消化系統概述第一節治療消化性潰瘍的藥物第二節消化系統功能調節藥消化系統概述第一節治療消化性潰瘍的藥物第二節消化系統重點難點熟悉了解掌握抑制胃酸分泌藥的藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應。抗酸藥、止吐藥和胃腸促動藥的藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應。胃黏膜保護藥、止瀉藥、導瀉藥和利膽藥的臨床應用。重點難點熟悉了解掌握抑制胃酸分泌藥的藥理作用、作用機制、臨床組成：胃腸道、肝臟、胰腺和膽囊等。功能：攝入、容納、消化食物、吸收營養、排出廢物。調節：神經和激素體液系統的整合調節其分泌、吸收和運動。疾病：消化性潰瘍、消化不良、惡心嘔吐、腹瀉、便秘等。多為常見病、多發病。本章主要介紹：治療消化性潰瘍、消化系統功能障礙、腸運動功能障礙和膽囊疾病的藥物。藥理學（第9版）消化系統概述組成：胃腸道、肝臟、胰腺和膽囊等。藥理學（第9版）消化系統概治療消化性潰瘍的藥物第一節治療消化性潰瘍的藥物第一節藥理學（第9版）消化性潰瘍發生機制——天平學說攻擊因子胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌損胃化學物質防御因子胃黏膜細胞屏障黏液和HCO3-屏障前列腺素胃黏膜血流潰瘍病發病藥理學（第9版）消化性潰瘍發生機制——天平學說攻擊因子防御藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）抗消化性潰瘍藥的類別抗酸藥抑制胃酸分泌藥抗幽門螺桿菌藥胃黏膜保護藥藥理學（第9版）抗消化性潰瘍藥的類別抗酸藥藥理學（第9版）作用及機制：1.口服后直接中和胃酸。2.繼發降低胃蛋白酶活性。3.氫氧化鋁、三硅酸鎂中和胃酸后可形成凝膠，保護潰瘍面。主要抗酸藥：氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉。一、抗酸藥（antacids）藥理學（第9版）作用及機制：主要抗酸藥：一、抗酸藥（anta藥理學（第9版）抗酸藥作用比較氫氧化鎂三硅酸鎂氫氧化鋁碳酸鈣碳酸氫鈉抗酸強度強弱中較強強起效時間快慢慢較快快維持時間較長較長較長較長短黏膜保護作用無有有無無收斂作用無無有有無產生CO2

無無無有有對排便的影響輕瀉輕瀉便秘便秘無藥理學（第9版）抗酸藥作用比較藥理學（第9版）主要抗酸藥的各自特點氫氧化鎂magnesiumhydroxide抗酸作用強，較快，鎂離子有導瀉作用，與氫氧化鋁合用，相互糾正副作用。三硅酸鎂magnesiumtrisilicate起效緩慢，作用持久，在胃內生成膠狀二氧化硅，對潰瘍具有保護作用。氫氧化鋁aluminumhydroxide抗酸作用強，緩慢，持久，中和胃酸，具有收斂、止血和引起便秘作用。碳酸鈣calciumcarbonate抗酸作用強，快而持久，產生CO2，促進胃泌素分泌，反跳性胃酸分泌增加。碳酸氫鈉sodiumbicarbonate（小蘇打）作用強，快而短暫，產生CO2

