一氧化碳中毒的診斷和治療第1頁/共61頁

一氧化碳性質一氧化碳（CO）俗稱煤氣，是含碳物質燃燒不完全，而產生的無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，屬于親血紅蛋白類毒物。氣中CO濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒，達12.5%時遇明火可發生爆燃。在煤礦井下、坑道內，稱瓦斯爆炸。第2頁/共61頁工業中毒CO來源生產原料：化學工業中合成氨、合成光氣及甲醇、甲醛、羰基金屬（鎳）、石墨電極等生產中。產品：煤氣發生爐制造煤氣。廢氣：冶煉（鐵、鋼、屬）、煉焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窯爐、印染業生產中排放的廢氣含CO。采煤、坑道作業。第3頁/共61頁交通運輸業中毒CO來源汽車、輪船、飛機的內燃機所排放的廢氣含CO4%-7%。美國的大城市空氣中CO濃度可達到140ppm，羅馬12個地下停車場CO平均濃度曾達到493.5ppm。汽車內使用車內空調機制冷而發動內燃機。

第4頁/共61頁農牧業中毒CO來源北方農村塑料大棚，種植蔬菜，用煤爐而無煙筒，棚內密閉。飼養場的孵化車間多采用燃煤，木材等方法增溫.第5頁/共61頁軍事中毒火藥、炸藥爆炸CO含量可高達30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通風不良的地方射擊、開炮。

火箭發射時廢氣

在坑道、碉堡、帳蓬內燃煤爐、油爐，做飯、煮水、消毒物品.第6頁/共61頁生活中毒燃煤、木柴取暖:無煙筒、無煤爐、設備損壞、操作不當煤氣熱水器:熱水器的結構、安裝及使用不當碳火鍋第7頁/共61頁CO吸收、排泄及體內過程90%與血紅蛋白（Hb）結合----碳氧血紅蛋白（HbCO）。6%-7%CO與肌紅蛋白結合---碳氧肌紅蛋白。2%-3%CO與細胞色素氧化酶結合。同時CO從結合物中解離----血液---肺---呼出第8頁/共61頁CO飽和度中毒初始進入體內的CO多于從肺內排出的量，體內CO逐漸增多，慢慢進入量漸減少，排出量漸多，當達到出入量相等時，體內CO達飽和狀態（此時空氣內CO與人體內的CO處于動平衡狀態），此時HbCO占血紅蛋白濃度的百分比稱CO飽和度。碳氧血紅蛋白的飽和度與中毒程度呈正相關第9頁/共61頁CO半排出期CO在體內不蓄積、98.5%以原形從肺呼出。CO的半排出期長短與動脈血氧分壓呈反比。常壓,CO半排出期為128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸純氧動脈血氧分壓可達2140mmHg，CO半排出期僅為23.3min；常壓下吸純氧血氧分壓只為650mmHg，CO半排出期則為80min。第10頁/共61頁中毒機理CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250-300倍。碳氧血紅蛋白的解離能力比氧合血紅蛋白解離能力小3600倍。第11頁/共61頁1.碳氧血紅蛋白*沒有攜氧能力。

﹡妨礙氧合血紅蛋白解離阻礙其釋氧。﹡妨礙組織CO排出，造成全身組織缺氧。第12頁/共61頁

2.碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散，使線粒體因缺乏氧，能量代謝受阻，能量產生減少

3.CO與細胞色素P450、a3結合破壞細胞色素氧化酶傳遞電子的功能，阻礙生物氧化過程，阻礙能量代謝，使細胞能量（ATP）產生減少或停頓。第13頁/共61頁4.中毒時全身血管內皮細胞（VEC）受損，一氧化氮（NO）減少，內皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收縮、血管痙攣；血小板粘附、聚集性增強；白細胞粘附、浸潤性增強，導致組織缺血。5.CO中毒時神經細胞內Ca2+增高（鈣超載）。6.CO為細胞原漿性毒物，對全身細胞有第14頁/共61頁影響中毒的因素空氣中CO濃度。接觸CO時間高。呼吸氣體內含有其他有毒氣體。合并癥：貧血、饑餓，營養不良、過度疲勞、高溫環境、妊娠、高齡、心肌缺血、腦供血不足、甲狀腺機能亢進、發燒、糖尿病等。第15頁/共61頁病理生理-----分子水平

1.能量減少，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）減少,內皮素（ET）增多血管平滑肌收縮血小板的聚集和粘附性增強中性粒細胞粘附和浸潤

3.細胞內電解質紊亂及鈣超載

4.缺氧-再氧化（供氧）損傷第16頁/共61頁病理生理----細胞水平

細胞內水腫細胞生物膜的損壞，Na+、K+-泵失衡——細胞內Na+、Ca2+增加，K+減少，滲透壓升高。腦及肺細胞內水腫最明顯。嚴重時會導致細胞破潰、死亡。第17頁/共61頁細胞間質外水腫

