腦器質性精神障礙廣州市腦科醫院唐牟尼博士

主任醫師.腦器質性精神障礙廣州市腦科醫院.1第一節概述.第一節概述.2一、基本概念精神疾病通常分為“器質性”精神障礙和“功能性”精神障礙兩大類。但器質性與功能性的區分只是相對的、有條件的、暫時的，隨著科技的發展，人們已經在許多“功能性”精神障礙，如精神分裂癥及心境障礙等的遺傳學、生物化學和病理學等研究中，發現了一些確定的神經系統病理改變。器質性精神障礙(organicdisorders)是指由于腦部疾病或軀體疾病引起的精神障礙。前者常稱之為腦器質性精神障礙，后者稱為軀體疾病所致精神障礙。1、腦器質性精神障礙，包括腦變性疾病、腦血管病、顱內感染、腦外傷、腦腫瘤、癲癇等所致精神障礙。2、軀體疾病所致精神障礙是由腦以外的軀體疾病引起的，如軀體感染、內臟器官疾病、內分泌障礙等。腦器質性精神障礙與軀體疾病所致精神障礙往往不能截然分開。.一、基本概念精神疾病通常分為“器質性”精神障礙和“功能性”精3二、常見的臨床綜合征一）譫妄（delirium):是一組表現為急性、一過性、廣泛性的認知障礙．尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病情發展迅速，故又稱為急性腦綜合征(acutebrainsyndrome)。1、病因及發病機制：導致譫妄的原因很多。人血白蛋白水平下降是許多慢性疾病發生譫妄的重要致病因素。精神活性藥物或其他藥物的血清蛋白結合率下降可導致血清自由藥物濃度升高，繼而導致在治療劑量范圍的藥物毒性增加而誘發或加重譫妄。這些藥物包括各類抗精神病藥(尤其有抗膽堿能作用的藥物，如甲硫噠嗪)、抗抑郁藥和催眠藥。除了顱內病變外，其他原因引起的譫妄一般只造成腦組織的非特異性改變，如充血、水腫。因而病變是可逆的，預后較好。

.二、常見的臨床綜合征一）譫妄（delirium):是一組表現4表5-l引起譫妄的病因感染戒斷癥狀急性代謝性障礙外傷中樞神經系統病變營養缺乏內分泌代謝障礙急性血管性疾病中毒、缺氧顱內感染(腦膜炎、腦炎)，顱外感染戒酒．長期服用鎮靜劑后突然停用低血糖癥，腎衰或肝衰顱腦外傷，燒傷，中暑顱內占位性病變．癲癇．Wernicke's腦病或其他腦病維生索B1(硫胺)缺乏．維生素B12缺乏，葉酸缺乏甲狀腺功能亢進或低下．甲狀旁腺功能低下，腎上腺功能障礙短暫性腦缺血發作，卒中．高血壓性腦病．休克醫療藥物巾毒，鉛或汞等重盒屬中毒．缺氧.表5-l引起譫妄的病因感染顱內感染(腦膜炎、腦炎)，顱外感染5在住院病人中，特別是在老年病房、急診室和重癥監護病房中．譫妄很常見。住院病人的譫妄發生率一般在10％～30％之間，而在全麻外科手術后，譫妄發生率可高達50％。譫妄通常急性起病，癥狀變化大，通常持續數小時或數天，典型的譫妄通常10至12天可完全恢復。有些患者在發病前可表現有前驅癥狀，如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等。前驅期持續l～3天。.在住院病人中，特別是在老年病房、急診室和重癥監護病房中．譫妄62、臨床表現譫妄的特征（1）意識清晰度降低（2）意識障礙有明顯的晝夜節律變化（3）定向障礙：時間、地點、認物（4）記憶障礙：即刻記憶、近記憶障礙（5）感知障礙：錯覺、幻覺常見。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見。（6）患者可因錯覺和幻覺產生繼發性的片段妄想、沖動行為。（7）情緒紊亂非常突出，包括恐怖、焦慮、抑郁、憤怒甚至欣快等。.2、臨床表現譫妄的特征.73、診斷（1）熟習病史（2）體格檢查（3）實驗室檢查4、治療（1）病因治療（2）支持治療（3）對癥治療指針對患者的精神癥狀給予精神藥物治療，原則：小劑量，短療程常用藥物：氟哌啶醇、苯二氮卓類.3、診斷（1）熟習病史.8二、癡呆癡呆（dementia)：是指較嚴重的、持續的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變，但沒有意識障礙。因起病緩慢，病程較長，故又稱為慢性腦病綜合征（chronicbrainsyndrome)。2、病因：引起癡呆的病因很多。.二、癡呆癡呆（dementia)：是指較嚴9..102、臨床表現1）癡呆的發生多緩慢隱匿。2）記憶減退是常見癥狀。早期出現近記憶障礙，學習新事物的能力明顯減退。3）隨病情發展，遠記憶也受損4）思維緩慢、貧乏。對一般事物的理解力和判斷力越來越差。注意力日漸受損，可出現時間、地點和人物定向障礙。5）可出現人格改變：通常表現興趣減少、主動性差、社會性退縮。亦可表現為脫抑制行為，如沖動、幼稚行為等。6）社會功能受損，對自己熟悉的工作不能完成，晚期生活不能自理。.2、臨床表現1）癡呆的發生多緩慢隱匿。.113、診斷1）首先要熟悉病史2）了解患者是否有智能減退和社會功能下降表現。簡易智能狀態檢查對認知功能損害評定敏感。3）體格檢查4）實驗室檢查5）注意與抑郁癥等導致的假性癡呆鑒別。.3、診斷1）首先要熟悉病史.124、治療1）首先應及早治療可治療的病因。2）其次，需評估患者認知功能和社會功能損害的程度，以及精神癥狀、行為問題和患者的家庭與社區資源等。3）治療原則是提高患者的生活質量，減輕患者給家庭帶來的負擔。重要環節是維持患者軀體健康，提供安全、舒適的生活環境。以及藥物對癥治療。3）抗精神病藥物4）抗抑郁藥物.4、治療1）首先應及早治療可治療的病因。.13三、遺忘綜合征1）遺忘綜合征（amnesticsyndrome):又稱柯薩柯夫綜合征（Korsakoff’ssyndrome)是由腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主要特征，無意識障礙，智能相對完好。2）引起遺忘障礙的常見原因是下丘腦后部和近中線結構的大腦損傷。但雙側海馬結構受損偶爾也可導致遺忘障礙。3）酒精濫用導致硫胺（維生素B1）缺乏是遺忘障礙的最常見病因。.三、遺忘綜合征1）遺忘綜合征（amnesticsyndro144）遺忘障礙的主要臨床表現是嚴重的記憶障礙，特別是近記憶障礙，注意力和即刻回憶正常。患者學習新事物很困難，記不住新近發生的事情。另外，患者常有虛構。其他認知功能和技能則保持相對完好。5）治療主要是針對病因治療，如酒精依賴所致者需禁酒，并補充維生素B1；如系血管病變或顱內腫瘤所致，則分別治療原發病。其次，也要制定一些康復訓練計劃幫助患者康復。6）本病已發生大腦局限性器質性病理改變。盡管發現與治療及時，預后仍欠佳。.4）遺忘障礙的主要臨床表現是嚴重的記憶障礙，特別是近記憶障礙15四、人格改變器質性精神障礙中常見人格改變的表現形式：對個人衛生和周圍事件關心度發生顯著變化。出現偷竊、攻擊他人等反社會行為或性放縱。情緒波動。哭笑無常，偶爾表現過分熱情且不得體，無法引起他人共鳴，是一種愚蠢、幼稚的欣快感。有的則表現為原有個性特征的進一步突出化。如變得更加多疑、自私、焦慮煩躁，或強迫意念與行為加重等。如器質性人格改變出現在記憶與智能障礙出現之前，此時只有通過詳盡地了解病史、軀體檢查和神經系統檢查以及輔助檢查才能找到器質性病變的證據，否則可能導致誤診。癲癇、中樞神經系統變性疾病、腦外傷、腦腫瘤以及腦血管疾病等是導致腦器質性人格改變的主要原因。器質性人格改變的治療主要是病因治療。.四、人格改變器質性精神障礙中常見人格改變的表現形式：.16五、其他器質性精神障礙還有與功能性精神障礙相類似的表現，如幻覺、妄想、抑郁焦慮情緒、行為問題、睡眠障礙等.五、其他器質性精神障礙還有與功能性精神障礙相類似的表現，17三、器質性精神障礙的診斷原則因大部分精神疾病發病機制不明，理化檢查的手段也存在較大局限性，在精神科的疾病診斷過程中，臨床醫生主要依賴臨床觀察，憑借精神癥狀、結合病史、病程特征做出診斷。這種臨床思維方法往往使臨床醫生只注重精神狀況檢查而忽視軀體檢查和神經系統檢查。如果器質性精神障礙(包括腦器質性精神障礙和軀體疾病所致精神障礙)以精神癥狀首發，則易導致誤診，病毒性腦炎易被誤診便是典型例子。因此，臨床醫生應學會客觀地、全面地觀察病人，一定要養成對病人常規作體格檢查和神經系統檢查的習慣。一旦懷疑患有器質性精神障礙，除對患者進行詳盡的病史詢問和完整的精神狀況檢查外，更要仔細作體格檢查和神經系統檢查，再結合各種實驗室檢查、影像學檢查和神經電生理檢查結果做出正確的診斷。.三、器質性精神障礙的診斷原則因大部分精神疾病發病機制不明，理18一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病(Alzheimer‘sdisease，AD)是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑(senileplaques，SP)，神經元纖維纏結(neurofibrillarytangles，NFT)等病變。腦組織中的乙酰膽堿(Ach)含量顯著減少，膽堿乙酰轉移酶(CHAT)的活性顯著降低。起病在65歲以前者稱老年前期癡呆，或早老性癡呆(preseniledementia)，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。隨著我國老齡化進程的日益加速，AD帶來的嚴重經濟和社會負擔日益顯現，因而越來越受到政府與民眾的重視。.一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病(Alzheimer‘sdis19一、流行病學AD是最常見的癡呆類型，占癡呆總數的60％～70％。AD的發病率與年齡呈正相關，女性多于男性。20世紀80年代以來世界各國有關癡呆患病率的流行病學調查數據比較接近，65歲以上的老年人中癡呆的患病率約為5％。患病率隨著年齡增加而增加，80歲以上的患病率可達20％以上。癡呆尸解研究表明，50％～70％為AD。65歲以上的老年人中，AD的年發病率約為1％。AD的發病危險因素包括：年老、癡呆家族史、2l-三體綜合征家族史、腦外傷史、抑郁癥史、低教育水平等。.一、流行病學AD是最常見的癡呆類型，占癡呆總數的60％～7020城鎮和農村≥55歲人口各類癡呆患病率及構成比的比較（%）癡呆類型城鎮（n=1622）