，堿血癥（堿化血液和尿液）。藥理學（第9版）藥理學（第9版）二、抑制胃酸分泌藥藥理學（第9版）二、抑制胃酸分泌藥藥理學（第9版）壁細胞H2阻斷藥：西咪替丁M阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥丙谷胺質子泵抑制藥：奧美拉唑????藥理學（第9版）壁細胞H2阻斷藥：西咪替丁M阻斷藥：哌侖西平藥理學（第9版）分類1.H2受體阻斷藥2.H+-K+-ATP酶抑制藥3.M膽堿受體阻斷藥4.促胃泌素受體阻斷藥藥理學（第9版）分類藥理學（第9版）1.H2受體阻斷藥作用機制阻斷胃壁細胞的H2受體，減少胃酸分泌。作用特點對基礎胃酸分泌的抑制作用最強；對進食、胃泌素、迷走興奮所致的胃酸分泌也有抑制作用。常用藥物西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）、尼扎替丁（nizatidine）。藥理學（第9版）1.H2受體阻斷藥藥理學（第9版）臨床應用胃和十二指腸潰瘍。無并發癥的胃食管反流綜合征。預防應激性潰瘍的發生。不良反應腹瀉、便秘、眩暈。拮抗雄激素癥狀。西咪替丁是肝藥酶抑制劑。藥理學（第9版）臨床應用藥理學（第9版）2.H+-K+-ATP酶抑制藥常用藥物奧美拉唑（omeprazole，洛賽克）蘭索拉唑（lansoprazole）泮多拉唑（pantoprazole）雷貝拉唑（rabeprazole）藥理學（第9版）2.H+-K+-ATP酶抑制藥藥理學（第9版）作用機制與H+-K+-ATP酶α亞單位結合，抑制H+分泌。

特點：最確切；強（可使胃酸分泌減少80%～95%）而持久（24～48小時）。胃蛋白酶分泌減少。抑制幽門螺桿菌的作用。藥理學（第9版）作用機制藥理學（第9版）臨床應用消化性潰瘍反流性食管炎幽門螺桿菌感染上消化道出血卓-艾綜合征（Zollinger-Ellisonsyndrome）非固醇類抗炎藥所致的胃損傷藥理學（第9版）臨床應用藥理學（第9版）3.M膽堿受體阻斷藥主要藥物：哌侖西平、溴化丙胺太林、替侖西平、阿托品。作用機制：阻斷胃壁細胞上的M受體，抑制胃酸分泌；減少組胺和胃泌素等物質釋放，間接減少胃酸的分泌；有解痙作用。臨床應用：胃、十二指腸潰瘍；阿托品和溴化丙胺太林還可用于解除胃腸痙攣。不良反應：胃腸癥狀。藥理學（第9版）3.M膽堿受體阻斷藥藥理學（第9版）4.胃泌素受體阻斷藥丙谷胺（proglumide）與胃泌素競爭并阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌；促進胃黏膜合成黏液－碳酸氫鹽屏障。藥理學（第9版）4.胃泌素受體阻斷藥三、胃黏膜保護藥藥理學（第9版）常用藥物米索前列醇（misoprostol）硫糖鋁（sucralfate）枸櫞酸鉍鉀（bismuthpotassiumcitrate）替普瑞酮（teprenone）三、胃黏膜保護藥藥理學（第9版）常用藥物藥理學（第9版）（1）米索前列醇（misoprostol）、恩前列素（enprostil）前列腺素E1的衍生物作用抑制壁細胞的胃酸分泌；增加淺表細胞的黏液和HCO3-分泌；抑制胃蛋白酶分泌；增加胃黏膜血流，促進胃黏膜上皮細胞增殖重建。藥理學（第9版）（1）米索前列醇（misoprostol）藥理學（第9版）（2）

硫糖鋁（sucralfate）在酸性環境中：Al（OH）3+硫酸蔗糖復合離子。Al（OH）3：中和胃酸；硫酸蔗糖復合離子：黏稠多聚體。促進胃和十二指腸黏膜合成PGE2。促進潰瘍愈合。抑制幽門螺桿菌繁殖。藥理學（第9版）（2）硫糖鋁（sucralfate）藥理學（第9版）（3）

枸櫞酸鉍鉀（bismuthpotassiumcitrate）在潰瘍面上形成保護膜；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；抑制胃蛋白酶活性，促進黏膜合成前列腺素，增加黏液和HCO3-分泌。藥理學（第9版）（3）枸櫞酸鉍鉀（bismuthpota藥理學（第9版）（4）替普瑞酮（teprenone）萜烯類衍生物，增加胃黏液合成、分泌，使黏液層中的脂類含量增加，疏水性增強，防止胃液中H+回滲作用于黏膜細胞。藥理學（第9版）（4）替普瑞酮（teprenone）四、抗幽門螺桿菌藥

