PAGE47/47PAGE47第99章心肺腦復蘇目錄第1節CPCR的基本概念一、心跳驟停二、CPCR的階段和步驟第2節循環支持一、心臟按壓二、心肺轉流用于CPR第3節呼吸支持一、口對口人工呼吸二、簡易人工呼吸器三、便攜式CPR機四、氣管插管和機械通氣第4節電除顫一、電除顫的原理及除顫器二、電除顫的操作步驟第5節CPR期間的用藥及輸液一、給藥途徑的選擇二、CPR的常用藥物第6節CPR的監測一、直接動脈壓監測二、呼氣末CO2濃度（ETCO2）監測三、脈搏氧飽和度（SpO2）或透皮氧分壓（PtcO2）四、有創或無創血流動力學五、無創腦氧飽和度第7節心臟復跳的后續處理和判斷一、后續處理二、判斷第8節全腦缺血的病理和病理生理一、全腦缺血的神經病理學二、全腦缺血的病理生理學第9節腦復蘇的治療措施一、施行有效的CPR，縮短腦循環停止的絕對時間二、采取有效的支持措施，為腦復蘇創造良好的全身生理環境三、維持良好的顱內內環境四、特異性腦復蘇措施五、并發癥和后遺癥六、腦復蘇的結局第99章心肺腦復蘇心跳停止意味著死亡的來臨或“臨床死亡”（clinicaldeath）的開始。現代醫學認為，因急性原因所致的臨床死亡在一定條件下是可以逆轉的。使心跳、呼吸恢復的搶救措施稱為心肺復蘇（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）。近30余年來，人們日益認識到，復蘇時既要考慮到心肺功能，更要考慮到腦，因為只有腦功能的最終恢復才能稱為完全復蘇，故現在把逆轉臨床死亡的全過程稱為心肺腦復蘇（cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR）。第1節CPCR的基本概念一、心跳驟停（一）定義所謂心跳驟停（cardiacarrest，CA）是指心臟因一過性急性原因突然喪失有效的排血功能而致循環和呼吸停頓的臨床死亡狀態。在此必須強調指出，心跳驟停是指在未有預見情況下突然發生的心跳停止。故而，凡嚴重心臟病終末期或其他慢性病晚期發生的心跳停止均不屬此范圍，也非CPCR的對象。（二）類型憑心電圖（ECG）、肉眼觀察或以手觸摸，CA可表現為三種形式：①心搏停止（asystole，AS）或稱心室停頓（ventricularstandstill）：心臟大多數處于舒張狀態，心肌張力低，無任何動作，ECG呈一直線；②心室纖顫（ventricularfibrillation，VF）：心室呈不規則蠕動。凡張力弱，蠕動幅度小者為“細纖顫”；張力強，幅度大者為“粗纖顫”。前者ECG為不規則的鋸齒狀小波，后者波幅較大。有人把摸不到大動脈搏動的室性心動過速（簡稱VT）也歸納于這一類；③心電機械分離（簡稱EMD）：ECG仍有低幅的心室復合波，而心臟并無有效的搏血功能。有人認為EMD并無確切的定義，除VF和VT外，凡摸不到大動脈搏動的竇性、結性和室性心動過緩或過速均屬EMD范疇（三種類型的ECG見圖99-1）圖圖99-1CA最初表現為何種類型可因人因病因而異，三種類型可互相轉化，可先為VF或EMD，后轉為AS；也可先為AS，在CPR過程中轉為VF或VT。在麻醉或ICU中有ECG監測，可以立即明確其類型。否則，只要符合CA的診斷標準（見下），不必拘泥于類型而立即施行CPR。（三）病因CA可能是原發的，也可能是繼發的。原發的CA較常見，有冠狀動脈缺血、藥物不良反應、觸電（低壓交流電）或心導管刺激應激性增高的心內膜所引起的VF，或麻醉藥過量、牽拉內臟引起的迷走反射，急性高鉀血癥常導致AS或EMD。繼發的CA的發生可快可慢，繼發于肺泡缺氧（肺水腫、吸入含氧濃度低的麻醉氣體等）、急性氣道梗阻或呼吸停頓及快速大量失血所導致的CA發生較快，因遷延的低氧血癥、低血容量性休克而繼發的心跳驟停發生較慢。嚴格講，后者是原發病癥達嚴重或不可逆階段的后果，并非原意的CA。一般說，凡能及時去除病因的原發性的和發生快的繼發性CA的復蘇希望大，是CPCR的主要對象。發生慢的繼發性的CA的原發病因不容易及時去除，雖不絕對排除PCR，但復蘇成功的機會較少。在手術室、ICU中發生的復蘇機會多，在院外的或普通病房中發生的，復蘇機會可能性小，難度亦較大。（四）安全時限傳統觀念認為，大腦缺血缺氧超過4~5min即可遭受不可逆的損傷，故把CA的安全復活時間（saferevivaltime）定為5min。逾此時限，CPR將是徒勞的。目前對這一說法已有所修正（見本章第3節）。即使這樣，人們對心跳驟停的時間也是分秒必爭的，以此作為判斷腦損傷程度的依據（見后）。按國際醫學界慣例，從CA起算，至開始CPR而止的時間為CA的時間。至于CPR所消耗的時間可長可短，宜另行計算，國內新聞報道通常把兩者相加而統稱為“心跳停止時間”，有失嚴謹，亟宜糾正。（五）診斷對CA的診斷特別強調快和準，原有ECG和直接動脈壓監測者，在其發生的瞬間即可報警和確診，否則只有憑以下征象在30秒內確定診斷：①原來清醒的病人神志突然喪失，呼之不應；②摸不到大動脈（頸動脈和股動脈）搏動，測不到血壓，心音消失；③自主呼吸在掙扎一兩次后隨即停止；④瞳孔散大，對光反射消失。在全身麻醉和肌松藥的作用下，以上①、③兩點已經失去意義，用過縮瞳藥（如嗎啡、氯丙嗪等）或擴瞳藥（如東莨菪堿、阿托品等）后，瞳孔征象也不可靠，故在全麻病人中只得以②為主，一旦發生，應沉著處理，切忌慌亂地反復量血壓、聽心音、匆忙更換血壓計或聽診器，更不要臨時請示上級醫師或請會診，或尋找儀器記錄心電圖等，這樣勢必浪費寶貴的搶救時間，因而喪失復蘇的機會。應注意鑒別診斷，特別對出血性或缺血性中風與缺血性心臟病病人，因為缺血性中風或心臟病病人，盡早進行溶栓治療可以極大地改善預后。二、CPCR的階段和步驟傳統規范根據Safar在1981年出版的CPCR一書中將CPCR的規范分為三個階段和9個步驟。為了便于記憶和普及訓練，將步驟按其英文的首字母A、B、C、D、E、F、G、H、I順序排列，并賦予與字母相應的含義（見表99-1）。該規范雖已時隔21年，但仍有一定的參考價值。表99-1傳統規范的CPCR的階段、步驟和措施階段步驟措施無設備時有設備時ⅠBLS緊急建立人工循環和呼吸A.氣道控制1）將頭后仰（+張口+托下頜）2）試行吹張肺3）手法清除口、咽部4）如有異物，捶背或推壓下胸部5）吸引清除咽部6）插入咽通氣道或選用：食管阻塞型氣道喉罩氣道7）氣管插管，吸引清除氣道8）環甲膜切開，經喉噴射吹氧9）氣管造口，支氣管鏡檢查，支氣管清除，胸腔引流B.呼吸支持口對口（鼻）人工呼吸1）口對人工氣道或插管吹氣（可加O2）2）簡易人工呼吸器（可加O2）3）手控氧通氣4）機械通氣C.循環支持控制外出血觸摸動脈搏動手法胸外心臟按壓1）控制內出血（手術）2）充氣式抗休克褲3）機械胸外心臟按壓ⅡALS恢復自主循環穩定血壓，爭取恢復呼吸D.用藥或輸液E.心電圖（ECG）F.處理心室纖顫建立靜脈通路，選用腎上腺素、NaHCO3、血漿代用品等ECG監測，處理心律失常胸外電除顫心肺轉流、輔助循環查明和治療原發病因ⅢPLS腦復蘇及心肺復蘇后加強治療G.判斷H.爭取恢復神志I.加強醫療判斷完全蘇醒的可能性腦復蘇多臟器支持1、階段Ⅰ—基礎生命支持（basiclifesupport，BLS）本階段的目的是徒手或應用取之即得的設備，用簡單易行的措施建立人工呼吸和循環支持，適用于災害事故現場搶救和醫院中對心跳驟停病人施行緊急處理。其中A、B、C三步，尤其是口對口（鼻）人工呼吸及胸外心臟按壓，配套成為CPR的第一手措施，是為各級醫護人員和輔助醫務人員必須熟練掌握的基本功，也可普及到社會上基層工礦企業、交通部門和軍警人員，以便在醫護人員到達前開展互救。國內一些省市紅十字會和急救站（中心）已多次舉辦以此為基本內容的訓練班，并取得了可喜的成效。2、階段Ⅱ—進一步生命支持（advancedlifesupport，ALS）本階段的目的是在更有效的呼吸和循環支持的基礎上，采取D、E、F三步，首先爭取心臟復跳，使自主呼吸隨之恢復，穩定循環和呼吸功能，為腦復蘇提供良好的前提和基礎。