2023/3/141（優選）顱內壓增高當前1頁，總共85頁。第一節 概述顱內壓增高定義：是神經外科最常見的病理生理變化。指顱內壓持續高于2kpa，從而引起一系列臨床表現的綜合征。是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等中樞神經系統疾病所共有的征象。臨床上不及時診斷和積極采取緩解顱高壓，病人往往因腦疝而死亡。當前2頁，總共85頁。顱內壓（Intracranialpressure，ICP）的形成顱內壓：顱內容物對顱腔壁產生的壓力。顱腔容積 ＝ 腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液1400~1500mL 1150~1250mL75mL150mL100% 80%~90% 2%~11% 10%當前3頁，總共85頁。顱內壓的定義顱內壓是指顱腔內容物對顱壁產生的壓力，以腦脊液壓力為代表。顱內壓的波動主要是來自心臟周期性波動，以及受到呼吸運動的影響導致腦血管的波動而產生的壓力的波動。當前4頁，總共85頁。顱內壓的正常值顱內壓正常值：腦脊液位于顱腔壁和腦之間，用腦脊液壓力來表示顱內壓（腰穿、腦室穿刺）。兒童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）當前5頁，總共85頁。顱內壓的調節與代償腦脊液吸收加快，分泌減少，被擠出顱腔。脈絡叢每分鐘產生腦脊液0.3~0.5ml，每日400~500ml，顱內壓增高時腦脊液吸收量增加，可達每min2ml。腦血流減少，顱內靜脈系統血液被擠出顱腔。腦組織的細胞外液和細胞內液減少，形如受壓的“海綿”。ICP的調節主要由腦脊液量和靜脈血的增減來調節。當前6頁，總共85頁。顱腔容積代償調節能力腦組織容積：此容積相對是不變的。急性代償能力小于3%，但在慢性ICP增高時腦組織容積較大。腦脊液：約150ml，占10%，其中腦室系統中約30%，即45ml，蛛網膜下腔約70%，即110ml，但后者對ICP的調節作用極為有限。CSF機制在生理條件下發揮重要作用。由此由CSF提供的代償空間不超過5%，即75ml.腦血流量：在生理條件下不發揮重要作用。在病理狀態下，將腦組織中的血容量壓縮一半，即37.5ml，由血液提供的可代償空間只占2.7%.急性顱腔容積的代償能力=3%+5%+2.7%=10%當前7頁，總共85頁。（1）腦脊液：ICP升高時，腦脊液分泌減少，吸收加快，部分腦脊液擠入脊髓蛛網膜下腔當前8頁，總共85頁。腦脊液循環當前9頁，總共85頁。（2）腦血流量：生理情況下，CBF受多因素調節，其中腦血管的自身調節機制起主要作用。化學調節是一種極為有效的調節方式，但多為病理情況下的發生。神經調節是實現CBF快速調節的一種有效方式，但在病理狀態下其發揮的作用卻有限。當前10頁，總共85頁。腦血流量的化學調節低血氧可擴張血管，使CBF增加。高血氧可使腦血管收縮，CBF減少。二氧化碳是腦血管的強力擴血管劑，故高碳酸血癥增加CBF。低碳酸血癥減少CBF。PH值：高PH值增加CBF，低PH值減少CBF。此外，鉀、氯、鈣、氫、NO等離子或小分子對CBF也發揮一定的調節作用。當前11頁，總共85頁。腦血流量的神經調節交感腎上腺能神經主要起縮血管作用。膽堿能神經具有明顯的擴血管作用。此外，腦血管壁上具有多種的受體，如腎上腺能受體、膽堿能受體、5-HT受體、多巴胺受體、組織胺受體、肽能受體均對血和管壁的張力起調節作用，從而影響腦血流量。當前12頁，總共85頁。（3）腦組織：腦萎縮