藥理學（第9版）1983年，Warren和Marshall從人的胃黏膜中分離出幽門螺桿菌。已證明幽門螺桿菌是慢性胃炎、消化性潰瘍病、胃癌和胃黏膜相關性淋巴樣組織樣惡性淋巴瘤4種胃腸道疾病的重要致病因子。幽門螺桿菌的發現結束了胃潰瘍病為一反復發作難于根治的慢性病的歷史。因此，此二人共同分享2005年諾貝爾生理學或醫學獎。四、抗幽門螺桿菌藥

藥理學（第9版）1983年，Warren幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的聯合用藥方案藥理學（第9版）H+-K+-ATP酶抑制藥+阿莫西林+甲硝唑/呋喃唑酮H+-K+-ATP酶抑制藥+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑/呋喃唑酮枸櫞酸鉍鉀+四環素/阿莫西林+甲硝唑枸櫞酸鉍鉀+克拉霉素+甲硝唑/呋喃唑酮療程一般7～14天。幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的聯合用藥方案藥理學（第9版）H+藥理學（第9版）Noacid，noulcer.NoH.Pylori，noulcer.藥理學（第9版）Noacid，noulcer.消化系統功能調節藥第二節消化系統功能調節藥第二節藥理學（第9版）1.助消化藥2.止吐藥3.胃腸促動藥4.瀉藥5.止瀉藥6.利膽藥消化系統調節藥物類別藥理學（第9版）1.助消化藥消化系統調節藥物類別藥理學（第9版）胃蛋白酶胰酶乳酶生消化系統調節藥物——助消化藥藥理學（第9版）胃蛋白酶消化系統調節藥物——助消化藥藥理學（第9版）H1受體阻斷藥：苯海拉明、異丙嗪、美克洛嗪。中樞鎮靜作用和止吐作用，可用于防治暈動病、內耳性眩暈病等。M膽堿受體阻斷藥：東莨菪堿、阿托品、苯海索。通過阻斷嘔吐中樞的和外周反射途徑中的M受體，降低迷路感受器的敏感性和抑制前庭小腦通路的傳導。可用于抗暈動病和防治胃腸刺激所致的惡心、嘔吐。多巴胺D2受體阻斷藥：氯丙嗪、甲氧氯普胺、多潘立酮。阻斷CTZ多巴胺D2受體。可用于化學治療引起的輕度惡心、嘔吐。5-羥色胺受體阻斷藥：昂丹司瓊、阿洛司瓊、格拉司瓊。選擇性阻斷5-HT3受體，可用于化學治療引起的重度惡心、嘔吐。消化系統調節藥物——止吐藥藥理學（第9版）H1受體阻斷藥：苯海拉明、異丙嗪、美克洛嗪。藥理學（第9版）消化系統調節藥物-胃腸動力藥西沙必利：為5-HT4受體激動藥。增加胃腸運動，加速胃的正向排空，能引起腹瀉。用于胃運動減弱和各種胃輕癱、胃腸反流性疾病、反流性食管炎、慢性自發性便秘和結腸運動減弱。甲氧氯普胺：阻斷胃腸多巴胺受體，增加胃腸運動，加速胃的正向排空。可用于慢性功能性消化不良引起的胃腸運動障礙，如惡心、嘔吐等癥狀。新斯的明：易逆性膽堿酯酶抑制藥，可用于術后腹脹氣。第二代大環內脂類抗生素：能與胃腸道神經和平滑肌上的促胃動素受體結合，增強胃腸道收縮，促進胃排空。藥理學（第9版）消化系統調節藥物-胃腸動力藥西沙必利：為5-藥理學（第9版）消化系統調節藥物-瀉藥容積性瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、乳果糖、甘油、植物纖維素。刺激性瀉藥：酚酞、比沙可啶、大黃、番瀉葉。潤滑性瀉藥：液體石蠟。