農村（n=3731）x2p例數患病率構成比例數患病率構成比AD291.7974.3812.1777.90.8210.213VD70.4317.9130.3512.50.2100.403混合性癡呆10.062.620.051.90.0130.661帕金森癡呆10.062.650.134.80.5300.413外傷性癡呆00010.031.00.4350.697酒中毒癡呆10.062.620.051.90.0130.662合計392.401001042.791000.6380.242.城鎮和農村≥21

≥55歲人口AD及VD患病率的年齡及性別分布(%)年齡總人數AD

VD（歲）男性（n=2552）

女性（n=2801）

男性（n=2552）

女性（n=2801）

患者患病率患者患病率

患者患病率患者患病率55～591086000010.2000

60～6411200020.3420.3800

65～69117310.1810.1710.1800

70～7491030.6471.5820.4300

75～7957782.74134.5620.6851.75

80～8428564.511811.84*43.0721.32

85～891421018.181820.690000

90～9450430.751437.840012.70

95～1022/433/60000

合計5353341.33762.71**120.4780.29

注：與男性比較，*P<0.05，**P<0.001.≥55歲人口AD及VD患病率的年齡及性別分布(%)年齡22癡呆患病率的農村與城鎮、年齡及性別分布(%)年齡段非農業

農業

男性

女性人口數患者數患病率人口數患者數患病率人口數患者數患病率總人口患者數患病率≥601422392.7428451033.622062542.622205883.99*≥651094383.4720531004.871533523.391614865.33*≥75340339.717248511.74497418.255677713.58**≥85591423.731434027.97721723.611303728.46注：與男性比較，*P<0.05，**P<0.01.癡呆患病率的農村與城鎮、年齡及性別分布(%)年齡23

城鎮和農村不同年齡段累積癡呆發病率(1000人年)年齡段城鎮

農村患者人年數發病率95%CI患者人年數發病率95%CI≥6081704.74.692.02～9.24416274.26.534.69～8.88≥6581402.55.702.46～11.23384505.98.435.97～11.55≥756325.418.446.77～40.20301622.918.4912.48～26.44≥85336.482.4216.98～240.6712268.044.7823.15～78.37.