在已經氣管插管和機械通氣的病人中，可直接進行C、D、E三步。換言之，在具體的病人中，階段Ⅰ、Ⅱ間并無明顯的界限，根據需要與可能，有些步驟可以提前施行。如果呼吸和心跳都不能恢復，則復蘇就到此為止。3、階段Ⅲ—延續生命支持（prolongedlifesupport，PLS）本階段G、H、I三步是在CPR成功的基礎上，通過瞻前顧后的判斷，以腦復蘇為中心，采取針對腦和其他臟器缺血缺氧損害的防治措施，為完全復蘇更盡努力。新修訂的CPR規范2000年2月由美國心臟病學會（AHA）與多個國家的急救或復蘇組織聯合，組成國際復蘇聯合委員會（internationalliaisoncommitteeonresuscitation，ILCOR）。自1999年以來經兩次循環判斷會議（evidenceevalutionconference）充分協商，于2000年2月正式發布了新的心肺復蘇和急診心血管處理規范（guidelines2000forcardiopulmonaryandemergencycardiovascularcare，以下簡稱“G2000”）。G2000有以下幾方面重要改動：1、強調CPR要盡可能抓緊進行：①識別早期危象，及時呼叫急救系統（EMS）；②及時施行BLS（見下）；③及時除顫；④處理呼吸道和通氣；和⑤靜脈注射有關藥物（見后）。從而簡化為4個“成活環節”（chainofsurvival）：①早介入；②早CPR；③早除顫；和④早ALS，簡稱為“4早”。因提倡現場群眾參與除顫（publicaccessdefibrillation，PAD），一旦具備此條件，除顫前移。因此BLS的內容將包括前“3早”，BLS的步驟將是A（access，介入）、A（airway，氣道）、B（breathing，呼吸）、C（compression，壓胸）和D（defibrillation，除顫）。（詳見后）2、有關CPR的操作主要改變有：①非醫務急救人員（layrescues）可以不觸摸脈搏，因為不熟練而費時，且常誤判，只要發現循環征象（正常呼吸、咳嗽或動作）缺失，即可立即心臟按壓；②PAD場合下，壓胸同時即可連接自動胸外除顫器（automatedexternaldefibrillator，AED）（詳見后）；③修改和簡化了人工呼吸潮氣量、壓胸頻率和壓胸-通氣比例。3、在ALS階段中，主要改變有：①對有關心臟用藥作了重新評價；②關于通氣處理，主張用小潮氣量（6~7ml/kg）,吸氣相1.5~2秒，以見到胸壁抬起為度，必要時根據脈搏氧飽和度（SpO2）適當補充吸氣；只有有經驗的醫務人員方能作氣管插管，否則可應用其他氣道（見后）；為確保氣管導管在位，可用非物理檢查方法，如測定呼氣末CO2等，但仍有爭議（見后）；③強調醫務人員進行CPR時，必須掌握AED的使用，醫院中必須為此開設課程；④有鑒于急性心肌梗死（AMI）現稱為“急性冠狀動脈綜合征”（ACS）和中風等一些新問題的出現，如藥物中毒、吸毒過量、危及生命的電解質異常、致死性哮喘和過敏性反應等，都對全世界從事ALS人員提出了挑戰。4、有關PLS，G2000提到：①復蘇后已達淺低溫狀態的病人，不要主動復溫；②CA后淺低溫治療尚在臨床驗證；③使發熱病人經治療達到常溫是早期的治療目標；④在需用機械通氣的病人中，有關參數應維持在正常范圍，除非有腦水腫、腦疝征象出現，過度通氣應免用；⑤有關全身缺血后再灌注損傷和腦復蘇的處理等問題，在以后節段中予以評述。以上G2000所涉及的改動可供參考，或當有爭議之處見以后節段。第2節循環支持在CPCR全過程中，循環的恢復是前提，呼吸的恢復是必要條件，有此基礎上才能有腦復蘇的希望和可能。一、心臟按壓（一）胸外心臟按壓（externalchestcompression，ECC）自1957年，1960年在國內外文獻報道了ECC用于臨床CPR后，即與口對口（鼻）人工呼吸組合為“標準的”或“傳統的”CPR。1、機制傳統觀念認為，在ECC的按壓期中，胸骨下陷，心臟的左右心室首當其沖地被擠壓在胸骨與脊柱之間，心室內壓增高，瓣膜關閉，左、右心室的血液被分別驅入主動脈和肺動脈，并驅動原在其中的血液，猶如正常心搏的收縮期，形成體循環和肺循環；胸骨按壓一旦放松，支撐胸骨的肋骨反彈，胸廓恢復原形，左、右心室內壓降低并得到重新充盈（成為貯血庫），相當于正常心臟的舒張期。在這過程中，心臟猶如由人工操作的血泵，在人工呼吸的配合下，供應心、腦及其他臟器以血流，此即所謂ECC的“心泵機制”（圖99-2）圖99-2在20世紀70年代末和80年代初，人們對ECC的機制重新研究中發現：在壓胸期間，各心腔、主動脈根部、頸動脈及腔靜脈的內壓普遍升高，幾乎不存在壓力差；凡能提高胸內壓的措施（如正壓通氣）都能增高上述各處的壓力和增加血流；腔靜脈在胸腔入口處有靜脈瓣阻擋血液的反流和增高壓力傳到外周靜脈；在ECC周期中，二尖瓣并不關閉，左心室僅是血從肺中擠出進入主動脈的“過道”；心跳驟停的病人若能用力咳嗽，有節奏地增高胸內壓，收縮壓可達100mmHg，能保持神志清醒24~39秒，此即所謂“咳嗽CPR”，從而認為ECC形成體循環和肺循環的動力來自胸腔內壓均勻性間斷升高，各心腔和血管普遍受壓而使血壓隨之增高，與胸外動、靜脈的壓差增大，形成體循環收縮壓和血流，同時肺內的血量被動地擠至左心，經主動脈補充到體循環中；胸骨受壓停止，胸廓回彈，胸內壓降低，受壓縮小的心腔和血管重新充盈，肺血管床成為貯血庫，此即所謂ECC的“胸泵機制”（見圖99-2）。胸泵機制雖有可觀的實驗資料，但臨床證據尚有限，不足以取代傳統的“心泵機制”。而且，在其他實驗中發現，手法按壓胸骨下部所形成的動量（momentum=擠壓力×速度）和沖量（impulse）都是矢量（vector），直接位于按壓路線上的心臟當然能最大程度地受到影響，尤以短、快的按壓更具有沖動性，故提出宜用高沖動按壓（highimpulsecompression）行ECC。在實驗中觀察到，左心室和主動脈壓峰值可因此比胸內壓的峰值高3~4倍，實際形成的壓力變化也達相似的倍數。這種壓力差是胸泵機制不能解釋的，而更支持是心臟直接受壓的結果。在對比劑增強超聲心動圖中證實壓胸期中二尖瓣閉合，左心室腔沿矢量軸線縮短變形，在放松期，左心室又為對比劑所充盈，提示心室是人工循環驅動力的來源，也是供應主動脈血流的貯庫，這兩方面與胸泵機制相異，更多地支持心泵機制。折衷的觀點認為可能兩種機制都起作用，以何者為主因人而異。如在大心臟、胸廓順應性好的青年人及兒童可能以心泵機制為主；在肺氣腫、桶狀胸和咳嗽CPR時則以胸泵機制為主。現在認為隨CPR的時間不同，心泵機制和胸泵機制的作用有所不同。在CPR早期或持續時間較短的CPR過程中，心泵機制占主導地位。隨著CPR時間的延長，心臟順應性下降，這時胸泵機制逐漸占主導地位。但須指出，在胸泵機制占主導地位時，心臟擠壓所致的心排血量已明顯少于心泵機制占主導地位時。2、操作要領（圖99-3）圖99-3圖99-3（1）合適的體位：平臥、去枕，抬高下肢，在病人背后墊一塊硬板或將病人移至地面。（2）正確的按壓部位：操作者立在床旁；如病人在地面，可跪在病人胸旁，以示指和中指摸清病人肋骨下緣，移向中線摸到劍突，另手摸清胸骨上緣，兩處距離中點以下即為按壓部位。也可以先摸到劍突尖端，在其向上兩指寬處之上即為按壓部位，即以一手掌根部按在胸骨下1/2的中軸線上，另手平行地按壓在該手的手背上，手指伸直并相互交叉。為了便于非醫務人員掌握，可以將手掌根置于兩乳頭連線中間的胸骨上即可。（3）合適的按壓力度和頻率：兩臂伸直，上身前傾，使兩臂與前胸壁呈900角，利用上身的重量，通過兩臂垂直地有節奏地下壓，胸骨下陷的幅度為3.8~5.0cm，然后立即放松，任胸廓自行回彈（兩手勿離開按壓部位），按壓、放松的時間比為1：1，按壓頻率在成人，G2000定為100次/min，而非80~100次/min。在兒童可用單手按壓。嬰兒因心臟位置較高，胸廓小，可以雙手抱胸，以兩拇指尖按壓胸骨中部。