藥理學（第9版）消化系統調節藥物-瀉藥容積性瀉藥：硫酸鎂、硫藥理學（第9版）止瀉藥：阿片酊、復方樟腦酊、地芬諾酯、洛哌丁胺；收斂藥：鞣酸蛋白、次水楊酸鉍；吸附藥：藥用炭、白陶土、矽炭銀。由胃腸道感染造成的腹瀉應對因使用抗感染藥物治療，但對腹瀉劇烈而持久的患者，可適當給予止瀉藥對癥處理以緩解腹瀉癥狀。消化系統調節藥物——止瀉藥、收斂藥和吸附藥藥理學（第9版）止瀉藥：阿片酊、復方樟腦酊、地芬諾酯、洛哌丁消化性潰瘍治療藥物：①抗酸藥；②胃酸分泌抑制藥，包括：H+-K+-ATP酶抑制藥（質子泵抑制藥）、組胺H2受體阻斷藥、M膽堿受體阻斷藥、胃泌素阻斷藥；③增強胃黏膜屏障功能的藥物；④抗幽門螺桿菌感染藥。鎮吐藥：H1受體阻斷藥；M膽堿能受體阻斷藥；多巴胺D2受體阻斷藥；5-HT3受體阻斷藥。胃腸動力藥：5-HT4受體激動藥西沙比利、多巴胺D2受體甲氧氯普胺、膽堿酯酶抑制藥新斯的明和第二代大環內脂類抗生素。消化性潰瘍治療藥物：①抗酸藥；②胃酸分泌抑制藥，包括：H+-作用于消化系統的藥物課件消化系統概述第一節治療消化性潰瘍的藥物第二節消化系統功能調節藥消化系統概述第一節治療消化性潰瘍的藥物第二節消化系統重點難點熟悉了解掌握抑制胃酸分泌藥的藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應。抗酸藥、止吐藥和胃腸促動藥的藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應。胃黏膜保護藥、止瀉藥、導瀉藥和利膽藥的臨床應用。重點難點熟悉了解掌握抑制胃酸分泌藥的藥理作用、作用機制、臨床組成：胃腸道、肝臟、胰腺和膽囊等。功能：攝入、容納、消化食物、吸收營養、排出廢物。調節：神經和激素體液系統的整合調節其分泌、吸收和運動。疾病：消化性潰瘍、消化不良、惡心嘔吐、腹瀉、便秘等。多為常見病、多發病。本章主要介紹：治療消化性潰瘍、消化系統功能障礙、腸運動功能障礙和膽囊疾病的藥物。藥理學（第9版）消化系統概述組成：胃腸道、肝臟、胰腺和膽囊等。藥理學（第9版）消化系統概治療消化性潰瘍的藥物第一節治療消化性潰瘍的藥物第一節藥理學（第9版）消化性潰瘍發生機制——天平學說攻擊因子胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌損胃化學物質防御因子胃黏膜細胞屏障黏液和HCO3-屏障前列腺素胃黏膜血流潰瘍病發病藥理學（第9版）消化性潰瘍發生機制——天平學說攻擊因子防御藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）藥理學（第9版）抗消化性潰瘍藥的類別抗酸藥抑制胃酸分泌藥抗幽門螺桿菌藥胃黏膜保護藥藥理學（第9版）抗消化性潰瘍藥的類別抗酸藥藥理學（第9版）作用及機制：1.口服后直接中和胃酸。2.繼發降低胃蛋白酶活性。3.氫氧化鋁、三硅酸鎂中和胃酸后可形成凝膠，保護潰瘍面。主要抗酸藥：氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉。一、抗酸藥（antacids）藥理學（第9版）作用及機制：主要抗酸藥：一、抗酸藥（anta藥理學（第9版）抗酸藥作用比較氫氧化鎂三硅酸鎂氫氧化鋁碳酸鈣碳酸氫鈉抗酸強度強弱中較強強起效時間快慢慢較快快維持時間較長較長較長較長短黏膜保護作用無有有無無收斂作用無無有有無產生CO2

