血氣分析

在臨床中的應(yīng)用在生理條件下，血液氣體主要包括O2、N2、CO2三種氣體，此外，血液中尚含有微量氬、CO及稀有氣體。

外呼吸:

外界的空氣通過肺泡和肺毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換，血液從肺泡中攝取O2，并將從組織中帶來的CO2排出，這一過程稱之為外呼吸。

血氣分析的基本理論

內(nèi)呼吸:

血液中的氣體通過細(xì)胞膜與組織進(jìn)行氣體交換,氧被釋放供組織利用，并將組織細(xì)胞的代謝產(chǎn)物CO2帶走,這一過程稱為內(nèi)呼吸。

目前判斷酸堿平衡往往是在血氣分析的基礎(chǔ)上進(jìn)行的，血氣分析主要指標(biāo)包括PaO2、SaO2、PaCO2等。酸堿平衡的主要指標(biāo)包括PH、BE、HCO3-，與作為呼吸性因子指標(biāo)的PaCO2等。◆Henderson-Hasselbalch公式此公式為:PH=PK’+log[HCO3-][a·PCO2]式中PK’是常數(shù)，是指溶液中的物質(zhì)50%離解時的PH值。a是CO2的溶解系數(shù)。既在每一毫米汞柱CO2的分壓下，1L血漿中CO2的溶解量為0.66ml，如將ml換算成毫分子，則：a=0.66/22.2=0.0301.正常情況下，HCO3-為24mmol/L，而PCO2為40mmHg.則a·PCO2=1.2毫當(dāng)量/L。因此，PH=PK’+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H公式的意義◆血液中的PH值取決于血液中[HCO3-]與PCO2的比值。不論[HCO3-]或PCO2發(fā)生什么變化，只要其比值保持20/1不變，PH將保持7.40不變。◆H-H公式中的分子部分[HCO3-]取決于機體的代謝狀態(tài)，因此又稱為代謝分量，其調(diào)節(jié)主要通過腎臟。而公式中的分母部分即PCO2則取決于機體的呼吸狀態(tài)，因此又稱為呼吸分量，其調(diào)節(jié)主要通過肺臟。因此公式可引伸為2個生理學(xué)概念，即PH≈代謝分量/呼吸分量≈腎功能/肺功能。故H-H公式又稱為肺-腎相關(guān)方程式。不難發(fā)現(xiàn)：凡代謝性酸堿失常，[HCO3-]總要發(fā)生變化，而呼吸性酸堿失常，PCO2總要發(fā)生變化。◆H-H公式又稱為三量相關(guān)方程式，即三量相關(guān)。在測定的實際工作中，只要測出2個數(shù)值，就可計算出第三個數(shù)值。血液氣體分析和酸堿測定

一．人體酸堿的來源：酸――揮發(fā)性酸：碳酸。非揮發(fā)性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日約50～100mmol/L。堿――有機酸鹽：蔬菜、水果(檸檬酸鹽、蘋果酸鹽)二．人體的緩沖系統(tǒng)：H＋過剩

1.

細(xì)胞外液緩沖作用：

血漿：NaHCO3/H2CO3=HCO3-/PCO2、

紅細(xì)胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖作用：3H+、K+、2Na+交換

骨的礦物質(zhì)、軟組織的組織蛋白、肝的緩沖2.肺調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)CO2呼出量，維持血

[HCO3-]、PaCO2

3.腎調(diào)節(jié)作用：腎排H+，泌NH3，重吸收HCO3-

,維持細(xì)胞外液HCO3-,腎小球濾液中HCO3-重吸收，腎小管酸化，腎小管內(nèi)可滴定酸的形成、排出

(結(jié)果仍是排出H＋)三.血漿電解質(zhì)的電中性原則＝陰陽離子的平衡：陽離子陰離子Na＋

140mmol/LCl-

103mmol/L

HCO3-

25mmol/LAG12mmol/L四.血電解質(zhì)與酸堿失衡的關(guān)系：

血[Na+]與[Cl-]的關(guān)系----Na/Cl平衡：

[Na+]:

[Cl-]＝1.4:1∵[Cl-]變化與pH、水代謝均有關(guān)，

Na+代謝僅與水有關(guān).∴[Na+]:

[Cl-]失調(diào)提示酸堿失衡假如Cl-↓----→HCO3-必然相應(yīng)↑

Cl-↑----→HCO3-相應(yīng)↓(由于Cl-轉(zhuǎn)移，以及Cl-與

HCO3-負(fù)相關(guān)的緣故)。

Cl－↓>Na+↓提示代堿；

Cl－↑<Na+↑提示代酸。例如：細(xì)胞外液減少患者，血Cl－85mmol/L，血Na+130mmol/L，兩者均下降，Cl下降了15％，Na下降了7％下降的幅度不成比例

PH值與鉀離子的關(guān)系:PH值每變動0.1,引起血漿鉀離子濃度約0.6mmol/L的變化。

五、考核酸堿平衡的一些指標(biāo)：PH

血液PH實際是指沒有分離血球的血漿PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，異常最低值6.8，最高值7.8，靜脈血較動脈血低0.03-0.05。

二氧化碳分壓(PaCO2)：

血漿中物理溶解的二氧化碳便產(chǎn)生二氧化碳分壓。二氧化碳分壓低于35mmHg為呼吸性堿中毒，高于45mmHg為呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或堿中毒的重要指標(biāo)。

正常范圍35－45mmHg，異常最低值為10mmHg，最高值為150mmHg，靜脈血較動脈性高5－7mmHg。堿過剩（BE）：

將隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血紅蛋白100％氧合的標(biāo)準(zhǔn)條件下，用強酸或強堿滴定至pH為7.40時所需的酸或堿量。它反映血中堿量增多或減少的具體程度。正值表示堿剩，負(fù)值表示堿欠。正常值為±3mmol/L（mEq/L）。超過+3表示堿多，低于-3表示酸多，代表代謝性平衡紊亂的指標(biāo)。實際碳酸氫根(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)：當(dāng)二氧化碳分壓為40mmHg，血紅蛋白氧飽和度為100％，溫度為37℃時測得的碳酸氫根值為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根，AB是指人體內(nèi)血漿中碳酸氫根的實際含量，正常人SB=AB，平均正常值24mmol/L（22－27）。SB不包括呼吸因素的影響，反映代謝因素的影響。不能反映體內(nèi)碳酸氫根的實際含量。

AB受呼吸因素的影響，AB值與SB值的差值，反映了呼吸對酸堿平衡影響的程度。AB代表采樣時體內(nèi)碳酸氫根的含量，如

AB>SB----診斷為呼吸性酸中毒;

AB<SB----診斷為呼吸性堿中毒;

AB=SB但低于正常值，表示失代償性代謝性酸中毒;

AB=SB但高于正常值，表示失代償性代謝性堿中毒。BB（緩沖堿）:

為血液中所有能起緩沖作用的堿量之和（包括碳酸氫根、血紅蛋白、血漿蛋白及磷酸鹽）。正常值為45～55mmol/L（mEq/L），在血漿蛋白穩(wěn)定的情況下，它的增減決定于標(biāo)準(zhǔn)堿。

二氧化碳結(jié)合力：指碳酸氫根中二氧化碳的含量，為化學(xué)狀態(tài)下二氧化碳含量。正常50-70％，除以2.24即得碳酸氫根濃度，正常值23－31mmol/L,如將碳酸氫根乘以2.24即得二氧化碳結(jié)合力的近似值,但比實際的AB偏高,這是因為碳酸氫鈉等因素的干擾緣故。二氧化碳總量（TCO2）

定義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3-結(jié)合形式占95％，物理溶解約5％（CO2CP測的HCO3-中的CO2量）。

參考值：24－32mmol/L

意義：TCO2＝〔HCO3-]+PCO2×0.03mmol/L

由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。

動脈血氧分壓（PaO2）：

指血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。由于氧離曲線的特點，它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感。正常值為12.0～13.0kPa（90～100mmHg），隨年齡有變化，老年人低于此值。