按壓幅度在兒童為2.5~4.0cm，嬰兒為1~2cm，推薦頻率為100~120次/min。在人工呼吸配合下，ECC時的操作以觸摸到大動脈（頸動脈和股動脈）搏動、膚色由蒼白轉紅潤，或瞳孔由散大趨向縮小方稱有效，否則宜采取改良措施（見后）或改作開胸心臟按壓。3、與人工呼吸的配合（1）單人CPR：G2000再次確定每按壓15次，俯下作口對口（鼻）人工呼吸2次（15比2）。如此每間隔2~3分鐘對病人作一次判斷，觸摸股動脈（不超過5s）和觀察是否有自主呼吸動作（3~5秒）。若心跳、呼吸均已恢復，則仍需嚴密觀察和仔細處理（見后），否則繼續行CPR。（2）雙人CPR：一人作ECC，另一人在頭側既維持呼吸道通暢，作口對口（鼻）人工呼吸，又監測頸動脈搏動。現在研究發現，連續15次心臟按壓產生的冠狀動脈灌注壓高于連續5次心臟按壓。故主張在雙人CPR時，假如沒有氣管插管的病人，G2000主張仍應堅持15比2的比例進行心臟按壓和人工呼吸，以提高冠脈灌注壓；在氣管插管的病人，人工呼吸的同時無需中斷心臟按壓，故可采用5：1，即5次按壓進行1次人工呼吸。疲勞時兩人可以交換位置。如已作氣管插管，因吹氣流速加快和無胃內容物反流之虞，ECC間斷時間可縮短或不停頓，保持人工呼吸的頻率12~15次/min。4、傳統ECC的改良傳統ECC若操作得法，動脈壓峰值即使可達80mmHg以上，但舒張壓一般也不超過10mmHg，而CVP和心房壓明顯升高，既不利于冠狀動脈灌注，也易使顱內壓（ICP）升高。在實驗動物中測定腦灌注壓（CPP=平均動脈壓－ICP）僅5~15mmHg，心肌血流（MBF）和腦血流（CBF）分別為正常的3%~4%和0~30%，遠不足以滿足心、腦在常溫下的代謝需要。為克服上述缺點，曾通過多種途徑進行改良，至今已有初步結論的有以下幾方面。（1）增快ECC頻率（即“高沖動ECC”）：機制已如前述，經實驗和臨床觀察，若保持傳統ECC力度，將按壓頻率增加至120次/min，主動脈灌注壓和冠狀動脈血液流速可明顯增高，可提供更多的MBF和CBF，動物心臟復跳率和24小時成活率隨之提高。因此主張對傳統的ECC作以下改良：①稍加大ECC的力度；②將頻率加快至120次/min；③每次壓胸時間縮短至200~250ms，占每次ECC周期的40%~50%。（2）新法CPR等：以傳統ECC為基礎，適當改良CPR組合，計有：①同步壓胸-通氣CPR（SCV-CPR），即所謂“新法CPR”；②插入式壓腹CPR（IAC-CPR）；③CPR時加用軍用抗休克褲（MAST）。經進一步評價，發現SCV-CPR時不可避免地因胸內壓增高而使CVP和ICP隨之增高，CPP及矢狀竇的PO2反而降低，與原設想不符。IAC-CPR與體外反搏的原理相同，MAST可增高外周阻力，可以增加MBF和CBF，有助于提高CPR成功率。（3）大劑量腎上腺素：心臟按壓時常規用藥腎上腺素有人主張首次即用大劑量（2~5mg），謂可明顯提高平均動脈壓（MAP）和舒張壓，因而可增加MBF和CBF，其原理與增強興奮α-受體有關。但此法并未提高CPR病人最終成活率，是否應用尚有爭議。（二）開胸心臟按壓術（openchestcardiaccompression，OCC）20世紀60年代前，OCC曾是循環支持的主要措施，后因ECC的普及而退居為第二手措施。近十多年來的研究發現OCC可提供接近正常的MBF和CBF，故又重新受到重視，并被推薦作為醫學教學的必修內容和醫務人員必須熟練掌握的基本功。1、指征⑴凡心跳驟停的時間較長或ECC效果不佳（表現為摸不到大動脈搏動持續10分鐘以上）；⑵估計存在胸內情況，如胸內出血、胸部穿透傷、胸部擠壓傷、連枷胸、張力性氣胸、心包填塞和心臟外傷等；⑶胸廓或脊柱畸形伴心臟移位者；⑷多次胸外除顫無效的頑固VF或VT，需針對原因進行處理者，例如肺動脈大塊栓塞便于碎栓或取栓、意外低溫便于直接心臟復溫和除顫；⑸在手術中發生的心跳停止，尤其是已經開胸者。若存在二尖瓣狹窄或梗阻（如粘液瘤脫落），只有在去除狹窄或梗阻后心臟方有復蘇的可能。腹部大出血一時不易控制者，在膈肌上臨時阻斷主動脈行OCC是救急的有效措施。2、操作要點⑴在ECC支持下，盡快行皮膚消毒（為爭取時間可不必過分拘泥于嚴格的無菌操作）；⑵立即氣管插管，切開左胸第4~5肋間隙，前起胸骨左緣旁開兩指，后止于腋中線；⑶以右手伸進胸腔，拇指及大魚際在前，余四指在后，在心包外按壓心臟左、右心室，也可伸入兩手，一手在前，一手在后按壓；⑷伺機在膈神經前縱形切開心包后作心臟按壓，便于直接觀察心臟色澤，感覺心肌張力和選取左心尖無血管區穿刺至心腔內注藥；⑸按壓頻率為80次/min；⑹伺機進行電除顫；⑺心跳恢復后可不必嚴格縫合心包，須仔細止血，待心律、血壓穩定后關胸并作胸腔閉式引流。二、心肺轉流用于CPR為改善心跳驟停病人的MBF和CBF，在20世紀80年代中期曾有人在動物實驗中應用心肺轉流術進行CPR，以圖提高心肺腦復蘇的成功率。在心跳驟停時間不長于15分鐘時，有較好的效果。臨床上如有條件不妨試用，有關設備和方法可參看本書第56章。第3節呼吸支持一、口對口人工呼吸口對口（鼻）人工呼吸是徒手進行人工呼吸最為簡單有效的方法，適用于醫院前和醫院中未作氣管插管的病人，與ECC組成可供普及的第一手急救措施。經驗證明，對所有呼吸停止的昏迷病人毫不猶豫地進行口對口人工呼吸永遠勝過浪費時間去尋找機械通氣設備和氧氣。上世紀九十年代中葉，曾有部分學者對CPR是否需要做口對口人工呼吸提出了質疑，認為ECC本身即可形成一定的潮氣量，在公共場合，有些旁觀者可能不愿意或不會做口對口人工呼吸，而不主動參與CPR，可能因之延誤復蘇時機。曾有“單純壓胸CPR”（compression-onlyCPR）一說，且說這樣總比不作CPR好，少數甚至說有無口對口人工呼吸的CPR結局并無明顯差別。對上述說法，Safar曾提出強烈批評，認為此屬謬論。G2000認為除上述旁觀者和需要未經訓練的旁觀者快速參與CPR情況外，口對口人工呼吸是必要的。（一）機制正常人呼出氣前段100ml左右來自氣道死腔，是未經氣體交換的部分，其PO2為150mmHg，在口對口人工呼吸時，這部分氣體首先進入病人的肺泡，呼出氣的平均氧濃度為16%~18%，CO2濃度為2%~4%，以這種氣體作人工呼吸，可使病人的PAO2達75~85mmHg，CO2僅為30~40mmHg。有些手冊提到操作者要大口吸氣然后吹入，其實只有開始兩次吹氣量宜偏大，以吹張已萎陷的肺泡，隨后吸氣和吹氣量只要略大于靜息潮氣量，見到病人胸廓抬起即已足夠。因急性過度通氣使操作者自身的PaCO2降至30mmHg以下，將使腦血管收縮，CBF減少而致頭昏目眩和四肢麻木乏力，是不能持久作口對口人工呼吸的（有時達1/2小時或更長）。（二）操作要領1、將病人頭部后仰，一手按住病人前額，另手托頸部；倘若病人口唇閉合，下頜松弛，可將托頸的手改托下頜使口輕度張開并保持上呼吸道暢通。2、吸氣后，以口唇包緊病人的口部（在兒童，則口、鼻都包在內），將呼出氣吹入，一般持續2秒。在成人吹氣用力宜稍大，兒童宜輕吹（在嬰幼兒只需在面頰上吹氣）。3、為避免吹入氣經鼻腔逸出，可用按前額的手住病人的鼻孔或在吹氣時用面頰緊帖病人鼻孔。4、以前主張口對口吹氣潮氣量達800~1000ml/次，但現在發現潮氣量大容易導致胃擴張。故現在主張10ml/kg即可。能見到病人胸廓抬高才算吹氣有效，即可停止吹氣，放松口鼻，任胸廓自然回縮呼氣。5、待病人呼氣畢，即可按上述要求重復前述步驟，并注意與ECC配合（見圖99-3），人工呼吸頻率一般為10~12次/min。若經口吹氣受阻（如牙關緊閉或抽搐時），可以托頸之手的大拇指按住病人口唇，經鼻吹氣作口對鼻人工呼吸。（三）并發癥1、胃擴張：其發生與吹氣量過大、氣流率過快和咽喉部及氣管承受的壓力超過食管口開放壓等原因有關，尤其在小兒和氣道部分或完全梗阻時更易發生。為降低其發生率，首要的是確保氣道通暢，同時適度掌握吹氣量和氣流率。雙人CPR時，可向頸椎方向壓環狀軟骨以閉阻食管腔，防止氣體入胃和胃內容物返流。