24二、病因和發病機制1．AD的神經病理：腦重量常減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP大量出現于大腦皮質和NFT大量出現于神經元，是診斷AD的兩個主要依據。海馬是最先受累的腦區。(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白(Aβ)，它是β淀粉樣蛋白前體(APP)的一個片段。正常老人腦組織也可出現SP，但數量比AD患者明顯為少。有人發現，SP分布范圍與AD的認知功能受損程度呈正相關。.二、病因和發病機制1．AD的神經病理：.25(2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFTNFT是由雙股螺旋絲(pairedhelicalfilaments，PHF)構成的。主要成分是高度磷酸化的微管相關蛋白，tau蛋白。tau蛋白是一種神經元特異性蛋白，主要分布于神經元軸突，起穩定微管的作用。tau蛋白的生物作用受其磷酸化調控，磷酸化tau蛋白不利于微管蛋白聚合成為微管。而高度磷酸化tau蛋白則喪失了對微管的穩定作用。在正常成人腦中也可觀察到一定比例的高度磷酸化的tau蛋白，但這一比例遠低于AD腦組織。

.(2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT.262．神經化學AD患者腦部Ach明顯減少．合成Ach的ChAT活性降低，特別是海馬和新皮質部位。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，其核團內膽堿能神經元丟失導致新皮質Ach遞質明顯減少。目前用于臨床治療AD的主要藥物便是基于膽堿能理論而誕生，并取得一定療效。但是，膽堿能理論也有其局限性，因為AD患者腦中亦有非膽堿能神經遞質的減少，包括去甲腎上腺索(NE)、5-羥色胺(5-HT)及其受體，生長抑素及其受體和谷氨酸受體等也有所減少。.2．神經化學AD患者腦部Ach明顯減少．合成Ach的C273.AD的分子遺傳學AD發病與遺傳因素有關。有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。三種早發型家族性常染色體顯性遺傳(familialautosoma]dominant，FAD)的AD致病基因:21號染色體上的APP基因，14號染色體上的早老素1基因(PSI)及1號染色體上的早老素2基因(PS2)。APP基因突變最少見，世界范圍內大約只有20個家系受累。PS1基因突變也較少見。PS2基因突變主要局限于旅居美國的一部分德裔人群.這些突變基因未能在晚發性AD患者中得到確認。此類FAD的癡呆病人，只占所有AD患者的2％左右。.3.AD的分子遺傳學AD發病與遺傳因素有關。.28載脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危險基因。APOE基因位于19號染色體，在人群中有3種常見亞型、即e2、e3和e4。e3最普遍，e4次之，而e2則最少。APOEe2等位基因有保護作用，有APOEe4等位基因者患AD的風險增加,并可使發病年齡提前。并非所有帶APOEe4等位基因的人都會患AD，亦有許多AD患者是沒有e4等位基因的。國內亦有多個報道證實APOEe4是晚發型AD的危險因素之一。.載脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危險基因。APO29(三)臨床表現AD通常起病隱匿，為持續性、進行性病程，無緩解，由發病至死亡平均病程8～10年，但也有些患者病程可持續15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面，即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。常伴有高級皮層功能受損，如失語，失認或失用和非認知性精神癥狀，根據疾病的發展和認知功能缺損的嚴重程度，可分為輕度、中度和重度。.(三)臨床表現AD通常起病隱匿，為持續性、進行性病程，無301、輕度癡呆近記憶障礙常為首發及最明顯癥狀，如經常遺失(失落)物品，忘記重要的約會及已許諾的事，記不住新來同事的姓名；學習新事物困難，看書讀報后不能回憶其中的內容。常有時間定向障礙，患者記不清具體的年月日。計算能力減退，很難完成簡單的計算，如100減7、再減7的連續運算。思維遲緩，思考問題困難，特別是對新的事物表現出茫然難解。早期患者對自己記憶問題有一定的自知力，并力求彌補和掩飾，例如經常做記錄，避免因記憶缺陷對工作和生活帶來不良影響，可伴有輕度的焦慮和抑郁。隨著記憶力和判斷力減退,患者對較復雜之工作不能勝任，例如妥善地管理錢財和為家人準備膳食。尚能完成已熟悉的日常事務或家務。患者的個人生活基本能自理。人格改變往往出現在疾病的早期，病人變得缺乏主動性，活動減少。孤獨，自私，對周圍環境興趣減少，對周圍人較為冷淡，甚至對親人漠不關心，情緒不穩，易激惹。對新的環境難以適應。.1、輕度癡呆近記憶障礙常為首發及最明顯癥狀，如經常遺失(失落312．中度癡呆此階段．患者不能獨自生活。表現為日益嚴重的記憶障礙，用過的物品隨手即忘，日常用品丟三落四，甚至遺失貴重物品。剛發生的事情也遺忘。忘記自己的家庭住址及親友的姓名，但尚能記住自己的名字。有時因記憶減退而出現錯構和虛構。遠記憶力也受損。不能回憶自己的工作經歷，甚至不知道自己的出生年月。除有時間定向障礙外，地點定向也出現障礙，容易迷路走失。甚至不能分辨地點，如學校或醫院。言語功能障礙明顯，講話無序，內容空洞，不能列出同類物品的名稱；繼之，出現命名不能。在命名測驗中對少見物品的命名能力喪失，隨后對常見物品的命名亦困難。.2．中度癡呆此階段．患者不能獨自生活。表現為日益嚴重的記憶障32失認以面容認識不能最常見，不認識自己的親人和朋友，甚至不認識鏡子中自己的影像。失用表現為不能正確地以手勢表達，無法做出連續的動作，如刷牙動作。患者已不能工作、難以完成家務勞動，甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或幫助。患者的精神和行為障礙也比較突出，情緒波動不穩。在醫院接受治療的AD患者中，10％～50％可出現妄想。10％～25％可伴有幻覺。最常見的妄想是被竊妄想，其次是嫉妒妄想。如因找不到自己放置的物品，而懷疑被他人偷竊，或因強烈的嫉妒心而懷疑配偶不貞。幻覺以視幻覺較多見。睡眠障礙，部分患者白天思睡、夜間不寧。行為紊亂，常拾撿破爛、亂拿他人之物，亦可表現本能活動亢進，當眾裸體，有時出現攻擊行為。.失認以面容認識不能最常見，不認識自己的親人和朋友，甚至不認識333．重度癡呆記憶力，思考及其他認知功能皆嚴重受損。忘記自己的姓名和年齡，不認識親人。語言表達能力進一步退化，患者只有自發言語，內容單調或反復發出不可理解的聲音，最終喪失語言功能。患者活動逐漸減少。并逐漸喪失行走能力，甚至不能站立，最終終日臥床，大、小便失禁。晚期患者可出現原始反射如強握、吸吮反射等。最明顯的神經系統體征是肌張力增高，肢體屈曲。病程呈進行性，一般經歷8～lO年左右，罕見自發緩解或白愈，最后發展為嚴重癡呆，常因褥瘡、骨折、肺炎、營養不良等繼發軀體疾病或衰竭而死亡。.3．重度癡呆記憶力，思考及其他認知功能皆嚴重受損。忘記自己的34(四】診斷與鑒別診斷癡呆患者在診斷前均應接受常規的生化檢查、甲狀腺功能測定、維生素B12和葉酸檢查、全血細胞計數以及血清梅毒抗體檢測等篩查。AD患者的腦電圖變化無特異性。CT、MRI檢查顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。MRI有助于識別部分血管性癡呆。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現腦萎縮現象，且部分AD患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不可只憑腦萎縮診斷AD。SPECT和正電子發射斷層成像(PET)可顯示AD的頂顳葉聯絡皮質有明顯的代謝紊亂，額葉亦可能有此現象。.(四】診斷與鑒別診斷癡呆患者在診斷前均應接受常規的生化檢查、35輕度阿爾茨海默病，海馬萎縮，右側為著。.輕度阿爾茨海默病，海馬萎縮，右側為著。.36外側裂增寬致大腦皮質萎縮。.外側裂增寬致大腦皮質萎縮。.37雙側中央溝皮層萎縮。.雙側中央溝皮層萎縮。.38中央溝皮層萎縮。.中央溝皮層萎縮。.39癡呆檢測的常用工具心理測驗：1）簡易智能狀態檢查(MiniMentalStateExamination，MMSE)，最常用。2）阿爾茨海默病評定量表(Alzheimer‘sDiseaseAssessment．Scale，ADAS)亦是國際通用的測試工具。3）長谷川癡呆評定量表4）畫鐘試驗(clockdrawingtest,CDT)生活功能評定1）日常生活功能量表（ADL）2）Pfeiffer功能活動量表（POD）.癡呆檢測的常用工具心理測驗：.40AD病因未明，目前診斷首先主要根據l臨床表現做出癡呆的診斷，然后對病史、病程的特點、體格檢查及神經系統檢查、心理測查與輔助檢查的資料進行綜合分析，排除其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD。在鑒別診斷方面，應注意與血管性疾病、維生索B缺乏、惡性貧血、神經梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發性退行性病變如匹克(Pick)病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。亦要注意與抑郁癥導致的假性癡呆及譫妄相鑒別。.AD病因未明，目前診斷首先主要根據l臨床表現做出癡呆的診斷，41臨床癡呆評定表（CDR）姓名：性別：年齡：文化程度：區（縣）辦事處（鄉）居委會（村）組