依據(jù)動脈氧分壓和PH值可以推算出血氧飽和度，依動脈氧分壓、血紅蛋白和血氧飽和度可以計算出全血氧含量。PaO2正常預(yù)期值＝104.2-(0.27×年齡)坐位＝103.5-(0.42×年齡)

動脈血氧飽和度（SaO2%）:

正常值為92－99％，為動脈血氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分率。體內(nèi)氧運送的多少，與氧分壓不是呈直線關(guān)系，而與血紅蛋白量，尤其是氧合血紅蛋白量有關(guān)，故臨床上因人而異。氧離曲線：

SaO2與PaO2的相關(guān)曲線解離曲線要點解離曲線的3、6、9法則

PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急減PaO2提高到100mmHg以上并非有益肺泡氣-動脈血氧分壓差

[A-aDO2,P(A-a)O2]:=(PB–47)×FIO2-PaCO2/R-PaO2

FIO2=0.21+氧流量(升/分)×4FIO2=0.21時:P(A-a)O2為<20mmHgFIO2=1.0時:P(A-a)O2為<50mmHg臨床意義：①右－左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動－靜脈、

解剖分流增加分流：正常人肺內(nèi)分流2～5%病理狀態(tài)：功能性分流：吸O2后易糾正真性分流(解剖分流＋毛細(xì)血管分流)

吸O2后不能糾正。②彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、ARDS等致彌散障礙③V/Q比例嚴(yán)重失調(diào)：COPD、肺炎、肺不張或肺栓塞結(jié)果：PaO2↓、P(A-a)O2↑動脈血氧含量(CaO2)

定義：每升動脈全血含氧的mmol數(shù)或每百毫升動脈血含氧的ml數(shù)正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)=紅細(xì)胞含氧量＋血漿含氧量CaO2＝Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(kPa)×0.0225=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.00310.0225ml/dl·kPa,0.0031ml/dl·mmHg為氧在血中溶解系數(shù)混合靜脈血氧分壓(PVO2)

定義：混合靜脈血即中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，經(jīng)右心導(dǎo)管取自肺動脈、右心房或右心室腔內(nèi)的血，分別測：混合靜脈血樣分壓(PVO2)、混合靜脈血氧飽和(AVO2)。

計算混合靜脈血氧含量(CVO2)＝6.3～6.75mmol/L=14～15ml/dl正常值：PVO235～45mmHg=組織中平均氧分壓意義：組織缺氧程度的指標(biāo)；

P(a-v)O2=PaO2－PVO2=8kPa，↓說明組織攝取耗氧能力障礙，↑組織需氧、耗氧增加。動脈血氣采集要求：動脈血(橈動脈、肱動脈、股動脈)

隔絕空氣海平面大氣壓(101.3kPa,760mmHg)

安靜狀態(tài)下肝素抗凝血氣分析與酸堿失衡的判斷

兩規(guī)律三推論三個概念幾個有關(guān)概念：

PH與［H+］:

體液酸堿度可用PH或［H+］形式來表示，正常PH7.35－7.45;［H+］為36－44mmol/L。PH是［H+］的負(fù)對數(shù)形式，即PH=log1［H+］,兩者間呈負(fù)相關(guān)。在PH7.1-7.5范圍內(nèi)，有人提出在PH>7.40和PH〈7.40時,PH每變化0.1單位所得的［H+］分別為換算因子0.8和1.25乘以原有［H+］。

實例介紹：例1.PH7.46比7.40增加0.06，故［H+］應(yīng)比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+］為34nmol/L例2.PH7.31比7.40下降0.09，故［H+］應(yīng)比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］為49nmol/L例3.PH7.30,用“0.8／1.25”法估計，［H+］=40×1.25=50nmol/L。例4.PH7.50,用“0.8／1.25”法估計，［H+］=40×0.8=32nmol/L。PH、HCO3-和PCO2之間的關(guān)系：