胃一旦被吹張，若確定氣道通暢和肺脹縮無礙，不應急于試圖壓腹將胃排空，以免返流和誤吸。若胃擴張影響通氣，方有將胃排空的必要，可插入胃管放氣減壓并作好吸引清除咽喉部的一切準備。已經作氣管插管或造口的病人，在應用口吹法時，可避免胃擴張的發生。2、交叉感染：急救人員口唇和手指直接接觸病人的呼出氣、唾液、分泌物或血漿，是否會感染到某些傳染性疾病（如肝炎、艾滋病、肺結核或流行性感冒等），常為人所顧慮。經調查，在從事急救專業的醫務和輔助醫務人員中，與上述傳染病的接觸機會雖然多，但只要平時注意防護，如在口對口呼吸時在病人口鼻部墊一塊紗布或手帕，戴一次性手套，經常洗手，被感染的可能性并不比其他職業人員為高。當然避免交叉感染的方法還是以利用工具，避免直接接觸最為有效。（四）口吹法人工呼吸的用具多年來人們創制了多種用于口吹法人工呼吸的用具，有些且已成為商品，茲略舉如下：1、S型通氣道：用兩只口咽通氣道反方向對接而成，經此作口吹法人工呼吸。2、單向活瓣面罩：面罩接一單向T型活瓣，病人呼出氣從側面排出，有的還可接入氧氣，提高吹入氣的氧濃度。3、食管阻塞氣道（esophagealobturatorairway，EOA）：由面罩、盲端食管插管和阻塞氣囊三部分組成，吹入氣經食管近段位于口咽腔部分的多個小孔進入氣道，呼出氣也經此逸出。其改良型是利用食管插管作為胃引流，在面罩加一開口作為吹氣進口。EOA的主要優點是可以防止胃擴張、胃返流和不需托下頜，但不能完全保證氣道通暢。缺點是可能誤插入氣道、不能作口咽或氣管內吸引清除，也不能防止誤吸，若面罩不夠密合，則通氣量不足、CO2蓄積和綜合效果降低。4、食管-氣管聯合管（商品名“combitube”）：由一管插入食管，與另一管口對準聲門的導管膠合在一起組成，在其近段有一的氣囊，其容量充氣后可填滿咽喉部，如此可以不象EDA那樣應用面罩，經對準聲門的導管吹氣進入氣管作人工呼吸。缺點與EDA的面罩不夠密合相似，若氣囊充氣后不與咽喉壁貼合，則通氣量不足。5、喉罩氣道（laryngealmaskairway，LMA）：在本書前已提及，雖未見有大量用于CPR的經驗報道，但根據其原理，估計在困難氣管插管病人中可用此應急，對氣道的保護可能優于EOA。二、簡易人工呼吸器圖圖99-4三、便攜式CPR機由小筒壓縮空氣作動力的氣動式CPR機由人工呼吸器、機械胸外按壓器、底座和控制面板四部分組成。其人工呼吸及按胸頻率和幅度可分別調節，取去面罩也可與人工氣道相接，便于在事故現場和救護車運送途中應用。四、氣管插管和機械通氣為確保呼吸支持，只有在氣管插管后才能辦到，上述方法和設備都屬權宜措施，故氣管插管要盡可能提前進行。在麻醉科、手術室、急診室、ICU和其他診療場合應隨手可取得氣管插管用具，機械通氣機也隨時備用。總之，氣管插管和機械通氣在CPCR中有不可替代的價值，在后續的腦復蘇過程中，還需繼續應用。氣管插管的方法、長期存留置管的注意事項、氣管造口的適應證、機械通氣的原理和調節等可參閱本書有關章節。須注意的是ECC時不能應用壓力切換型通氣機，宜用容量切換（或定容型）型，否則呼吸頻率若與壓胸頻率相遇，將不能保證通氣量。在心跳和呼吸恢復和穩定后，則無此限制，可根據需要與可能選用通氣機和調控通氣模式。第4節電除顫據大批量CA病人調查結果，有70%左右或2/3上下先有VF，而后轉為AS。及早施行CPR就在于防止VF惡化成AS，增加除顫成功的機會，利于保存心、腦功能和顯著提高生存率，故而早除顫對CA病人的成活起十分巨大的作用。總之，除顫越早，生存率就越高。由于自動體外除顫器（automatedexternaldefibrillator，AED）成功應用于VF或VT除顫，在發達國家又成功地推行了“公眾參與除顫”（publicaccessdefibrillation，PAD），使經過訓練的非醫務人員也能應用AED，是為CPR發展過程中的一大進展，也使AED在BLS階段用于除顫成為可能。一、電除顫的原理及除顫器電除顫的原理詳見第107章。簡言之，是選用一適量的電流通過心臟，使全部心肌在瞬時間內同時去極化而處于不應期，抑制異位興奮灶，為正常的起搏點重新傳下沖動、恢復正常心律和有效心搏創造條件。20世紀50年代都用交流電除顫器。近30余年來已為直流電除顫器所取代。后者所釋放的電能[J=電壓（V）×電流（A）×時間（s）]比交流電大，放電時間短，所耗總電能小，肌肉收縮較輕，身體產熱量少，且所制成的除顫器便于攜帶，并可同時進行ECG監測。新型的直流電除顫器（包括AED）釋放的電能或電流呈波形（waveforms）。電能水平因儀器的型號和波形而有所不同，近代除顫器曾應用多種單相（monophasic）波形。自1996年FDA批準了應用雙相（biphasic）波形的AED，其電能波形設定在150~175J，比原來AHA推薦的200J單相為低。經進一步動物實驗研究，應用150J雙相波形除顫與200至360J單相比較似更有效，心肌灼傷和功能障礙較輕，因而腦血流較多，大腦結局因之較好。當前臨床應用證明，雙相除顫電能≤200J是安全有效的。即使如此，在單相與雙相波形除顫器共存的情況下，因尚無足夠的資料可循，故無從提出對兩者作出取舍的具體建議。應用直流電除顫器有兩個實際問題需予重視：①欲求成功地終止室顫，有賴于除顫器釋放的實際電能，故要定期檢測其輸出電能是否與所輸出的數字相符；②電流與電阻抗呈負相關，為防胸壁的電阻抗過大而阻礙足夠的電能通過胸壁作用于心臟，在應用時要注意盡可能降低胸壁的電阻抗。為此，兩個電極的位置應適當（圖99-5），須用性能優良的導電膠涂抹電極與胸壁的接觸面，雙手所持電極要適當用力緊壓胸壁（11kg/電極），并在呼氣期末放電除顫。圖99-5圖99-5二、電除顫的操作步驟（一）胸外直流電除顫1、傳統上在ECG監測下突發的VF（或VT），應在30秒內即行胸外除顫。否則，宜先行CPR的A、B、C（見表99-1）至少2分鐘，可同時靜脈注射腎上腺素使細纖顫變成粗纖顫，并靜脈注射NaHCO31mmol/kg以調整pH。⑴關閉除顫器的“同步”開關，打開電源開關。⑵充電至所需電能讀數，一般為3J/kg。⑶接通電極板，其直徑在成人為10cm，兒童為8cm，嬰兒為4~5cm。⑷在電極板上涂滿導電膠。右手持陰電極緊壓在右胸上部鎖骨下胸壁，左手持陽電極緊壓在左胸乳頭下側胸壁。⑸確定ECG診斷，清除病人四周，不與人或金屬物體接觸。⑹暫停ECC，在人工呼吸的呼氣末按下放電鈕除顫。現代除顫器一般帶有自動分析心律失常的功能，首次除顫后，因心律恢復有一滯后，宜在原位按壓電極5s，觀察ECG，若VF持續存在可連續進行3次除顫，因連續除顫可降低胸壁電阻，有利于除顫成功。⑺1分鐘后若VF持續存在，可將電能增至5J/kg，反復電除顫和用藥（見圖99-6）。圖99-6圖99-6一般首次除顫電能為200J，第二次可加至200~300J，第三次可增加至360J，這是平常的最大量，只有少數肥胖粗壯成人需增至400J。若VF較為頑固，三次可連續進行。2、G2000認為只要AED隨手可得，在BLS階段即可進行除顫。快速除顫是成活最重要的決定因素。如若頭三次除顫失敗，應立即繼續CPR，并根據突發VF/VT的ALS規范施行：建立靜脈通道、氣管插管和靜注腎上腺素；若仍然VF則再次除顫，并考慮靜注胺碘酮（amiodarone）或利多卡因。（二）胸內直流電除顫在開胸手術或OCC病人中可作胸內直流電除顫。步驟如下：1、切開心包，直接顯露心臟。2、作心臟按壓和人工呼吸至少2分鐘。3、需要時可先心內注射腎上腺素0.5~1.0mg（或加大劑量），使心肌轉紅潤、張力增強，細纖顫轉為粗纖顫。4、除顫器的準備和操作同胸內除顫。5、將電極板分別放置在心臟的前后，并夾緊．電極應用以生理鹽水濕棉巾包裹以降低電阻抗，以免灼傷心肌。6、盡可能用小量電能除顫。成人可自2.5~3.5J開始，一般不大于10J。