健康可疑癡呆輕度癡呆中度癡呆重度癡呆CDR0CDR0.5CDR1CDR2CDR3記憶力無記憶力缺損或只輕度、持續的中度記憶缺損，對近嚴重記憶缺損，能記著過嚴重記憶力喪失，僅存片斷有輕度不恒定的健健忘，對事情事遺忘突出，缺損對去非常熟悉的事情，新發的記憶忘能部份回憶，日常活動有妨礙生的事情則很快遺忘屬“良性”健忘

定向能完全正確地定向在時間關系定向上有通常不能對時間作出僅有人物定向一些困難，對進行檢定向，常有地點失定向查的場所和人物能作出定向，對所處地理位置可能有失定向判斷力+解能很好地解決日常僅在解決問題，在處理復雜的問題方在處理問題，辨別事物的不能作出判斷，或不能解決決問題的能問題，能對過去的辨別事物間的相面有中度困難；對社相似點和差異點方面有嚴問題力行為和業績作出良似點和差異點方會和社會交往的判斷重損害；對社會和社會交好的判斷面有可疑的損害力通常保存往的判斷力通常有損害社會事務在工作，購物，一在這些活動方不能獨立進行這些活很明顯地不能獨立進行室外活動般事務，經濟事務、面若有損害的動，但仍可以從事其幫助他人和與社會話，僅是可疑中部分活動，偶爾或團體社交方面，具的或輕度的損臨時檢查似乎表現正有通常水平的獨立害常活動能力家庭生活+家庭生活，業余家庭生活、業家庭活動有輕度而肯僅能做簡單的家務事；在自己臥室之外，不能進行業余愛好愛好，智力活動余愛好，智力定的損害，較困難的家活動非常有限，持續有意義的家庭內活動均保持良好活動保持良好務事被放棄；較復雜的時間短或僅有輕度損害業余愛好和活動被放棄個人照完全能夠自己照管偶爾需要督促在穿衣、個人衛生以及保個人照管需要更多幫助，常持個人儀衷方面需要幫助常不能控制大小便