PH、HCO3-和PCO2之間的關(guān)系可用H-H公式來表示：H2CO3與被溶解在體液內(nèi)的濃度成正比。

PH＝Pka+log{[HCO3-]/[HCO3]}=6.1+log24/1.2=6.1+1.301=7.401酸堿失衡的判斷

規(guī)律1：HCO3-

、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化

推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素。例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。三個概念

定義：AG＝血漿中未測定陰離子(UA)－未測定陽離子（UC)

根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+Cl-+UAAG＝

UA－UC＝

Na+-（HCO3-+Cl-）參考值：8～16mmol

意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+Cl-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+140mmol/L。[分析]單從血氣看，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-

升高，潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。

意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值。

酸堿失衡的判斷方法現(xiàn)主要介紹使用PH、PCO2、HCO3-指標(biāo)的判斷方法。（一）首先要核實結(jié)果是否有誤差：PH、PCO2和HCO3-三個變量一定要符合H-H公式。若報告所示的：PH、PCO2和HCO3－代入H-H公式等式不成立，必表明化驗有誤差，可不必分析。H-H公式涉及了對數(shù)形式，在實際應(yīng)用中較繁瑣，因此Kassier和Bleich提出了用Henderson公式來判斷。既:［H＋］＝24×PCO2／［HCO3-］

通過上述介紹的PH和［H＋］的換算關(guān)系，現(xiàn)將PH換算成［H＋］,然后將［H＋］、PCO2、［HCO3-］三個變量代入Henderson公式來判斷，方法簡便，便于臨床應(yīng)用。例5.PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判斷：［H＋］40nmol/L，將數(shù)值代入代入Henderson公式:40=24×40/24,等式成立，表明此結(jié)果是正確的。例6.PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判斷：PH7.35較PH7.4降低了0.05單位,故［H＋］應(yīng)比40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L,，將數(shù)值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此結(jié)果有誤。（二）分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）變化:

根據(jù)上述的代償規(guī)律和結(jié)論，一般來講，單純性酸堿失衡的PH是由原發(fā)失衡所決定的。

如PH<7.40,提示原發(fā)失衡可能為酸中毒，PH>7.40，原發(fā)失衡可能為堿中毒。例.PH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO228mmHg。分析：

PaCO228mmHg<40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-15mmol/L<24mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.34<7.40偏酸，

結(jié)論：代謝性酸中毒。例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg分析：

PaCO220mmHg<40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-14mmol/L<24mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.47>7.40偏堿。結(jié)論：呼吸性堿中毒。（三）分清單純性和混合性酸堿失衡

1、PaCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。例：PH7.22、PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L。2、PaCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。例：PH7.57、PaCO232mmHgHCO3-28mmol/L。3、PaCO2和HCO3-明顯異常，同時伴PH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能。4、單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式的判斷：目前，臨床上直接應(yīng)用各型單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式來判斷。常用的各型單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式：（三）分清單純性和混合性酸堿失衡

（四）結(jié)合臨床綜合判斷應(yīng)結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、其他實驗室檢查及多次血氣分析等動態(tài)觀察進(jìn)行綜合判斷。PH7.45,HCO3-35mmol/L,PaCO252mmHg依血氣應(yīng)判斷為代堿，但結(jié)合病史， 該患為肺心病，原有血氣為慢性呼酸，經(jīng)抗感染、改善通氣等處理后，病情明顯改善，故應(yīng)判斷為慢性呼酸合并代堿臨床上常見的酸堿失衡類型及其判斷

代謝性酸中毒:

為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。

（1）酸產(chǎn)生過多：分解代謝亢進(jìn)（高熱、感染、驚厥、抽搐）酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿病）

（2）酸排泄困難：腎功能衰竭腎小管酸中毒（近曲管、遠(yuǎn)曲小管功能低下）高鉀飲食（排K+抑制排H+）

（3）堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)（失HCO3-）大面積燒傷（失K+、Na+同時失HCO3-）輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后（Cl-回收多，HCO3-少）妊娠有厭食、惡心、嘔吐時代謝性酸中毒:

原發(fā)［HCO3-］↓,繼發(fā)PCO2↓。預(yù)計代償公式:PCO2=1.5×［HCO3-］+8±2,代償時限:12~24小時,代償極限:10mmHg代謝性堿中毒

任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒。

失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）長期放射性照射（原因不明）代謝性堿中毒:

原發(fā)［HCO3-］↑,繼發(fā)PCO2↑,預(yù)計代償公式ΔPCO2=0.9×Δ［HCO3-］±5,代償時限:12~24小時,代償極限:55mmHg

酸堿中毒中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-丟失嘔吐使H+丟失堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因呼吸酸中毒

凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，PH下降均可發(fā)生呼酸。

呼吸中樞麻痹或受抑制引起換氣不足（心室顫動、顱內(nèi)占位病變、腦炎、腦血管意外、藥物中毒）

呼吸肌麻痹（急性脊髓灰質(zhì)炎、嚴(yán)重失鉀、重癥肌無力）

急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）

急性廣泛性肺組織病變（肺炎、支氣管炎、肺膿瘍）

急性胸膜病變（炎癥、滲液、滲血、積膿、氣胸）

慢性肺病、支氣管病、胸廓病變

原發(fā)PCO2↑繼發(fā)［HCO3-］↑急性：代償引起HCO3-升高3~4mmol/L,代償時間:幾分鐘,代償極限:30mmol/L慢性：代償公式:Δ［HCO3-]=0.35×ΔPCO2±5.58代償時間3~5天,代償極限:42~45mmol/L

呼吸性酸中毒:呼吸性堿中毒各種原因引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多而使血碳酸濃度降低、PH升高者可發(fā)生呼堿。癔病使通氣過度高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥引起者。顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變?nèi)檩椫粑鼤r，呼吸過頻水揚酸、三聚乙醛等中毒高溫、高空缺氧、肝硬化等呼吸性堿中毒:原發(fā)PCO2↓,

繼發(fā)［HCO3-］↓急性：代償公式:Δ［HCO3-］=0.2×ΔPCO2±2.5,代償時間:幾分鐘,代償極限:18mmol/L慢性：代償公式:Δ［HCO3-］=0.5×ΔPCO2±2.5代償時間3~5天,代償極限:12~15mmol/L

呼吸性堿中毒呼吸性酸堿失衡原因酸堿中毒中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COPD癔癥性通氣過度機械性過度通氣顱內(nèi)壓升高例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、PaCO228mmHg。分析：

PaCO228mmHg<40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-15mmol/L<24mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.34<7.40偏酸，結(jié)論：代謝性酸中毒。例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO220mmHg<40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-14mmol/L<24mmol/L，可能為代謝性酸中毒，因PH7.47>7.40偏堿，結(jié)論：呼吸性堿中毒。例.PH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。分析：PaCO260mmHg>40mmHg，可能為呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L>24mmol/L，可能為代謝性堿中毒，但因PH7.35<7.40偏酸，結(jié)論：呼吸性酸中毒。例.PH7.45、HCO3-32mmol/L、分析：

PaCO248mmHg>40mmHg，可能為呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L>24mmol/L，可能為代謝性堿中毒，但因PH7.45>7.40偏酸，結(jié)論：代謝性堿中毒。例：PH7.24、PaCO260、HCO3-27mmol/L，結(jié)合病史可診斷急性呼吸性酸中毒。例：PH7.34、PaCO260、HCO3-31，

Δ［HCO3-］＝0.35×（60-40）±5.58

＝7±5.58［HCO3-］＝24＋7±5.58

＝31±5.58=25.42~36.58實測［HCO3-］31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范圍內(nèi)。結(jié)論：結(jié)合病史，可診斷為慢性呼吸性酸中毒。例：PH7.48、PaCO229mmHg、HCO3-23mmol/L，Δ［HCO3-］＝0.2×（29－40）±2.5