先天腦積水當前13頁，總共85頁。顱內壓增高的原因腦組織體積增大：如：腦水腫（炎癥、損傷、中毒、缺氧）。腦脊液循環障礙：如：腦積水。腦血流量增加：如：惡性高血壓、靜脈回流受阻、過度灌注。顱內占位病變：如：顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫、腦寄生蟲（豬囊蟲、包蟲、肺吸蟲）、肉芽腫。顱腔的容積變小：如：狹顱癥、顱底陷入、扁平顱底、大面積凹陷性骨折。當前14頁，總共85頁。顱內壓增高的原因腦組織體積增大：腦水腫當前15頁，總共85頁。顱內壓增高的原因顱內占位病變：腦腫瘤當前16頁，總共85頁。顱內壓增高的原因腦脊液循環障礙：腦積水當前17頁，總共85頁。顱內壓增高的原因顱腔的容積變小：顱骨凹陷性骨折當前18頁，總共85頁。顱內壓增高的病理生理影響顱內壓增高的因素顱內壓增高的后果當前19頁，總共85頁。影響顱內壓增高的因素：1）年齡2）病變的擴張速度：體積壓力反應(VPR)3）病變的部位4）伴發腦水腫的程度：炎癥、惡性腫瘤伴水腫明顯5）全身系統性疾病：尿毒癥、全身感染、水電解質酸堿失衡、肝昏迷當前20頁，總共85頁。影響顱內壓增高的因素：年齡嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用；老年人腦萎縮（腦體積變小）也能起到緩解顱內壓的作用當前21頁，總共85頁。影響顱內壓增高的因素：體積/壓力反應(VPR)Volume/pressurecurve當前22頁，總共85頁。100040608020VolumeICPmmHgICPdoesnotriseinitiallyduetocompensatorymechanismsWhenICPishigh,smallvolumemarkedICPICP-VolumeCurve當前23頁，總共85頁。ICP與顱腔容積的關系曲線Vintracranialvault=Vbrain+Vblood+Vcsf當前24頁，總共85頁。位于腦室系統中線部位如室間孔、中腦導水管等腦脊液要道的腫瘤出現顱內壓增高較早、急、重；惡性度高的腫瘤癥狀出現快影響顱內壓增高的因素：病變的部位當前25頁，總共85頁。顱內壓增高的后果：1）腦血流量的降低，腦缺血甚至死亡。2）腦移位和腦疝。3）腦水腫。4）庫欣（Cushing）反應。5）胃腸功能紊亂及消化道出血，下丘腦功能受損。6）神經源性肺水腫，多見于小兒和老人，由下丘腦、延髓受壓所致，α-腎上腺素能神經活性增強，左心負荷加大，引起肺水腫，出現呼吸急促，痰鳴，大量泡沫樣血性痰液。當前26頁，總共85頁。顱內壓增高的后果：對腦血流量的影響正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，是通過腦血管自動調節完成的。腦灌注壓（CPP)腦血流量（CBF)=

腦血管阻力(CVR)正常腦灌注壓：9.3---12KPa(70-90mmHg)此時腦血管調節良好。平均動脈壓在60-180mmHg以外，腦血管自動調節失效，血管麻痹。當前27頁，總共85頁。顱內壓增高時CBF調節機制前文已述：腦血流量（CBF）＝腦灌注壓（CPP）/腦血管阻力（CVR）。即CPP=MABP-MVBP，此時可用平均體動脈壓（SAP）代替。而平均靜脈壓可用顱內壓代替，此時該公式表達為：CBF=（MBP-ICP）/CVR。

CBF=（MBP-MVBP）/CVRCPP=MABP-MVBP生理狀態CBF=（MBP-ICP）/CVRCPP=SBP-ICPMVBP=MICP病理狀態當前28頁，總共85頁。顱內壓增高的后果：腦移位和腦疝當前29頁，總共85頁。顱內壓增高的后果：腦水腫當前30頁，總共85頁。庫欣（Cushing）反應（全身血管加壓反射)

表現：血壓增高（尤以收縮壓增高明顯，以致脈壓增大）脈搏減慢且宏大有力、呼吸深慢（兩慢一高）。繼而呼吸淺促或潮氏呼吸、血壓下降、脈搏細數、最終呼吸、心跳停止，這些稱庫欣反應。機制：當顱內壓增高接近舒張壓時，腦干缺血受壓，腦血管麻痹，腦血管自動調節失效。機體通過植物神經系統反射，使全身血管收縮，血壓升高，心輸出量增加，增加腦灌注壓，同時呼吸深慢，提高血氧飽和度。它警示CBF的自動調節功能已瀕于喪失。三種反應同時出現僅見于約三分之一的患者。當前31頁，總共85頁。顱內壓增高的后果當前32頁，總共85頁。第二節 顱內壓增高