只有當損害是由于認識能力缺損引起時，才記為0.5、1、2、3分評分：.臨床癡呆評定表（CDR）42總體衰退量表（GDS）第一級：無認知功能減退第二級：非常輕微的認知功能減退第三級：輕度認知功能減退第四級：中度認知功能減退第五級：重度認知功能減退第六級：嚴重認知功能減退第七級：極嚴重認知功能減退.總體衰退量表（GDS）第一級：無認知功能減退.43輕度認知障礙可能是AD的早期表現1997年，Perterson建立了輕度認知障礙(mildcognitiveimpairment．MCI)的概念，目前已被廣泛接受。MCI是介于正常老化和癡呆之間的一種過渡階段的認知障礙。處于這個階段的個體存在超出其年齡所允許的記憶或其他認知領域的損害，但仍能維持功能完好，且達不到癡呆的診斷標準。MCI在一定程度上可以代表AD的臨床前期。正確診斷和識別MCI對早期干預、防止癡呆的發生有著特別重要的意義.輕度認知障礙可能是AD的早期表現1997年，Pert44病例：鐘xx女78歲主訴：記憶減退，行為古怪2年，加重1月患者2年前漸起記憶減退，偶不能獨自認路回家，常回母親家，說要找母親（已去世），不洗頭洗澡。有時認錯家庭成員，亂用稱謂。近一年來，記憶減退明顯，在家中找不到廁所、臥室，在廚房解小便，吃飯時要裝飯給丈夫吃（其夫99年去世），又說丈夫沒衣服穿。不知饑寒飽暖。說孫子只有幾個月大（實際已成年）。說女兒是她的妹妹。常說有人偷她的東西，比如假牙、衣服。性格變得孤僻，易發怒，不注意禮儀。近一個月來病情加重，喜獨坐、偶有傻笑。照鏡子時說鏡子的人是外孫的姥姥，經常將家人的東西收起，說是自己的，生活需督促和協助。.病例：鐘xx女78歲.45治療的共同目標改善認知功能延緩或阻止癡呆的進展抑制和逆轉癡呆早期部分關鍵性病理過程提高患者的日常生活能力和改善生活質量減少并發癥，延長生存期減少看護者的照料負擔.治療的共同目標改善認知功能.46癡呆治療主要包括藥物治療和心理/社會行為治療藥物治療1）改善認知缺損的促認知藥治療：中樞可逆性膽堿脂酶抑制劑2）針對精神行為癥狀的藥物治療心理/社會行為治療1）目的是最大程度地保留患者的功能水平2）確保患者安全性，減少照料負擔.癡呆治療主要包括藥物治療和心理/社會行為治療.47藥物治療治療認知功能障礙的藥物較多，但目前尚無特效藥物可逆轉認知功能受損或有效阻止病情進展。膽堿能理論認為；AD患者膽堿能神經元的進行性退變是記憶減退、定向力喪失、行為和人格改變的原因。組織學研究結果也支持膽堿能理論。膽堿酯酶(AchE)抑制劑便是基于這一理論而推出的。Ache抑制劑通過抑制Ache(多為可逆性)，使Ach水解減少，增加受體部位的Aeh含量，從而達到改善患者的認知功能的目的。.藥物治療治療認知功能障礙的藥物較多，但目前尚無特效藥物可逆轉48①多奈哌齊(donepezil)，治療輕中度AD。初始劑量一次5mg口服，一日1次，至少維持1個月，若臨床評估發現療效仍不明顯，則將劑量增加10mg／天，睡前一次服用。此藥副作用較少．并無明顯肝功能異常。約1／3的AD患者治療有效。②石杉堿甲(huperzineA)能改善患者的記憶，副作用較少。一次0．1～0．2mg口服，一日2次，l～2月為一療程。③重酒石酸卡巴拉汀(rivastigmine)，治療輕中度AD。起始劑量：一次1．5mg，一日2次，最大劑量：一次6mg，一日2次。美金剛(memantine)是低親和力、非競爭性N-甲基-d-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，也被推薦用于治療中、重度AD。治療還包括對患者家屬進行相關知識的健康教育以及為患者提供各種社會服務(如日間照料)。.①多奈哌齊(donepezil)，治療輕中度AD。初始劑量一49精神與行為癥狀（BPSD）的治療采用多種綜合治療措施：行為治療、環境治療、藥物治療等。藥物治療1）治療癡呆的藥物：ChEI,鹽酸美金剛2）抗精神病藥物：通常使用非典型抗精神病藥。小劑量利培酮（0.5-2mg/天）對BPSD療效肯定，不良反應較輕微。3）抗抑郁藥物：主要用于治療癡呆患者合并的抑郁癥狀。主要使用5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）4）抗焦慮藥：使用應謹慎。.精神與行為癥狀（BPSD）的治療采用多種綜合治療措施：行為治50癡呆患者的護理與照料與治療有關的護理生活照料與護理飲食照料與護理人生安全照料與護理病情觀察與記錄.癡呆患者的護理與照料與治療有關的護理.51二、血管性癡呆血管性癡呆(vasculardementia，VD)是指由于腦血管病變導致的癡呆。過去曾稱為多發性梗死型癡呆(multi—infarctdementia)。近年來病理形態學研究發現，除了多發性腦梗死性病變外還有其他腦血管病變，故現已改稱為血管性癡呆。VD也是一種常見的癡呆，患病率僅次于AD。VD在65歲以上人群中的患病率為1．2％～4．2％，而在70歲以上的人群中的發病率為0．6%～1．2％。VD的發病率與年齡有關，男性多于女性。VD的危險因素尚不清楚，通常認為與卒中的危險因素類似，如高血壓、冠狀動脈疾病，房顫、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、既往卒中史等。與AD相比，VD的認知功能受損也很明顯，但在一定程度上是可以預防的，VD對治療的反應也優于AD．因此對VD可疑病例的早期檢測和準確診斷尤顯重要。VD的自然病程5年左右，其預期壽命較普通人群或AD患者短。.二、血管性癡呆血管性癡呆(vasculardementia52(一)臨床表現與AD比較，VD的起病相對較急，病程呈階梯式惡化且波動較大。VD較多出現夜間精神錯亂，人格改變較少見，早期自知力存在，可伴發抑郁、情緒不穩和情感失控等癥狀。