＝-2.2±2.5預(yù)計:[HCO3-]＝24－2.2±2.5=21.28±2.5=19.3~24.3mmol/L實測［HCO3-］23mmol/L落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：結(jié)合病史可診斷急性呼吸性堿中毒。例：PH7.42、PaCO229mmHg、HCO3-19mmol/L，Δ［HCO3-］＝0.5×（29－40）±2.5

＝－5.5±2.5［HCO3-］＝24－5.5±2.5

＝18.5±2.5=16~21mmol/L

實測HCO3-19mmol/L落在16~21mmol/L范圍內(nèi)。結(jié)論：結(jié)合病史可診斷慢性呼吸性堿中毒。例：PH7.32、PaCO230mmHg、HCO3-15mmol/L，PaCO2＝1.5×15＋8±2

＝22.5＋8±2

＝30.5±2實測PaCO230mmHg落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：代謝性酸中毒。例：PH7.49、PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L，ΔPaCO2＝0.9×（36－24）±5

＝10.8±5預(yù)計:PaCO2=正常PaCO2＋ΔPaCO2=40+10.8±5＝50.8±5實測PaCO248mmHg落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：代謝性堿中毒。例：PaCO267mmHg、HCO3-40mmol/L，Δ［HCO3-］＝0.35×（67-40）±5.8＝9.45±5.58預(yù)計［HCO3-］＝正常［HCO3-]＋Δ［HCO3-］＝24＋9.45±5.58

＝27.87~39.03mmol/L實測［HCO3-］40>39.03mmol/L，提示代謝性堿中毒存在，結(jié)論：慢性呼酸合并代謝性堿中毒。例：PaCO250mmHg、［HCO3]17mmol/L，PH7.15［HCO3-］17<24mmol/L，PH7.15<7.4提示代謝性酸中毒存在

PaCO2＝1.5×17＋8±2＝33.5±2

實測PaCO250>（33.5±2）mmHg,提示呼吸性酸中毒存在。結(jié)論：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。三重酸堿失衡(tripleacidbasedisturbance,TABD)的判斷方法

潛在HCO3-)的概念:自AG的概念問世后,代酸分為高AG性和高Cl-性兩大類，其中高AG代酸也就有了定量的方法。因AG增高多少，HCO3-即減低多少，故從AG增高值(ΔAG↑)就可得知HCO3-減低值(ΔHCO3-↓)。從ΔHCO3-↓又可計算出假定無代酸影響的潛在HCO3-

(potentialbicarbonat)。計算方法是:實測HCO3-+ΔHCO3-↓,前者是已受代酸影響(代償性減低)的HCO3-值,后者則是代酸時所減低的HCO3-值,故二者之和就等于假定無代酸影響時的HCO3-。因ΔAG↑=ΔHCO3-↓,所以臨床上一般就用下面公式計算潛在HCO3-,即潛在HCO3-

=實測HCO3-+ΔAG↑。潛在HCO3-對判斷TABD中代堿的并存,有極其重要的作用,是酸堿失衡判斷法研究進(jìn)程中的一個里程碑。方法1:即代堿的判斷以潛在HCO3-

(實測HCO3-

+ΔAG)>HCO3-預(yù)償值(單純性呼酸或呼堿的代償上限)為準(zhǔn)方法2:潛在HCO3-

和HCO3-

潛在預(yù)償值上限相比的方法(簡稱潛在HCO3-

—HCO3-

潛在預(yù)償值法),即代堿的判斷以潛在HCO3->HCO3-潛在預(yù)償值(用潛在PaCO2所得的HCO3-的預(yù)計代償值,潛在PaCO2=實測PaCO2+(AG-12)×1.2)為準(zhǔn)。

潛在PaCO2的概念:TABD患者的實測PaCO2是已受代酸影響(代償性減低作用)的指標(biāo),而潛在PaCO2則是假定病人在無代酸影響時的指標(biāo),其計算方法是:實測PaCO2+(AG-12)×1.2。用潛在PaCO2計算所得的HCO3-預(yù)計代償值,本文稱之為HCO3-潛在預(yù)償值,以便和用實測PaCO2計算得到的HCO3-預(yù)償值相區(qū)別。因潛