7、若除顫一次無效，不宜無限止增加電能，可如前述胸外除顫處理和用藥，并進一步糾正不利于除顫的因素（如心肌缺血、血鉀過低、溫度低于30℃、嚴重酸血癥、存在頑固的異位興奮灶和手術造成的血流動力學障礙等）后，再行電除顫。第5節CPR期間的用藥及輸液一、給藥途徑的選擇及早建立暢通的靜脈給藥和輸液通路是CPR的必要措施．只要人力允許，要盡可能提前進行。在ECC時就可先在上肢穿刺或切開靜脈插入套管針，在情況允許時，宜作頸內或鎖骨下靜脈穿刺置管至中心靜脈，輸注平衡鹽液保持靜脈通路暢通，這樣離心臟近，藥物起效快，也便于監測CVP和掌握輸液量。已經作氣管插管，有些藥物如腎上腺素、阿托品和利多卡因可經此注入支氣管系統內，小容積藥物均宜用蒸餾水稀釋至10ml成低張溶液，以加速經粘膜或肺泡上皮吸收入血。與靜脈注藥相比，劑量宜加到原來的2～3倍．起效時間略慢，藥效則相似，且維持時間較長，在緊急情況下，不失為可供選用的給藥途徑。5%NaHCO3明顯高滲和堿性，對氣道粘膜有損傷作用，禁忌經此途徑注入。經左胸第4肋間胸骨旁穿刺心臟給藥曾一度成為常規，經開胸后觀察，實際上大多穿入右心室，常難免穿透左肺下葉，甚至誤傷冠狀動脈，因而并發張力性氣胸和／（或）心包填塞，目前大多趨向于盡可能不用或不得已而為之。在OCC時，在明視下穿刺左心尖，直接注入左心室，起效快，最為安全可取，但也禁止注入NaHCO3。二、CPR的常用藥物CPR給藥的目的總不外乎：①提高心臟按壓效果，激發心臟復跳，增強心肌收縮力；②提高外周血管阻力，增加MBF和CBF；③降低除顫閾值，利于除顫和防止VF的復發；④糾正酸血癥或電解質紊亂。防治腦水腫和利尿可延至CPR初步成功后再考慮（見后）。為此，常用藥有以下幾類：（一）腎上腺素藥和血管加壓素CPR時應用腎上腺素（EP）的效果已久經考驗，是為CPR的必備藥，傳統的推薦劑量為每次0.5~1.0mg，若無效，每3~5分鐘可重復給藥，大劑量腎上腺素并未增加心肺腦復蘇的成功率，目前并不推薦使用。其預期藥效是興奮β受體為主，以增強心肌張力和自律性，擴張冠狀動脈，增加MBF。二十世紀80年代初，經動物實驗證明，興奮α受體為主是促使心臟復跳的關鍵所在，并進一步證明了CPR時常規應用腎上腺素的合理性和應用單純α受體興奮藥的可能性。EP兼具較強的1受體興奮作用（外周血管阻力增高）和適當的1.2-受體興奮作用（使心肌收縮力增強和擴張冠狀動脈），普遍的經驗和實驗結果證明，EP能使停搏或VF的心肌張力增強，舒張壓、MAP提高和冠狀血流增多，為心臟復跳創造了條件。但腎上腺素也有增加心肌耗氧量、增高心室內壓力和減少心內膜血流量的副作用。其他兒茶酚胺類藥中，現知去甲腎上腺素（NE）雖能顯著增加MBF和CBF，但在除顫后心律失常的發生率較高，不宜常規用于CPR，但可用作靜脈點滴以提高外周血管阻力和提高MAP；異丙腎上腺素和多巴酚丁胺都以興奮β受體為主，不具有增加MBF等有益效應，可留作心臟復跳后選用。大劑量多巴胺和其他擬交感神經藥（如去氧腎上腺素、甲氧胺）都有較強的α受體興奮作用，CPR時可選用。在二十世紀60年代后國內曾風行應用“腎上腺素+去甲腎上腺素+異丙腎上腺素”組成的“三聯針”，原意是希圖全面增強和受體興奮作用，后經進一步研究認為弊多利少，已予廢用。血管加壓素（vasopressin）是外源性抗利尿激素，在高于生理劑量時（超過抗利尿作用所需劑量時）可產生非腎上腺素樣外周血管收縮作用。血管加壓素通過激活V1受體使平滑肌收縮，因為此藥可增加外周血管阻力而誘發心絞痛。血管加壓素的半衰期為10~20min，長于腎上腺素。現在研究發現，在CPR恢復自主心跳的病人血中的血管加壓素水平明顯高于CPR后未恢復自主心跳的病人，由此提示給予血管加壓素可能有助于自主心跳的恢復。血管加壓素主要收縮皮膚、骨骼肌、胃腸道、脂肪的血管，而對冠狀動脈和腎血管的影響較小，且具有擴張腦血管的作用。血管加壓素并不引起骨骼肌舒張也不增加心肌耗氧量，因其無β受體興奮作用。血管加壓素的另一優點是嚴重酸中毒并不影響其療效的發揮。因此，目前主張在CPR時可考慮選用血管加壓素，或以此代替腎上腺素為除除顫創造條件。（二）鈣劑已知CPR時應用鈣劑并無有益作用，而且血漿Ca2+濃度過高，形成“石頭心”的機會增多，也可能加重腦的再灌注損傷（見后），其適應證僅限于高鉀血癥、低（游離）鈣狀態（大量應用ACD抗凝血后）或鈣通道阻滯藥中毒等情況所致的心搏無力。需用時可以10%2m1或葡萄糖酸鈣5~8ml稀釋后靜注或心內緩慢注射．一旦心搏轉呈有力，即適可而止。（三）堿性藥物機體在缺血缺氧后，在細胞水平必然有乳酸形成和CO2蓄積，pH明顯降低，在循環支持開始后，微循環血流將這些酸性代謝產物帶至靜脈和體循環，形成所謂“洗出性酸中毒”（washoutacidosis）。它不僅抑制許多酶的活性，也使兒茶酚胺和擬腎上腺素藥的效應降低，為心臟的復跳造成了不利的內環境。現知，過量形成的乳酸可被緩沖形成乳酸根（L-）和H2CO3，前者不影響pH，后者又很快離解成H2O和CO2（物理性溶解的）。PaCO2升高是pH降低的主要因素，故而在CA早期，本質上是呼吸性酸中毒。如果通氣和心臟按壓的效果良好，可不發生明顯的酸血癥。自上世紀90年代以來，多數學者主張不常規應用NaHCO3。經循征綜述，結果并不顯示NaHCO3有助于改善CA病人的結局，且有導致PvCO2升高和加重呼吸性酸中毒等害處。可考慮應用NaHCO3的特殊情況，限于病人在CA前即存在代謝性酸中毒、高鉀血癥或巴比妥類藥中毒等。但也要避免過多而致醫源性堿血癥（pH↑）和高鈉血癥。NaHCO3雖不影響血壓，但無助于提高除顫的成功率和最終成活率。因此，務必慎用NaHCO3，寧可pH略低于正常而力戒矯枉過正。NaHCO3的初量一般可用1mmol/kg，以后每隔10min追加量不多于初量的1/2，一旦有條件時,即應根據酸堿血氣分析的結果而決定隨后的用量。三羥甲基氨基甲烷(THAM)的劑量與NaHCO3相同,其優點是能更快地進入細胞內間隙緩沖H+而不產生CO2，缺點是無現成可供注射的溶液，且有導致呼吸停止、低血糖、抑制氧化磷酸化等副作用，臨床上已不用。（四）抗心律失常藥及其他除顫沒有成功的頑固性VF或復發的VF，抗心律失常藥有其應用的必要性。現在研究發現，對頑固性VF，給予腎上腺素或血管加壓素可提高除顫成功率，而給予利多卡因并不能增加除顫成功率，反而可能導致心電靜止的發生。對頑固性VF病人，給予胺碘酮可增加除顫成功率。故目前有人主張以胺碘酮代替利多卡因作為一線抗心律失常藥。但胺碘酮有導致低血壓、心動過緩、價格昂貴及使用不便等缺點，使用時必須用5%葡萄糖溶液稀釋至20ml，新鮮配制才可使用。G2000仍主張利多卡因應用的適應證為：①經電除顫和腎上腺素治療后未能糾正的頑固性VF或無脈搏型VT；②多發性、多形性室性早搏；③血流動力學穩定型VT。還需指出，若有胺碘酮可供利用，利多卡因可作為二線藥物。普魯卡因酰胺的效果亦優于利多卡因，但因普魯卡因酰胺易致低血壓，故應結合病人情況選用。按G2000，在CA病人，為使利多卡因快速達到治療濃度可靜脈注射1~1.5mg/kg。對頑固性VT或VF，可每3~5min追加0.5~0.75mg/kg，但總量不應超過3mg/kg或在1h內不超過200~300mg。為防止VF復發，靜滴利多卡因劑量為1~4mg/min。若在靜滴利多卡因過程中出現心律失常，可小量靜注利多卡因0.5mg/kg，然后逐漸增加滴速，但最大劑量不應超過4mg/min。G2000介紹的CA早期診斷和初期復蘇的步驟及不同類型的CA復蘇措施程序如圖99-7、99-8、99-9、99-10，可供參考。圖99-7圖99-8圖99-9圖99-10第6節CPR的監測為判斷CPR是否有效，觸摸大動脈、觀察膚色、毛細血管充盈時間、瞳孔的大小和對光反射、血壓、脈搏及ECG、聽診心音和呼吸音，至今仍是最基本的監測項目。但大動脈搏動僅說明心臟按壓的壓力波已傳導到主動脈的分支，并非是有效心排血量的定量標志，其他也都很難精確地說明CPR的效果和心肺功能恢復程度，故有條件時可以爭取選用以下監測項目。