無無無有有對排便的影響輕瀉輕瀉便秘便秘無藥理學（第9版）抗酸藥作用比較藥理學（第9版）主要抗酸藥的各自特點氫氧化鎂magnesiumhydroxide抗酸作用強，較快，鎂離子有導瀉作用，與氫氧化鋁合用，相互糾正副作用。三硅酸鎂magnesiumtrisilicate起效緩慢，作用持久，在胃內生成膠狀二氧化硅，對潰瘍具有保護作用。氫氧化鋁aluminumhydroxide抗酸作用強，緩慢，持久，中和胃酸，具有收斂、止血和引起便秘作用。碳酸鈣calciumcarbonate抗酸作用強，快而持久，產生CO2，促進胃泌素分泌，反跳性胃酸分泌增加。碳酸氫鈉sodiumbicarbonate（小蘇打）作用強，快而短暫，產生CO2

，堿血癥（堿化血液和尿液）。藥理學（第9版）藥理學（第9版）二、抑制胃酸分泌藥藥理學（第9版）二、抑制胃酸分泌藥藥理學（第9版）壁細胞H2阻斷藥：西咪替丁M阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥丙谷胺質子泵抑制藥：奧美拉唑????藥理學（第9版）壁細胞H2阻斷藥：西咪替丁M阻斷藥：哌侖西平藥理學（第9版）分類1.H2受體阻斷藥2.H+-K+-ATP酶抑制藥3.M膽堿受體阻斷藥4.促胃泌素受體阻斷藥藥理學（第9版）分類藥理學（第9版）1.H2受體阻斷藥作用機制阻斷胃壁細胞的H2受體，減少胃酸分泌。作用特點對基礎胃酸分泌的抑制作用最強；對進食、胃泌素、迷走興奮所致的胃酸分泌也有抑制作用。常用藥物西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）、尼扎替丁（nizatidine）。藥理學（第9版）1.H2受體阻斷藥藥理學（第9版）臨床應用胃和十二指腸潰瘍。無并發癥的胃食管反流綜合征。預防應激性潰瘍的發生。不良反應腹瀉、便秘、眩暈。拮抗雄激素癥狀。西咪替丁是肝藥酶抑制劑。藥理學（第9版）臨床應用藥理學（第9版）2.H+-K+-ATP酶抑制藥常用藥物奧美拉唑（omeprazole，洛賽克）蘭索拉唑（lansoprazole）泮多拉唑（pantoprazole）雷貝拉唑（rabeprazole）藥理學（第9版）2.H+-K+-ATP酶抑制藥藥理學（第9版）作用機制與H+-K+-ATP酶α亞單位結合，抑制H+分泌。

特點：最確切；強（可使胃酸分泌減少80%～95%）而持久（24～48小時）。胃蛋白酶分泌減少。抑制幽門螺桿菌的作用。藥理學（第9版）作用機制藥理學（第9版）臨床應用消化性潰瘍反流性食管炎幽門螺桿菌感染上消化道出血卓-艾綜合征（Zollinger-Ellisonsyndrome）非固醇類抗炎藥所致的胃損傷藥理學（第9版）臨床應用藥理學（第9版）3.M膽堿受體阻斷藥主要藥物：哌侖西平、溴化丙胺太林、替侖西平、阿托品。作用機制：阻斷胃壁細胞上的M受體，抑制胃酸分泌；減少組胺和胃泌素等物質釋放，間接減少胃酸的分泌；有解痙作用。臨床應用：胃、十二指腸潰瘍；阿托品和溴化丙胺太林還可用于解除胃腸痙攣。不良反應：胃腸癥狀。藥理學（第9版）3.M膽堿受體阻斷藥藥理學（第9版）4.胃泌素受體阻斷藥丙谷胺（proglumide）與胃泌素競爭并阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌；促進胃黏膜合成黏液－碳酸氫鹽屏障。藥理學（第9版）4.胃泌素受體阻斷藥三、胃黏膜保護藥藥理學（第9版）常用藥物米索前列醇（misoprostol）硫糖鋁（sucralfate）枸櫞酸鉍鉀（bismuthpotassiumcitrate）替普瑞酮（teprenone）三、胃黏膜保護藥藥理學（第9版）常用藥物藥理學（第9版）（1）米索前列醇（misoprostol）、恩前列素（enprostil）前列腺素E1的衍生物作用抑制壁細胞的胃酸分泌；增加淺表細胞的黏液和HCO3-分泌；抑制胃蛋白酶分泌；增加胃黏膜血流，促進胃黏膜上皮細胞增殖重建。藥理學（第9版）（1）米索前列醇（misoprostol）藥理學（第9版）（2）