患者有卒中或短暫性腦缺血發作(TIA)的病史或有腦血管障礙危險因素病史，體格檢查可有局灶性神經系統癥狀和體征。VD的認知功能缺損通常較局限，記憶缺損可能不太嚴重。.(一)臨床表現與AD比較，VD的起病相對較急，病程呈階梯式惡53（二）預防與治療對VD危險因索的預防和治療可減少VD的發病率。治療能防止VD患者病情繼續惡化，有時可改善部分患者的病情。首先要控制血壓和其他危險因素如高血脂、糖尿病、吸煙、酗酒和肥胖等，注意其他危險因素如房顫和頸動脈狹窄等，華法林(warfarin)可減少卒中伴房顫的危險性。既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集療法可減少發病的危險性，可使用小劑量阿司匹林(aspirin)。在卒中或TIA患者伴發嚴重的頸動脈狹窄時，頸動脈內膜切除術是有效的治療方法。.（二）預防與治療對VD危險因索的預防和治療可減少VD的發病率54目前還沒有特效藥治療VD。藥物如血管舒張劑(如雙氯麥角堿)、長春花生物堿、腦代謝藥、銀杏葉制劑，神經保護劑、鈣通道阻滯劑(鈣拮抗劑．如尼莫地平)等，在臨床上的療效都不甚肯定。有人主張可試用膽堿酯酶抑制劑。對伴發精神癥狀和行為障礙者應給予相應的治療。.目前還沒有特效藥治療VD。藥物如血管舒張劑(如雙氯麥角堿)、55三、顱內感染所致的精神障礙顱內感染的病人大多就診于神經內科，但精神科醫師也經常遇到這類問題。顱內感染可分別位于蛛網膜下隙(腦膜炎)、腦實質(腦炎)或局限于腦或腦膜并形成包圍區域(腦膿腫)，但實際上損害很少呈局限性。.三、顱內感染所致的精神障礙顱內感染的病人大多就診于神經內科，56(一)病毒性腦炎病毒性腦炎系指由病毒直接感染所致，可分為流行性腦炎(例如日本乙型腦炎)和散發性腦炎(例如腮腺炎病毒腦炎)。其中以單純皰疹病毒性腦炎最為常見。一般發病無季節性與區域性，故常為散發性病毒性腦炎。多為急性或亞急性起病，部分患者病前有上呼吸道或腸道感染史。急性起病者常有頭痛、疲憊、可伴腦膜刺激征，部分病例可有輕度或中度發熱。精神癥狀可以是首發癥狀，也是主要臨床表現。精神運動性抑制癥狀較多見，表現為言語減少或緘默不語、情感淡漠、遲鈍、呆板甚至不飲不食呈木僵狀態。.(一)病毒性腦炎病毒性腦炎系指由病毒直接感染所致，可分為流行57也可表現為精神運動性興奮，如躁動、言語增多、行為紊亂、欣快、無故哭泣或癡笑等。可有視聽幻覺、各種妄想等。記憶、計算、理解能力減退相當常見。多數患者在早期有意識障礙，表現為嗜睡、精神萎靡、神志恍惚、定向障礙、大小便失禁，甚至昏迷或呈去皮質狀態。癲癇發作相當常見、以全身性發作最多，有的以癲癇持續狀態為首發表現。有的可出現肢體上運動神經元性癱瘓、舞蹈樣動作、扭轉性斜頸、震顫等各種不隨意運動。腦神經損害并不少見，如眼球運動障礙、面肌癱瘓、吞咽困難、舌下神經麻痹等。自主神經癥狀以多汗為常見，伴有面部潮紅，呼吸增快等。其他如瞳孔異常、視盤水腫、眼球震顫、共濟失調和感覺障礙都可見到.也可表現為精神運動性興奮，如躁動、言語增多、行為紊亂、欣快、58實驗室檢查可見血白細胞總數增高腦脊液(CSF)檢查壓力增高，CSF淋巴細胞增多或淋巴與多形核細胞增多，蛋白質正常或輕度增高，糖、氯化物正常。血和腦脊液IgG可增高．如發現單純皰疹病毒特異性抗體濃度連續兩次超過正常范圍4倍以上即可確診本病。腦電圖檢查大多呈彌漫性改變或在彌漫性改變的基礎上出現局灶性改變，且隨臨床癥狀好轉而恢復正常，對診斷本病有重要價值。CT檢查可發現病變區域呈低密度改變，注射造影劑有增強效應。.實驗室檢查可見血白細胞總數增高.59MRI可發現T1低信號、T2高信號腦實質病灶，與CT比較，更能準確找出發病初期的變化，從而對癥下藥。本組疾病一般預后較好。重型病例的死亡率為22．4％～60％。一部分存活者遺留輕重不等的神經損害體征或高級神經活動障礙。復發率約為10％。早期抗病毒治療是關鍵。抗病毒治療如無環鳥苷(acyclovir，阿昔洛韋)能有效降低腦炎病人(如單純皰疹病毒性腦炎)的死亡率，常用劑量為：一次10mg／kg，靜脈滴注．每8小時1次，共lo天。積極的對癥治療(如降溫，脫水)合并激素治療和支持療法(如補充液體、加強護理等)十分重要。.MRI可發現T1低信號、T2高信號腦實質病灶，與CT比較，更60(二)腦膜炎1．化膿性腦膜炎常見病原菌有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌、流感桿菌和大腸桿菌等。起病急，可表現為頭痛、發熱、嘔吐、怕光、易激惹、癲癇發作等。精神癥狀以急性腦器質性綜合征為主，病人可有倦怠，可表現為意識障礙．如嗜睡、昏睡甚至昏迷，可伴有幻覺、精神運動性興奮等。頸部強直及克氏征(Kernig‘s)陽性是診斷的重要依據。治療以抗生素為主，配合對癥治療和支持療法。.(二)腦膜炎1．化膿性腦膜炎常見病原菌有腦膜炎雙球菌、612．結核性腦膜炎由結核桿菌侵入腦膜引起。在前驅期，以情感癥狀為主，如情緒不穩．易激惹或缺乏主動性。隨后可有發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征和腦神經損害等癥狀。由于隱匿起病、有時發熱較輕微及頸部強直不明顯，較易誤診。此外，病人可出現記憶障礙，但大多可在接受治療后復原。殘留的精神癥狀包括認知障礙與人格改變。治療以抗結核藥物為主。.2．結核性腦膜炎由結核桿菌侵入腦膜引起。.62(三)腦膿腫主要由葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌或大腸桿菌等引起。可經血液或由頭部感染灶直接蔓延入腦。典型癥狀包括頭痛、嘔吐和譫妄。膿腫較大者可有顱內高壓癥狀。部分膿腫可潛伏多月才出現病征，此期間病人常僅感到頭痛、疲倦、食欲差、體重下降、便秘、偶有發冷、抑郁和易激惹。