一、直接動脈壓監測在醫院中只要有此可能，宜在CPR開始后及早做直接動脈壓監測。憑此可以靈敏地反映心臟按壓操作是否適當和所用藥物的效應。動脈內插管宜一直保留至能完全擺脫血管活性藥而循環功能仍然穩定之后。二、呼氣末CO2濃度（ETCO2）監測ETCO2測定簡單而無創。ETCO2的高低取決于CO2的產量、肺泡通氣量和肺血流量。若CPR所造成的心排血量低，肺血流少，雖靜脈血PCO2增高，ETCO2將呈低值（1％上下）。若持續在如此低水平，間接說明冠狀血流也少，提示CPR難以成功。若CPR效果好，心跳已恢復，肺血流隨心排血量增多而增加，蓄積的CO2得以排出，ETCO2可一過性達4％～5％，經數分鐘后，若通氣量適當，可穩定在2％～3％水平。三、脈搏氧飽和度（SpO2）或透皮氧分壓（PtcO2）SpO2監測在CPR時的應用在國內已取得初步經驗。心跳一旦驟停，SpO2即陡然下降，脈搏波消失。在CPR過程可憑此監測循環和呼吸支持的綜合效果，若SpO2由80％或更低逐步上升到90％以上，說明外周組織已得到血流灌注，否則提示心排血量和/（或）血壓過低，需予糾正。同理，PtcO2亦能反映上述情況，兩者的共同點是MAP低于50mmHg（相當于毛細血管開放壓），往往顯示零值。四、有創或無創血流動力學在CPR期間和心跳恢復之后，監測血流動力學在判斷CPR效果、心跳恢復后的循環功能狀態有特殊的重要意義，憑此可有的放矢地進行處理（參閱本書第83章）。五、無創腦氧飽和度（non－invaslvebrainoximetry）這是利用與SPO2相似原理的高科技方法，在頭顱外測定腦血流的血紅蛋白氧飽和度，近年剛有產品問世。估計今后在CPR中或后，用以監測CBF的氧供應情況有其特定的意義。第7節心臟復跳的后續處理和判斷從CA開始，經過各種CPR措施直至恢復了自主循環（ROSC），實際上是機體經歷了一個全身臟器組織缺血/再灌注的過程。所以，在心跳、呼吸恢復后，就必須盡力鞏固既得的成果，又要著眼和著手防治主要臟器（心、肺、肝、腎、腸等）的“再灌注損傷”，為矛盾的主要方面－腦復蘇創造條件。經驗教訓告訴人們，等待是沒有好結果的，還得爭分奪秒和盡心盡力地做好后續處理和判斷。一、后續處理（一）穩定循環功能心跳恢復后，往往因CPR時注入的腎上腺素或其他兒茶酚胺類藥還在發揮作用而致血壓一過性增高，隨后常可呈現持續的低血壓，對此應盡力防治。在排除心包填塞、張力性氣胸等情況的前提下，應從血容量、心肌收縮力和心律等方面尋找原因，及時予以糾正。除失血病人外，因持續數分鐘或半小時以上的CPR期間，人們為求心臟盡早復跳，對輸入液量常不細究，與出量相比往往偏多。為判斷心臟的承受力，后續輸液宜在CVP監測下進行，有條件時可作血流動力學監測，以明確低血壓的原因和糾正的途徑（見第83章）。此時應常規作留置導尿，觀察記錄每小時尿量并送檢，以了解腎功能情況。必要時可應用利尿藥。在后續輸液中宜用平衡鹽溶液，忌用葡萄糖溶液，并適當補充人體白蛋白或血漿等膠體溶液。對貧血者則宜補充全血。經受了缺血缺氧、按壓、電除顫等損傷的心臟，雖然復跳，但猶如心內直視手術病人一樣，可發生心臟的再灌注損傷或低排綜合征，對此可應用循環功能支持療法（詳見本書第104章）。若低血壓系心律失常所致，則宜糾治心律失常（見本書第90章）總之，在一般情況下，要力爭在較短時間內（不超過2～3小時）使循環功能達到穩定狀態，其標志為：①不依賴任何升壓藥而血壓仍能維持在正常水平；②分次小量試探性靜注丙嗪類藥物時血壓不明顯下降，而脈壓差明顯增大；③注入滲透性利尿藥及袢利尿藥后尿量明顯增多（詳見后）。（二）調整酸堿平衡殘余的或低血壓新形成的代謝性酸中毒若程度較輕（pH在7.30上下，BE在-5mmol/L左右），一般并無給予堿性藥物的必要。在此階段，應更強調在酸堿血氣分析的結果指導下掌握NaHCO3用量。最簡便可靠的計算方法可利用Siggaard-Anderson曲線圖（見第16章），在圖上標定實測的PaCO2和希望達到的pH兩點，畫一直線得出[HCO3-]所需達到的水平減以實測的[HCO3-]值，然后乘以計算所得的細胞外液量，即為所需補充的NaHCO3的mmol數。廢除“與其偏酸，寧可偏堿”這一陳舊概念而代以“與其過堿，寧可稍酸”這一原則，對心跳恢復后的病人是至關重要的，以免造成不利影響。（三）呼吸功能的維護自主呼吸的恢復并穩定提示延髓的呼吸中樞健在，無疑是一寶貴的征象，但并不意味著對呼吸的支持就可中止或放松。若心跳驟停時間短暫，CPR奏效快，病人神志清醒早，在不吸氧和不作機械通氣的條件下，血氣分析示通氣和換氣功能良好，可考慮氣管拔管。若病人仍處于昏迷狀態，猶待腦復蘇和調控呼吸，氣管導管宜保留，伺機作氣管造口，以便進行以機械通氣為主的加強醫療（第103章）。（四）穩定其他臟器功能、防治多器官功能障礙綜合征（MODS）在前述的基礎上，還得對其他系統臟器，尤其是肝、腎、胃腸道、血液等的功能狀態予以監測和維護，防治MODS（見第98章），為腦復蘇創造一個良好的全身生理環境。二、判斷在心跳恢復后，根據調查研究和病人的征象，可對腦損傷的程度和爭取完全復蘇的可能性進行階段性判斷，以便對腦復蘇的行止及早作出決策和安排。（－）腦損傷程度的判斷腦損傷程度的輕重是后續治療難易和病人結局的主要決定因素。其中，除病人年齡大小和原來的體格情況外，腦缺血缺氧的時間長短最為重要，一般應將以下幾段時間加以通盤考慮：1、心跳停止前缺氧時間：指心跳停止前嚴重低血壓、低氧血癥或貧血時間。2、CA時間：指CA到開始CPRA、B、C三步驟的間隔時間。3、CPR時間：指開始CPR到心臟復跳為止的間隔時間，亦稱“CPR低灌注期”。4、后續缺氧期：指心跳恢復后的嚴重低血壓、低氧血癥或貧血的持續時間。在院外或普通病房中發生心跳驟停病人中，以上1、2項不易十分精確，只有從旁觀者、家屬或病友所提供的信息加以估算。一般可將1至4項相加的和作為腦受損的總時間作為評估腦受損程度的參考。（二）對腦死亡的判斷若CA時間或腦受損的總時間不過長，則對缺血缺氧耐受性較好的大腦皮質以下部位的功能，理應隨心跳的恢復和得到血液再灌注供氧而在1～2小時內恢復。幅度和頻率正常的自主呼吸說明延髓呼吸中樞功能的恢復，瞳孔縮小和對光反射的恢復則提示腦干功能尚健在，血壓升高、四肢和軀干肌肉抽搐和體溫上升雖屬有害，但可認為是皮質以下中樞和脊髓尚未遭受不可逆損害的征象。歷多年的實踐經驗，凡具備以下征象者可初步判定為腦死亡（braindeath）：①自主呼吸遲不恢復；②瞳孔持續散大、無反射；③在足量補充血容量及其他支持循環措施后，仍不能停滴升壓藥，甚至加量方能勉強維持血壓；④全身肌肉軟癱無抽搐；⑤未經物理降溫而體溫自行下降至35℃以下。遇此情況，實已回生乏術，是沒有復蘇前途的。我國雖然已經有了腦死亡的診斷的初步標準，但相關的法律和法規亟需制訂和進一步完善，以便有所遵循。第8節全腦缺血的病理和病理生理腦的重量雖僅占體重的2％，而它卻接受心排血量的15%，其靜息耗氧量約占總體耗氧量的15％～20%，同時腦的氧貯備少，也無后備的毛細血管。由于這些解剖生理上“低貯備、高供應、高消耗”的特性，決定了它遭受缺血缺氧后較其他臟器更為易損。一、全腦缺血的神經病理學全腦缺血的神經病理學具有兩大特點，一是具有時相性，二是存在區域性差異。根據實驗和臨床大體或顯微病理檢查，在心跳驟停未經CPR的尸檢中，腦的細胞形態學并無明顯異常；在腦缺血60min后，在電子顯微鏡下也僅有輕微變異；而在恢復心跳，腦得到再灌注相當時間后，腦的形態學改變和區域性差異方趨明顯。最初數日內，大腦可能外觀正常，或腦溝內組織略呈蒼白，提示在新皮質內有早期壞死改變。顯微鏡下可見在腦溝深部的細胞損傷，比腦回表面嚴重，頂葉、枕葉的新皮質Ⅲ、V、VI層神經元退行性變化比額、顳葉明顯。其他易損區還包括海馬回、小腦（選擇性損傷浦頃野細胞）、基底核、丘腦及扁桃體也常被累及。腦干的束及核對缺血的耐受性較好。在植物狀態長期成活者中，可見大腦皮質明顯萎縮變薄，半球及腦干的白質束呈脫鞘及膠質細胞增生。