硫糖鋁（sucralfate）在酸性環境中：Al（OH）3+硫酸蔗糖復合離子。Al（OH）3：中和胃酸；硫酸蔗糖復合離子：黏稠多聚體。促進胃和十二指腸黏膜合成PGE2。促進潰瘍愈合。抑制幽門螺桿菌繁殖。藥理學（第9版）（2）硫糖鋁（sucralfate）藥理學（第9版）（3）

枸櫞酸鉍鉀（bismuthpotassiumcitrate）在潰瘍面上形成保護膜；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；抑制胃蛋白酶活性，促進黏膜合成前列腺素，增加黏液和HCO3-分泌。藥理學（第9版）（3）枸櫞酸鉍鉀（bismuthpota藥理學（第9版）（4）替普瑞酮（teprenone）萜烯類衍生物，增加胃黏液合成、分泌，使黏液層中的脂類含量增加，疏水性增強，防止胃液中H+回滲作用于黏膜細胞。藥理學（第9版）（4）替普瑞酮（teprenone）四、抗幽門螺桿菌藥

藥理學（第9版）1983年，Warren和Marshall從人的胃黏膜中分離出幽門螺桿菌。已證明幽門螺桿菌是慢性胃炎、消化性潰瘍病、胃癌和胃黏膜相關性淋巴樣組織樣惡性淋巴瘤4種胃腸道疾病的重要致病因子。幽門螺桿菌的發現結束了胃潰瘍病為一反復發作難于根治的慢性病的歷史。因此，此二人共同分享2005年諾貝爾生理學或醫學獎。四、抗幽門螺桿菌藥

藥理學（第9版）1983年，Warren幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的聯合用藥方案藥理學（第9版）H+-K+-ATP酶抑制藥+阿莫西林+甲硝唑/呋喃唑酮H+-K+-ATP酶抑制藥+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑/呋喃唑酮枸櫞酸鉍鉀+四環素/阿莫西林+甲硝唑枸櫞酸鉍鉀+克拉霉素+甲硝唑/呋喃唑酮療程一般7～14天。幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的聯合用藥方案藥理學（第9版）H+藥理學（第9版）Noacid，noulcer.NoH.Pylori，noulcer.藥理學（第9版）Noacid，noulcer.消化系統功能調節藥第二節消化系統功能調節藥第二節藥理學（第9版）1.助消化藥2.止吐藥3.胃腸促動藥4.瀉藥5.止瀉藥6.利膽藥消化系統調節藥物類別藥理學（第9版）1.助消化藥消化系統調節藥物類別藥理學（第9版）胃蛋白酶胰酶乳酶生消化系統調節藥物——助消化藥藥理學（第9版）胃蛋白酶消化系統調節藥物——助消化藥藥理學（第9版）H1受體阻斷藥：苯海拉明、異丙嗪、美克洛嗪。中樞鎮靜作用和止吐作用，可用于防治暈動病、內耳性眩暈病等。M膽堿受體阻斷藥：東莨菪堿、阿托品、苯海索。