不同部位的膿腫會有不同的癥狀，如額葉膿腫會表現為記憶障礙和人格改變，顳葉膿腫可造成言語障礙等。腦脊液檢查雖然對診斷有幫助，但由于顱內壓較高，腰穿有一定風險，最好進行CT或MRI檢查。治療以抗生素控制感染、消除顱內高壓、治療原發病灶為主，有時需考慮穿刺抽膿和膿腫切除術。現代治療能降低病人死亡率，但70％的病人康復后會出現癲癇發作，所以病愈后應繼續服用抗癲癇藥至少5年。.(三)腦膿腫主要由葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌或大腸桿菌等引63四、顱腦外傷所致的精神障礙顱腦外傷對人的軀體和精神狀態都構成嚴重創傷，這種損傷往往持久且呈破壞性。顱腦外傷的高發年齡為15~25歲，男性明顯多于女性(2～3倍)。雖然醫療服務的迅速發展已大大降低了顱腦外傷的死亡率，但外傷后精神障礙依然十分普遍。.四、顱腦外傷所致的精神障礙顱腦外傷對人的軀體和精神狀態都構成64(一)臨床表現1．急性精神障礙以意識障礙為主。可持續數秒至數十分鐘不等。嚴重受創者若喪失意識時間超過數小時，完全康復的機會可能降低。昏迷病人往往要經歷一段外傷后精神混亂狀態才能完全恢復。腦外傷后遺忘(PTA)常見，通常由數分鐘至數星期不等。PTA的長度可作為臨床評估腦外傷嚴重程度的一個指標，即PTA愈長．腦損傷便愈嚴重。除智能障礙外．還可表現易疲勞與精神萎靡，或行為沖動，亦可出現譫妄狀態。.(一)臨床表現1．急性精神障礙.652．慢性精神障礙(1)智能障礙：嚴重的腦外傷可引起智力受損，出現遺忘綜合征甚至癡呆。嚴重程度與PTA的長短有關，對于閉合性腦外傷的患者，如PTA長度在24小時以內，智力多能完全恢復，若PTA長度超過24小時，情況便不容樂觀。年長者和優勢半球受傷者發生智能障礙的機會較大。(2)人格改變：患者的人格改變多伴有智能障礙，一般表現為情緒不穩、焦慮、抑郁、易激惹甚至陣發暴怒，也可變得孤僻、冷漠、自我中心、喪失進取心等。如僅損害額葉，可出現行為放縱等癥狀，但智力可正常。人格改變也可以是患者對腦外傷及其后果的心理反應的表現。.2．慢性精神障礙(1)智能障礙：嚴重的腦外傷可引起智力受損66(3)腦外傷后精神病性癥狀：部分頭部外傷的患者經過一段時間后會出現精神病性癥狀，如精神分裂樣癥狀、情感癥狀或偏執癥狀等。腦外傷后的自殺風險也高出普通人群3倍。腦外傷可直接導致精神癥狀，也可對有精神病素質者起誘因作用。另外，腦外傷及其后遺癥對患者社會、心理的影響，有時也與精神病性癥狀的發生、發展有關。當然，有些患者的精神病和腦外傷并無直接關系。一般而言，腦外傷和精神癥狀出現相隔愈久，兩者直接因果關系的幾率便愈低。.(3)腦外傷后精神病性癥狀：.67(4)腦震蕩后綜合征：這是各種腦外傷后最普遍的慢性后遺癥。主要表現為頭痛、眩暈、注意力不集中、記憶減退、對聲光敏感、疲乏、情緒不穩及失眠等。Lishman認為器質性與非器質性因素都可導致此綜合征。雖然患者可能有器質性改變，但多數情況下軀體及實驗室檢查并無異常發現。該綜合征與社會心理因素有很大關系，如索賠等。.(4)腦震蕩后綜合征：.68(二)治療顱腦外傷急性階段的治療主要由神經外科處理。危險期過后，應積極治療精神癥狀。處理外傷性譫妄的原則與其他譫妄相同，但對尚有意識障礙者應慎用精神藥物，對于幻覺、妄想、精神運動性興奮等癥狀可給予苯二氮草類藥物或抗精神病藥物口服或注射。智能障礙患者應首先進行神經心理測量，再根據具體情況訂出康復訓練計劃。對人格改變的病人可嘗試行為治療，并幫助病人家屬及同事正確認識及接納病人的行為，嘗試讓他們參與治療計劃。.(二)治療顱腦外傷急性階段的治療主要由神經外科處理。危險期過69對于腦外傷后伴發的精神病性癥狀，可根據情況采用抗精神病藥物治療，其用法與劑量與治療功能性精神障礙的原則相同。對于外傷后神經癥患者應避免不必要的身體檢查和反復的病史采集。支持性心理治療、行為或認知-行為治療配合適當的藥物治療(如抗抑郁藥、抗焦慮藥)都是可行的治療方法。如癥狀遷延不愈，應弄清是否存在社會心理因素，如工作問題和訴訟賠償問題等。顱腦外傷后癲癇可加重顱腦外傷所致的各種精神癥狀，尤其情緒和行為問題，癲癇還會增加患者罹患遲發性癡呆的風險。卡馬西平對認知功能的影響較小，常用于控制癲癇發作。.對于腦外傷后伴發的精神病性癥狀，可根據情況采用抗精神病藥物治70五、顱內腫瘤所致精神障礙顱內腫瘤可損害正常腦組織、壓迫鄰近腦實質或腦血管，造成顱內壓增高，出現神經系統的病理癥狀、癲癇發作或精神癥狀。有部分顱內腫瘤患者早期缺乏神經系統的定位體征而只有精神癥狀．易導致誤診而延誤病人治療。.五、顱內腫瘤所致精神障礙顱內腫瘤可損害正常腦組織、壓迫鄰近腦71(一)臨床表現1．常見精神癥狀顱內腫瘤患者精神癥狀常見。腫瘤的性質、部位、生長速度、有無顱內高壓及患者的個性特征等因素均可影響精神癥狀的產生與表現。(1)智能障礙：顱內腫瘤所致的精神癥狀中智能障礙最常見。病人可表現為注意力不集中、記憶減退或思維遲緩，嚴重者可出現類似癡呆的表現。(2)幻覺：不同部位的腫瘤可產生不同種類的幻覺，如枕葉腫瘤可產生簡單的原始性視幻覺，顳葉腫瘤可出現較復雜的幻視和幻聽．亦可產生幻嗅、幻味；而頂葉腫瘤則可產生幻觸和運動性幻覺。但不同部位的腫瘤也可產生相同的幻覺，如額葉腫瘤常因影響鄰近的顳葉而出現幻視和幻聽。(3)其他精神癥狀：包括焦慮、抑郁、躁狂、分裂樣或神經癥性癥狀。.(一)臨床表現1．常見精神癥狀.722．局限性癥狀精神癥狀的表現與顱內腫瘤的位置有關，但并非絕對。顱內某個區域的腫瘤不一定都會產生特定的精神癥狀。但若表現特定的精神癥狀，卻有助于定位診斷。大部份額葉腫瘤患者會出現精神癥狀，而且精神癥狀較其他部位腫瘤多見，癥狀出現亦較早，容易導致誤診；約一半顳葉腫瘤患者會出現顳葉癲癇，多數顙葉受損患者可伴有智力缺損，也可出現與額葉受損類似的人格改變；頂葉腫瘤較少引起精神癥狀；枕葉腫瘤最特定的癥狀是視幻覺，通常是原始性視幻覺，也可有比較復雜的視幻覺；第三腦室附近的腫瘤導致的典型癥狀是遺忘綜合征，嗜睡亦是間腦腫瘤的特征性癥狀.