顱內壓增高的類型按病因不同分兩類：1）彌漫性顱內壓增高：如彌漫性腦膜腦炎、交通性腦積水，休克、窒息等引起的全腦缺血缺氧等，常致枕骨大孔疝。2）局灶性顱內壓增高：腦組織由壓力高向低處移位，幕上病變常致小腦幕切跡疝。按病變進展速度分三類：1）急性顱內壓增高：如腦出血、顱內血腫。2）亞急性顱內壓增高：如顱內炎癥、惡性腫瘤、轉移瘤。3）慢性顱內壓增高：如顱內良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。當前33頁，總共85頁。急性與慢性顱內壓增高的特點明顯無視乳頭水腫不明顯明顯生命體征改變相對穩定出現早癥狀和體征腦瘤、腦膿腫、腦積水多見腦外傷、腦出血病因發病緩慢發病急，1-3天內發病慢性顱內壓增高急性顱內壓增高類型當前34頁，總共85頁。引起顱內壓增高的疾病1、顱腦損傷2、顱內腫瘤3、顱內感染4、腦血管疾病5、腦寄生蟲病6、顱腦先天性疾病7、良性顱內壓增高8、腦缺氧當前35頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現（1）頭痛（Headache）：呈進行性加重過程，部位多見于前額、雙顳，以早晨和晚上為重，用力、咳嗽、低頭等動作常可加劇頭痛發生。壓力的牽張所致。（2）嘔吐(Vomiting):胃腸功能紊亂，嘔吐時間多出現于頭痛劇烈時，呈噴射性。不伴惡心的嘔吐常提示顱內疾病而區別于其它原因的嘔吐。由于迷走神經核團或其神經根受刺激所致。（3）視神經乳頭水腫(Papilledema)：慢性顱內壓增高多見,表現為視神經乳頭邊界不清，乳盤隆起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網膜滲出、出血等。晚期視盤顏色蒼白，視力下降，視野向心性縮小，視神經繼發性萎縮。是顱內壓增高最客觀的重要體征。以上稱顱內壓增高“三主征”，但在顱內壓增高的病例中這三主征出現的時間并不一致，有時只有其中1-2項，不一定三者都出現。當前36頁，總共85頁。視神經乳頭水腫癥狀：視功能障礙不明顯陣發性黑朦或復視當前37頁，總共85頁。正常眼底當前38頁，總共85頁。視神經乳頭水腫正常眼底normalfundus右眼視神經乳頭水腫fundusedema右眼當前39頁，總共85頁。視神經乳頭水腫正常視神經乳頭水腫視神經乳頭當前40頁，總共85頁。視神經乳頭水腫早期眼底表現：視乳頭充血邊界模糊生理凹陷消失靜脈擴張當前41頁，總共85頁。視神經乳頭水腫發展期眼底表現：乳頭直徑變大菌性隆起，>3.00D靜脈迂曲擴張乳頭表面出血網膜出血、滲出當前42頁，總共85頁。視神經乳頭水腫晚期眼底表現：繼發性視神經萎縮乳頭色蒼白網膜血管變細最終視力喪失當前43頁，總共85頁。視神經乳頭水腫視野改變：生理盲點擴大當前44頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現其他臨床表現：（1）意識障礙，（2）生命體征變化：Cushing`s綜合征，“二慢一高”即血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深慢。（3）外展神經麻痹(Abducensnervepalsy).頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。小兒頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起，破罐音等。當前45頁，總共85頁。先天性腦積水當前46頁，總共85頁。顱內壓增高的診斷主要解決三個問題：（一）確定有無顱內壓增高？（二）定位診斷－主要根據體征和檢查手段。（三）定性診斷－主要根據檢查手段綜合分析。當前47頁，總共85頁。顱內壓增高的診斷詳細地病史詢問和認真地神經系統檢查可發現許多顱內壓增高的局灶性癥狀和體征作出初步診斷。對于兒童特別是嬰幼兒，如果出現反復嘔吐，應高度警惕是否有顱內壓增高；成年人的劇烈頭痛、癲癇發作、進行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現，都應考慮到有顱內占位性病變的可能。為明確病因，進一步定位和定性診斷，應及時地選擇輔助檢查。當前48頁，總共85頁。顱內壓增高的診斷（1）“三主征”和神經受損體征（2）輔助檢查：

1）腰椎穿刺測壓及腦脊液檢查

2）頭顱X線攝片

3）頭顱CT4）頭顱或椎管MRI5）全腦或脊髓DSA6）PET（正電子發射計算機斷層掃描）

7）腦電圖（CCG）、誘發電位當前49頁，總共85頁。腰椎穿刺顱內壓增高病人慎重，可引發腦疝！多用于診斷炎性和出血性病變。當前50頁，總共85頁。頭顱X線攝片顱骨粉碎性骨折顱內壓增高可見松果體鈣斑前移當前51頁，總共85頁。電子計算機X線斷層掃描技術（CT）電子計算機X線斷層掃描（CT）：主要根據腦室系統的大小，一側腦室是否受壓移位，中線結構是否受壓移位，腦池（尤其是環池）的寬度是否變窄甚至消失等影像學改變以診斷有否顱高壓。CT掃描異常的病人中約60%有顱高壓，CT正常的病人約13%可能出現顱高壓。當前52頁，總共85頁。電子計算機X線斷層掃描技術（CT）當前53頁，總共85頁。磁共振成像（MRI）當前54頁，總共85頁。腦血管造影（DSA）腦動靜脈畸形巨大前交A瘤當前55頁，總共85頁。顱內壓增高的治療原則1）一般處理：頭高位，床頭抬高30～45°，保持頭頸一致,避免氣道不暢，糾正水電解質紊亂、酸堿平衡失調，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準備，有條件的可作顱內壓監護。2）病因治療：切除腫瘤、清除血腫、腦積水分流、控制感染。3）降低顱內壓治療：脫水治療，甘露醇、速尿等；減輕腦水腫，激素應用；降低腦代謝，冬眠低溫療法或亞低溫療法、巴比妥治療；減少腦血流，輔助過度換氣；腦脊液體外引流。4）對癥治療：可用鎮痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中樞抑制。當前56頁，總共85頁。顱內壓監護顱內壓監護方法側腦室：腦室引流管（金標準）腦實質：纖維光鏡，壓力表硬膜下：蛛網膜下腔當前57頁，總共85頁。顱內壓監護當前58頁，總共85頁。2023/3/1459