※細胞生物膜通透性增強，細胞內大量膠體物質——細胞間——細胞間膠體滲透壓增高。。急生CO中毒的數小時以內尚處于細胞內水腫階段，數小時后才逐漸發生細胞間水腫。

※顱內壓力增高

※肺間質水腫后水腫液很容易滲到肺泡內，臨床上出現泡沫痰。第18頁/共61頁血管痙攣微栓形成細胞死亡和細胞凋亡第19頁/共61頁

病理生理---器官水平的損害

循環系統變化

1循環血量改變

2心臟-收縮力減低心律紊亂ST-TT波倒置中樞神經系統變化

1中毒性腦病

2腦水腫

3腦出血、腦血栓

4遲發腦病第20頁/共61頁呼吸系統1.肺水腫＊肺組織細胞內\外水腫＊心功能不全——肺循環內壓力增高——加重肺水腫＊淋巴回流減慢＊肺泡上皮細胞受到破壞2.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

肺泡上皮細胞的損壞肺泡表面活性（PS）減少引起肺泡的萎縮，肺水腫第21頁/共61頁消化道出血休克循環血量不足

心搏出量減少缺氧、酸中毒、血管活性物質增多，微循環功能障礙，有效循環血量進一步減少，DIC和多器官衰竭。第22頁/共61頁病理

神經細胞缺血變性、胞漿皺縮、尼氏小體消失、核固縮、核內微結構消失。星形膠質細胞腫脹，毛細血管內皮細胞腫脹，管壁破損。腦白質以基底節損壞最明顯，蒼白球呈現彌散性壞死、軟化、囊樣變。海馬回的損害也較明顯。半球白質內有彌漫性的脫髓鞘病灶，病灶神經纖維髓鞘破壞，軸索損害不明顯，病灶中星形膠質細胞、吞噬細胞增生。第23頁/共61頁臨床表現輕度中毒

HbCO10%-30%之間頭沉、頭暈、耳鳴、聽力下降、惡心、嘔吐、頭痛、心慌、全身無力。第24頁/共61頁中度中毒

HbCO30%-50%之間心率快、多汗、全身肌張力增高，肌肉震顫、步態不穩，輕度意識障礙如煩躁、譫妄、淺昏迷等。

第25頁/共61頁重度中毒

HbCO>50%

呼吸深快有鼾音，口周有嘔吐物或白色、血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁呼之不應、壓眶反射、角膜反射減弱或消失，雙肺水泡音，心音弱。四肢肌張力增強，腱反射活躍或亢進，病理反射可陽性。呼吸窘迫綜合征（ARDS）、休克。第26頁/共61頁皮膚植物神經營養障礙少數重癥病人在四肢、軀干，尤其是受壓部位的皮膚出現大小不等的水泡，并可連成片，很似燙傷的皮膚改變。第27頁/共61頁第28頁/共61頁第29頁/共61頁周圍神經損害1股外側皮神經炎大腿外側，人立正姿式手掌所觸及部位，面積約兩個手掌大小皮膚麻木、疼痛、感覺異常等2面神經麻痹患側額紋消失、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、口角向健側歪斜

3喉返神經損壞發音嘶啞、聲帶麻痹4位聽神經損壞聽力減退、眩暈、有眼震第30頁/共61頁5正中神經損壞手掌橈側皮膚感覺喪失,猿手6尺神經損壞手尺側皮膚感覺喪失,呈爪形手7脛神經損壞足底皮膚感覺障礙，足及足趾不能跖屈內翻8腓神經損壞小腿前外側、足背部皮膚感覺喪失,足不能背屈,行路似雞步或稱跨躍步態。第31頁/共61頁并發癥

擠壓綜合征

▼

中毒昏迷期間肢體受自身壓迫時間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死，壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進入血液，經腎排泄時，可引起急性腎功能衰竭。

▼肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動脈搏動減弱或消失。肌紅蛋白尿（醬油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+進行性增高。第32頁/共61頁急性筋膜間室綜合征

▼因擠壓、外傷、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封閉區內,組織壓力升高,血循環受壓而缺血所產生的綜合征。▼痛、脹、感覺異常，明顯腫脹、硬、皮膚發紅或暗紫色，橈、尺、足背動脈搏動減弱或消失。第33頁/共61頁腦出血

腦梗塞癲癇遲發腦病第34頁/共61頁輔助檢查1血碳氧血紅蛋白測定：定性、定量第35頁/共61頁

2

血尿常規檢查紅細胞、血紅蛋白增多、白細胞增多。尿少量紅白細胞和微量蛋白。比重可增高，合并擠壓綜合征時可出現肌紅蛋白尿。

3動脈血血氣分析動脈血氧分壓(PaO2)降低，酸堿失衡:呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒

4血清酶檢測

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDHMBD第36頁/共61頁

5血電解質、肝腎功能6心電圖檢查輕、中型:心電圖正常。重癥:竇性心動過速、竇性心動過緩、心律不齊第37頁/共61頁7多普勒超聲心動圖檢心肌的收縮功能受損,舒張功能正常8腦電圖檢查輕度：正常腦電圖或廣泛輕度異常(慢波略多)，中、重度：廣泛中度或重度異常(慢波彌漫性增多)，有時以局部(額葉多見)慢波增多為主。第38頁/共61頁顱腦CT檢查▼輕、中度可無異常改變▼重度腦水腫腦，白質神經纖維脫髓鞘改變,約60%～80%表現大腦白質密度減低。▼100例CO中毒顱腦CT異常56%，出現遲發腦病的32例，CT異常87.5%；非遲發腦病者68例，CT異常者占4l.2%。第39頁/共61頁一氧化碳中毒急性期第40頁/共61頁一氧化塘中毒第二天第41頁/共61頁中毒后第二日頭CT表現大腦白質彌漫性減低和溝回變淺

第42頁/共61頁頭顱核磁

雙側大腦半球白質T1等號，T2稍長信號,DWI及FLAIR為稍高信號。晚期會出現腦萎縮和雙側蒼白球軟化灶。第43頁/共61頁中毒后第二日頭MRI表現雙卵園中心側腦室旁基底節大腦腳可見對稱性片狀異常信號第44頁/共61頁第45頁/共61頁診斷標準(1)有CO的接觸(2)典型的臨床表現(3)集體發病(4)HbCO陽性(5)輔助條件：血清酶增高、低氧血癥、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、顱腦CT白質密度降低第46頁/共61頁常規治療現場處置開門窗通風、換氣,斷絕煤氣來源。迅速將病人置空氣清新地方。急診治療

1加速CO排除、改善機體缺氧立即吸氧

2降低顱內壓力20%甘露醇250ml靜注，肺水腫時慎應用，可用速尿

20-40mg靜脈小壺。第47頁/共61頁3腎上腺皮質激素氟美松10～40mg靜脈小壺。（1）改善毛細血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸潤（2）可以減輕組織水腫、降低顱內壓力（3）抗炎癥、抗過敏、抗休克、降低體溫。4擴充血容量低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。第48頁/共61頁預防及控制感染肺、泌尿道、褥瘡感染時應首先使用足量廣譜抗生素，作細菌培養，藥物敏感試驗，調整抗生素種類。促醒、改善腦細胞代謝、營養腦細胞、擴張血管藥物醒腦靜、川穹嗪等第49頁/共61頁并發癥的治療腦水腫、肺水腫、心衰、休克，急性腎功能衰竭，擠壓綜合征，筋膜間室綜合征。其他加強護理防止褥瘡、吸入性肺炎發生。高燒可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷鹽水灌腸等方法降溫。第50頁/共61頁高壓氧治療治療機理

1加速碳氧血紅蛋白解離，促進CO排除。動脈血氧分壓越高

2加速恢復細胞色素a、a3，的活性

3改善機體缺氧

4改善組織代謝性酸中毒

5收縮全身血管。

6迅速控制肺水腫

7增加抗生素的抗菌能力。

第51頁/共61頁高壓氧治療原則與方法治療壓力與吸氧時間10.3MPa壓力下吸氧不應超過40分鐘0.2MPa壓力下吸氧不應超過80分鐘。

2首次高壓氧治療后，如病人昏迷、肺水腫末完全糾正，可于l2小時后再行高壓氧治療一次，常規壓力(0.2～0.25MPa)。病情穩定后應立即改為每日一次，常規壓力、0.2-0.25ATA，較長的療程，一般不主張一天多次治療。第52頁/共61頁高壓氧治療的適應證1輕度中毒、40歲以下，常壓吸氧或呼吸新鮮空氣、對癥可不高壓氧治療2中重度病人，無禁忌證者年齡超過40～45歲、昏迷超過4小時應連續進行高壓氧治療30次3合并腦水腫、肺水腫、體克、擠壓綜合征等,均應進行高壓氧治療。4心肺復蘇成功的病人更應行高壓氧治療第53頁/共61頁注意事項進行高壓氧治療前詳細了解有無禁忌證。進艙前應進行必要處置，開放靜脈、導尿、吸痰、氣管插、使生命體征平穩。單人純氧艙治療：血壓、脈搏、呼吸平穩，體克糾正，呼吸道通暢、分泌物不多。重癥病人應有醫護人員陪護,并準備好監護儀、呼吸機、吸痰器以及搶救物品、藥品等。在艙內吸氧治療時不應停止輸液等常規治療。單人艙例外。第54頁/共61頁單人艙治療

艙外密切監視病人。遇病人咳嗽、有痰應及時減壓開艙吸痰,待痰吸凈后再升壓治療。減壓時病人發生抽搐、嘔吐、咳嗽、摒氣;應及時通