在腦缺血后再灌注早期，顯微鏡下可見膠質細胞明顯腫脹，尤以血管周圍的星形膠質細胞為然，隨之神經元線粒體和內質網亦趨向腫脹。進一步發展，則可見細胞質內超微結構破損和嗜曙紅細胞增多。最后，細胞核破裂或萎縮，伴以尼氏體和內質網消失，病變達此程度無疑已屬不可逆。上述病理學描述都來自心跳停止時間較長、經CPR初步成功而未經有效腦復蘇處理或植物狀態病人的尸檢，在腦復蘇成功而恢復正常的病人中，其腦細胞形態又經歷了哪一些逆轉過程？細胞形態學的改變與其神經功能的結局又如何聯系？這兩個問題，人們仍處于猜測階段，無從作出肯定的回答。神經元對缺血缺氧的易感性之所以存在區域性差異，目前推測認為與神經元細胞膜的Ca2+通道密度、磷脂酶含量、細胞的神經遞質的含量和供應血管的距離各部位間存在差異有關。至于再灌注后何以會發生更為嚴重的繼發性損傷，則只有從生化方面尋求解釋。傳統認為缺血引起的細胞死亡是細胞的壞死（necrosis），但目前許多證據表明腦細胞損傷中存在細胞的凋亡（apoptosis），尤其是缺血后再灌流引起的化學性物質，如自由基，異常代謝產物可能會引起細胞的凋亡。細胞壞死的特點是細胞膜的完整性早期遭到破壞，導致離子平衡紊亂和明顯的細胞水腫；細胞凋亡則是激活了細胞固有的遺傳程序，導致細胞內容物的消失，核酸內切酶將DNA分解成核小體碎片。二、全腦缺血的病理生理學全腦缺血所致的損傷可分為原發性和繼發性兩類（或階段）。缺血期發生的病理生理變化并非已經定型而不可逆的，而是隨后一系列病生過程的啟動階段，在恢復循環腦得到再灌注后，上述過程若任其發展或形成內源性損傷因子，將繼發地加速和加重腦細胞的損傷，這就是所謂再灌注損傷(reperfusiondamage)或再氧合損傷（re-oxygenationdamage）。因為再灌注和再氧合正是CPR成功的標志，亦是腦復蘇的必要條件，所以對此名稱宜理解為：起源于全腦缺血期間的腦損傷，在再灌注期間繼續發展趨向成熟。了解其前后過程，設法予以預防或減輕，正是腦復蘇的著眼所在。（一）缺血期間的變異（原發性損傷）1、能量代謝障礙腦組織的血流一旦中斷，在6～7秒內可利用的氧即消耗殆盡，PaO2降至30mmHg以下，低于電衰竭閾(thresholdofelectricfailure)，即致神志喪失，腦電圖由慢波轉為平線。葡萄糖是能被腦利用的主要能量物質，氧化后成為CO2和H2O，同時產生ATP。缺氧時葡萄糖經無氧代謝產生乳酸和ATP，但這種方法產生ATP較少。細胞主動運轉和生物合成所需的磷酸肌酐（PCr）和ATP的儲量分別在1min和2min時耗盡，耗能反應約在5min時完全停頓（傳統認為5min為安全時限與此有關），線粒體呼吸功能和合成反應隨之衰竭。已有實驗證明，上述能量代謝障礙，在有效循環恢復30～40min之后隨線粒體的呼吸率恢復正常和二磷酸腺苷（ADP）的復磷酸化形成ATP后即可消退。2、離子轉移有兩個時相，腦缺血最初的l.5～2.0min為第1相，細胞外液（ECF）的K+濃度（[K+]e）緩慢上升至10～15mmol／L，[Na+]e、[Ca2+]e和［Cl-］e不變或稍升；隨后（相當于PCr和ATP貯備耗盡之時）為第2相，[K+]e急劇上升至60mmol/L，ECR中的Na+,Ca2+和Cl-進入細胞內，濃度迅即降低，因H2O隨離子轉移，以致ECF容積減少到對照的50％而導致細胞內水腫（見圖99－11）。上述ECF離子濃度和容積變化是細胞膜Na+，K+-ATP酶泵衰竭、離子通道門戶大開和膜通透性因之突然增高的后果。[K+]e一旦超過10mmol／L，即刺激膠質細胞吸收NaCl和H2O而首先腫脹，并刺激腦代謝、氧和葡萄糖加快耗氧,也為Ca2+進入細胞內創造了條件。圖99-11 3、乳酸酸中毒缺血后隨能量衰竭而致乏有氧生產的ATP，氧酵解形成的乳酸增多，5秒時細胞內乳酸根濃度([L-])開始升高，在60秒內直線上升，90秒即可達8μmol／g，因此不僅使細胞內[H+]增高，也加重了細胞的腫脹。因此時腦處于無血流的關閉狀態，H+被HCO3-緩沖后形成的CO2潴留在細胞內而致PCO2增高，細胞內pH明顯降低。可見，腦缺血的酸堿失衡的本質是代謝性酸中毒，但因緩沖反應的結果，在CPR時表現的酸堿失衡是以呼吸性酸中毒為主。因細胞內糖原和葡萄糖貯量有限，乳酸酸中毒的程度有自限性，但在不完全性腦缺血或高血糖條件下，酸中毒程度將加重，pHi可降至5.5以下。 （二）再灌注損傷（繼發性損傷） 在恢復循環后，腦雖又重新獲得了血流灌注和氧供應，但各種功能和生化代謝過程并不同步恢復到正常狀態，已經啟動的原發性變異可能繼續發展或加重，因而形成繼發性損傷。 1、腦血流變異在實驗動物中觀察到，若全腦缺血超過5min，腦血流(CBF)往往要經歷4個時相：①多灶性無再灌注相(或稱”散在性無再灌注現象”)：無灌注范圍因缺血時間長短、原發損傷的程度和灌注壓的高低而異，其成因與血小板和紅細胞聚集、局部血粘度增高、膠質細胞腫脹壓迫毛細血管等因素而致微循環梗阻有關，一般可自行消退，若持續存在則可能成為導致不可逆損傷的病生基礎；②全腦多血(globalhyperemia)相：在循環恢復后10～15min發生，可持續存在15～30min，其程度和持續時間的長短決定于腦原發損傷的嚴重程度，是腦血流自動調節功能衰竭和血管張力未恢復的結果，可因之加重血腦屏障（BBB）的損傷。血液中蛋白質和H2O隨血管內靜水壓增高而外漏，加重腦水腫，增高顱內壓（ICP）而加重腦損傷；③遷延性全腦及多灶低灌注（Protractedglobalandmultifocalhypoperfusion）相：該相發生在再灌注后25～90min，可持續6h以上。區域性低灌注也可能與局灶性正常灌注和多血并存。低灌注乃動脈張力增高及血管收縮所致（與Ca2+及內源性血管收縮介質有關，詳見后），是為繼發性腦損傷的重要原因；④轉歸相：CBF可能逐漸改善而與腦細胞的氧耗相匹配，也可能持續低灌注或多血，也可能CBF逐趨減少至0（腦死亡）。低灌注和多血乃是CBF與腦代謝率（CMRO2）匹配不良的兩個極端，都使腦細胞進一步受損，因此，中斷或防止這種匹配不良，乃是腦復蘇需要重點解決的問題之一。 2、腦水腫腦缺血后的腦水腫包括細胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）兩種機制，前者在缺血期間即已啟動，屬細胞內水腫，在再灌注期可繼續加重；后者繼發于再灌注后，主要與多血相和內源性損傷因子（包括遞質和介質等）對BBB的損傷有關，血管內含蛋白質的液體外漏，屬細胞外水腫，可隨血壓升高和CBF增多而加重。在腦缺血嚴重病人中，易損區水腫在再灌注48～72h達高峰，在一定的有利條件下，可逐漸消退。 腦水腫的后果是腦順應性降低，顱內腦體積增大而使ICP增高，進一步減損CBF，加重與CMRO2的匹配不良，使已受損的腦細胞遭受第二次打擊，可因此而向不可逆方向轉化；也可因此而發生枕骨大孔疝而致不可逆的呼吸再次停止。 3、生化異常近20余年來,人們發現再灌注損傷啟動和成熟的過程中有多種互相關連的代謝級聯反應(metaboliccascades)過程中形成的內源性損傷因子的參與，有些是否完全適用于腦尚需深入印證，故暫稱之為假設。 （1）Ca2+與花生四烯酸(AA)代謝產物假設：正常時,胞質內[Ca2+]為0.1μmol/L，而[Ca2+]e為1mmol/L，兩者之比為1∶10000。缺血期間細胞內[Ca2+]([Ca2+]i)即已明顯提高，在再灌注形成氧自由基過程中消耗谷胱甘肽，使線粒體和內質網釋放拘留的Ca2+至胞漿，再加上細胞外Ca2+的內流，因而使[Ca2+]i進一步提高。