腦水腫

(Brainedema)腦水腫

(Brainedema)當前59頁，總共85頁。2023/3/1460一.概述

腦水腫是腦組織對各種致病因素的一種反應,即過多的液體積聚在腦組織的細胞外間隙中和/或細胞內,引起腦容積的增大。當前60頁，總共85頁。2023/3/1461二分類(一)血管源性水腫多見：腦腫瘤、腦外傷、炎性病變特點：1、病灶區毛細血管內皮細胞和星形細胞腫脹；2、血腦屏障破壞，緊密連接處開放，通透性增加；3、水腫區K、Na、Cl、蛋白含量接近血漿。當前61頁，總共85頁。當前62頁，總共85頁。當前63頁，總共85頁。（二）細胞毒性水腫多見：腦缺血、腦缺氧、代謝紊亂特點：1、BBB完整，無血管損傷；2、細胞內水腫，細胞外間隙縮小；3、水腫液Na、Cl含量增高。當前64頁，總共85頁。（三）滲透壓性水腫多見：水中毒、糖尿病酸中毒特點：1、BBB完整，細胞外間隙不擴大；2、水腫液滲透壓低，Na、K離子濃度低。當前65頁，總共85頁。（四）間質性水腫多見：交通性腦積水、非交通性腦積水特點：1、腦室周圍、白質水腫；2、室管膜上皮嚴重損傷；3、水腫液為CSF滲出。各型多混合存在，傷后24-72h為高峰，持續3-4周。當前66頁，總共85頁。當前67頁，總共85頁。2023/3/1468三發病機理（一）能量代謝學說（二）氧自由基學說（三）鈣離子學說（四）腦微循環學說當前68頁，總共85頁。2023/3/1469四診斷1、病史2、臨床表現：顱內高壓癥3、輔助檢查：CT和MRI當前69頁，總共85頁。五治療1、糾正引起腦水腫的全身因素2、限制液體入量3、脫水、利尿4、糖皮質激素5、能量合劑6、冬眠降溫7、自由基拮抗劑當前70頁，總共85頁。第三節 急性腦疝

(Acuteherniationofbrain)顱內解剖學基礎：顱內分腔當前71頁，總共85頁。小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側面相臨近，動眼神經自中腦的大腦腳內側發出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側壁上前行至眶上裂。當前72頁，總共85頁。枕骨大孔區解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對。當前73頁，總共85頁。急性腦疝概念概念：由于顱內壓增高，使一部分腦組織從壓力高處，經過顱內解剖上的裂隙向壓力低處推移，壓迫腦干，引起的一系列臨床表現。腦疝是顱內壓增高發展過程的最嚴重情況，因為直接壓迫腦的重要結構或生命中樞，如發現或救治不及時，可引起嚴重后果或死亡。是一種危及病人生命，需要急診處理的重要綜合征！當前74頁，總共85頁。急性腦疝病因顱腦損傷導致的顱內血腫顱內膿腫顱內腫瘤顱內寄生蟲病及肉芽腫 ICP升高腦疝腦積水各種原因腦水腫醫源性因素－－腰穿當前75頁，總共85頁。急性腦疝分類命名：腦疝發生的部位（腦疝的組織）小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）大腦鐮下疝（扣帶回疝）小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）蝶骨嵴疝當前76頁，總共85頁。急性腦疝分類當前77頁，總共85頁。（一）小腦幕切跡疝

（Transtentorialherniation）通常小腦天幕上病變如顳葉、頂葉和枕葉的占位性病變，壓力增高，使顳葉溝回凸入小腦幕游離緣內，壓迫腦干結構和動眼神經，引起腦脊液循環障礙。當前78頁，總共85頁。小腦幕切跡疝的臨床表現（1）顱內壓增高的癥狀：劇烈頭痛、與進食無關的頻繁噴射性嘔吐、躁動不安。（2）瞳孔改變：