然改變節奏和角色，感覺疲憊是正常的持續感覺疲憊、無所適從、無法照顧孩子就是抑郁癥生理癥狀三O產前、產后的心理