其后果，一是激活Ca2+依賴性蛋白酶裂解蛋白質，破壞細胞的“骨架”又使黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，通過正反饋參與氧自由基的形成；二是激活細胞膜的磷酸脂酶A2（PLA2），即損傷膜功能，又釋放大量游離脂肪酸（FFA），其中主要是花生四烯酸（AA），在再灌注過程中，AA經環加氧酶代謝徑路形成前列環素（PGI2）、多種前列腺素（PGs）和血栓素（TXA），其中PGF2和TXA都有促血小板聚集和血管收縮作用，參與前述的腦血流障礙，損傷BBB和增高血管通透性而加重腦水腫；通過脂加氧酶徑路形成的白三烯（LTs），也有強力的血管收縮和增高血管通透性的不良作用，在前述的遷延性低灌注相和血管源性腦水腫的形成中可能有其參與。AA也抑制谷氨酸從突觸間隙清除，加強和延長谷氨酸積聚所致的興奮毒性損傷。 （2）氧自由基假設：自由基（freeradical）是指在外層電子軌道含有一個或多個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱。習慣上在分子式后方或上方加一個點（如R·）以表示不配對的電子。由氧衍生的自由基稱氧自由基，如超氧自由基（O2-·）和羥自由基（OH·）。H2O2因無不配對電子，故不屬于氧自由基，但其化學性質活潑，與氧自由基的關系密切，稱為活性氧。氧自由基與多聚不飽和脂肪酸作用后生成的中間代謝產物烷自由基（L·）、烷氧自由基（LO·）、烷過氧基（LOO·）等屬于脂性自由基。正常時，在線粒體的呼吸鏈，環加氧酶和脂加氧酶所觸媒的反應過程，兒茶酚胺等的自動氧化和黃嘌呤氧化酶反應中都可以有少量的超氧陰離子（O2-）和（OH-）產生，但其量不超過機體總攝氧量的2%，且及時被組織中的防御物超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）所清除。在再灌注后，FFA氧化，兒茶酚胺的釋放和重攝取，以及次黃嘌呤被黃嘌呤氧化酶氧化等反應都有利于爆發自由基形成。雖然上述情況都發生在再灌注和再供氧過程中，實際上是缺血期中啟動的激動物-受體交叉反應，能量衰竭和/（或）Ca2+內流引起的代謝級聯反應在有氧條件下的繼續。O2-原來是相對無害的，因再灌注期間具有促氧化作用的聚合物濃度增高，O2-使其中的Fe3+成為Fe2+，后者參與Fenton反應（Fe2+＋H2O2→Fe3+＋OH-＋OH-·）和觸媒Haber－Weiss反應（O2-＋H2O2→OH-＋OH-·），形成毒性大的OH-·，它一方面通過脂過氧化反應損傷血管、造成細胞內超微結構裂碎、溶解和嚴重損傷細胞膜，使膜通透性增高和脂褐質顆粒沉積，也能直接使蛋白質和核酸變性，導致酶失活和DNA線斷裂而置細胞于死地。如果說自由基是再灌注損傷的禍首，那么Fe2+是它的興奮劑。自由基又繼發地導致［Ca2+］i增高，后者又進而激活蛋白酶、磷脂酶和其他多種氧化酶，進一步形成自由基。由此可見，在再灌注損傷中，自由基與Ca2+通過正反饋作用而相互為加重損傷。 （3）興奮性氨基酸假設：谷氨酸、天門冬氨酸是引起受體快速反應的激動性遞質。正常時，這些遞質都貯存在突觸前細胞內，在缺血時大量釋放而積聚在突觸后細胞外，而又不能被神經元所攝取，導致膜上K／Q受體、NMDA受體管制的陰離子通道被持續激活開放，Na+、Ca2+、H+、CI-等大量內流入神經元，而致細胞內酸中毒、高滲狀態和水腫，造成所謂興奮毒性神經元損傷（excitotoxicneuronaldamage）。實驗證明，Ca2+和其他離子內流是造成神經元損傷的主要因素，這一過程在缺血期間已經啟動，而在再灌注期進一步發展而趨向成熟。 （4）酸中毒假設：在再灌注早期，若細胞外液pH（pHe）不及時糾正，將抑制Na+／H+交換而阻礙細胞內pH（pHi）的正常化，低下的pHi抑制線粒體再生產ATP，使能量代謝衰竭和腦水腫進一步發展而加重微循環障礙，因而形成了導致腦細胞損傷的惡性循環。在高血糖條件下，再灌注60～90min內即可出現顯著的腦水腫和抽搐，缺血時間較短者則可延遲到24h。實驗證明，酸中毒可促進自由基反應，既使O2-轉化為脂溶性和促氧化作用更強的水化形式（HO2），又能使鐵從其螯合物釋放而成Fe2+（見前），因自由基造成的損害在初時可能尚較局限，隨再灌注時間延長而擴大和加重，或因DNA和蛋白質合成受損，細胞喪失了酶和膜結構成分必需的蛋白質而無以為生。延遲發生的神經元、膠質細胞和血管損傷可能與上述機制有關。此外，因為缺血期中Na+和Cl-已大量進入細胞內，再灌注后，細胞為圖調整pHi，而與ECF進行Na+／H+、Cl-／HCO3-的對向交換是以犧牲其容積為代價的，故在酸中毒后必然伴以腦水腫。 從上述的病生改變中可見，有些損傷因子除直接造成腦細胞的器質性損傷外，他們之間既相互關聯又相互促進。憑分子水平的變異雖可解釋部分現象，但很可能還沒有見底，對腦的再灌注損傷的認識還有待深入和進一步澄清。第9節腦復蘇的治療措施 腦復蘇的成敗關鍵在三方面：①盡量縮短腦循環停止的絕對時間；②確實有效的治療措施，為腦復蘇創造良好的生理環境；③在降低顱內壓、降低腦代謝和改善腦循環的基礎上，采取特異性腦復蘇措施阻止或打斷病理生理進程，促進腦功能恢復。一、施行有效的CPR，縮短腦循環停止的絕對時間 近年來院外心跳驟停病人腦復蘇成功率較以前有所提高的主要原因是得益于非專業醫務人員及時參與CPR，從而縮短了腦缺血的絕對時間所致。因此，開展CPR知識的普及教育，特別是讓警察、消防隊員、電工、救生員等人員掌握CPR的基本操作技術，對提高腦復蘇的成功率有重要意義。醫院內心肺復蘇病人，在條件成熟時應不失時機地及早進行電除顫和開胸心臟按壓，促使病人自主循環盡快恢復，對提高腦復蘇成功率有重要意義。二、采取有效的支持措施，為腦復蘇創造良好的全身生理環境 進一步鞏固循環功能，糾正酸中毒，積極進行呼吸支持治療，并注意維持體液平衡和補充營養，同時注意其他重要器官系統，尤其是肝、腎、胃腸道、血液系統等功能狀態的監測和維護，為腦復蘇創造一個良好的全身生理環境。三、維持良好的顱內內環境 （一）增加腦血流和改善腦氧供可采用以下措施： 1、增加腦血流（CBF）：主要通過提高腦灌注壓和改善腦循環達到此目的。腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（MAP）－顱內壓（ICP）。正常情況下，腦血流（CBF）存在自身調節機制，即當CPP在50~150mmHg范圍內，CBF可保持穩定。但在腦缺血后，病人腦血流的自身機制受損，此時CBF更多地依賴于CPP。①預防低血壓：腦復蘇后積極防治低血壓有助于腦血流的改善，因此應針對低血壓的原因進行相應的處理；②提高平均動脈壓：提高MAP確實可提高CPP，但血壓過度增高可明顯增加心臟后負荷，誘發心肌缺血。若應用過度擴充血容量的方法提高MAP，有加劇血管源性腦水腫的危險。目前仍主張維持血壓于缺血前水平或稍高于缺血前水平；③降低顱內壓：以往認為過度通氣降低PaCO2可收縮腦血管，降低顱內壓，并通過“反竊血”現象（“Robinhood”效應）而改善腦內血流分配。“反竊血”現象是指在低CO2血癥時，正常腦組織血管收縮，而缺血區仍能最大地擴張血管，從而使血流流向缺血區以改善缺血腦組織的血供。但近年來研究發現腦缺血后降低PaCO2，并未起到對腦血流重新分配的有益效果，反而因腦血管過度收縮而減少腦血供，故目前主張腦復蘇病人PaCO2應維持在接近正常的水平。脫水減輕腦細胞內水腫是降低顱內壓的有效方法之一。近來最常用的脫水藥為20%甘露醇，因其有毒性小、對組織刺激少、較不易產生“反跳”現象以及能一過性擴充血容量等優點。首次劑量可按1.5~2.0g/kg于15~30min內快速滴入。若病人表現為去大腦強直時，宜以0.5g/kg直接靜脈推注以防腦疝形成。甘露醇使用時間過久可出現“反跳”現象，此時甘露醇不僅起不到脫水作用，反而引起液體潴留和腦水腫。長時間大量使用甘露醇可導致“甘露醇性腎病”，表現為無尿。因此臨床上24h內甘露醇限用2~3次，并可間斷靜脈注射呋噻米20~40mg，以增強脫水效果。因此，甘露醇治療最好在5~7天內終止，同時應保持適當的血容量和電解質紊亂。血漿白蛋白也為很好的脫水劑，不僅可減少甘露醇的用量