垂體腫瘤可造成內分泌障礙(如庫欣病等)，繼而出現相關的精神癥狀；天幕下腫瘤比天幕上腫瘤較少產生精神障礙，患者可出現全面性智能障礙，其程度與顱內壓成正比。.2．局限性癥狀.73(二)診斷和治療詳細準確的病史采集，仔細的軀體及神經系統檢查，腦脊液檢查、腦電圖、超聲、CT、MRI、SPECT以及腦血管造影等輔助檢查，可有助于明確診斷。確診顱內腫瘤的患者，應及時轉入神經外科進行手術治療。對于不適宜手術治療的患者，可以通過放射治療或化學治療抑制腫瘤的生長和擴散。若出現精神癥狀可給予精神藥物治療。對于顱內壓升高的患者應及時控制顱內壓。.(二)診斷和治療詳細準確的病史采集，仔細的軀體及神經系統檢查74六、癲癇性精神障礙癲癇是一種常見的神經系統疾病。是一種慢性反復發作性短暫腦功能失調綜合征，以腦神經元異常過度放電引起反復癇性發作為特征。癲癇的臨床表現復雜多樣，可有意識、運動、感覺，精神、行為和自主神經功能紊亂。雖然大部分癲癇患者沒有或只有輕微精神癥狀，但癲癇性精神障礙診斷相對困難，處理癲癇伴發的精神障礙也較棘手，很多情況下，需要精神科、神經內科共同合作，才能達到理想效果。.六、癲癇性精神障礙癲癇是一種常見的神經系統疾病。是一種慢性反75(一)臨床表現1．發作前精神障礙表現為先兆(aura)和／或前驅癥狀(prodrome)。先兆是一種部分發作，在癲癇發作前出現，通常只有數秒，很少超過一分鐘。不同部位的發作會有不同的表現。同一患者每次發作前的先兆往往相同。前驅癥狀發生在癲癇發作前數小時至數天，尤以兒童較多見。表現為易激惹、緊張、失眠、坐立不安，甚至極度抑郁，癥狀通常隨著癲癇發作而終止。.(一)臨床表現1．發作前精神障礙.762．發作時精神障礙(1)自動癥(epilepticautomatisms)：自動癥是指發作時或發作剛結束時出現的意識混濁狀態，此時患者仍可維持一定的姿勢和肌張力，在無意識中完成簡單或復雜的動作和行為。自動癥主要與顳葉自發性電活動有關，有時額葉、扣帶回皮質等處放電也可產生自動癥。80％患者的自動癥為時少于5分鐘，少數可長達1小時。自動癥發作前常有先兆，如頭暈，，流涎、咀嚼動作、軀體感覺異常和陌生感等。發作時突然變得目瞪口呆、意識模糊、無意識地重復動作如咀嚼、咂嘴等，偶可完成較復雜的技術性工作。事后患者對這段時間發生的事情完全遺忘。(2)神游癥(fugue)：比自動癥少見，歷時可達數小時、數天甚至數周。意識障礙程度較輕，異常行為較為復雜，對周圍環境有一定感知能力，亦能做出相應的反應。表現為無目的地外出漫游，病人可出遠門，亦能從事協調的活動，如購物、簡單交談。發作后遺忘或回憶困難。(3)朦朧狀態(twilightstates)：發作突然，通常持續1至數小時，有時可長至1周以上。患者表現為意識障礙，伴有情感和感知覺障礙，如恐怖、憤怒等，也可表現為情感淡漠，思維及動作遲緩等。.2．發作時精神障礙(1)自動癥(epilepticauto773．發作后精神障礙:患者發作后可出現自動癥、朦朧狀態，或產生短暫的偏執、幻覺等癥狀，通常持續數分鐘至數小時不等。4．發作間精神障礙:人格改變較為常見，以左顳葉病灶和大發作的病人較多見，與腦器質性損害、癲癇發作類型、長期使用抗癲癇藥、社會心理因素及病人原有人格特征等因素有關。表現為人際關系緊張、敏感多疑、思維粘滯等。少數癲癇病人會出現記憶衰退、注意困難和判斷能力下降，可伴有行為障礙。這些癥狀多見于繼發性癲癇和長期、嚴重的癲癇病人。臨床也可見到類精神分裂樣癥狀、以焦慮為主的情感癥狀等。值得注意的是，癲癇病人的自殺率是常人的4至5倍．因此應注意預防病人自殺。.3．發作后精神障礙:患者發作后可出現自動癥、朦朧狀態，或產生78(二)診斷和治療除詳細收集病史外，軀體和神經系統與腦電圖檢查十分重要，必要時可做腦部CT、MRI及SPECT等檢查。注意與癔癥、發作性睡病、暈厥和低血糖癥鑒別。治療癲癇的一般原則是：盡可能單一用藥．鼓勵病人遵醫囑服藥，定期進行血藥濃度監測。依據癲癇的類型來選擇藥物，并嚴密觀察不良反應。癲癇性精神障礙的治療。應在治療癲癇的基礎上根據精神癥狀選用藥物，注意選擇致癲癇作用較弱的藥物。.(二)診斷和治療除詳細收集病史外，軀體和神經系統與腦電圖檢查79七、梅毒所致精神障礙在20世紀初期，梅毒所致精神障礙很普通。隨著抗生素的應用，梅毒發病率顯著下降。到上世紀50年代，梅毒在我國幾乎絕跡。自20世紀末期以來，梅毒再次流行，且常與HIV合并感染。梅毒主要通過性傳播，大約10％未經治療的梅毒病人發展為神經梅毒。神經梅毒可分為無癥狀型、腦膜炎型、血管型和腦實質型。在精神科可見到的脊髓癆和麻痹性癡呆便屬于腦實質型。由于梅毒的神經精神癥狀多樣化，無特異性，因此很難根據臨床癥狀做出正確的診斷，容易造成誤診。.七、梅毒所致精神障礙在20世紀初期，梅毒所致精神障礙很普通。80(一)臨床表現根據病程，梅毒可分為三期。一期梅毒常表現為局部潰瘍，可伴有焦慮、緊張、沮喪等情緒反應，不伴有嚴重的精神癥狀。約在初次感染后6～24周，進人二期梅毒．中樞神經系統可能受累，常見有疲乏，厭食和體重減輕，伴有多個器官系統感染的癥狀，可出現梅毒性腦膜炎，表現為頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐和局灶性神經系統體征。通常在首次感染后5年內出現三期梅毒的臨床表現，包括良性梅毒瘤、心血管和神經梅毒。約有10％左右未經治療的病人可出現神經性梅毒，患者可有不同的臨床癥狀。無癥狀性神經梅毒是指缺乏臨床表現，但腦脊液檢查陽性的梅毒患者。梅毒性腦膜炎和其他神經梅毒除腦膜刺激征外．還可表現淡漠、易激惹和情緒不穩及人格改變、記憶和注意障礙等。.(一)臨床表現根據病程，梅毒可分為三期。.81在初次感染后4～7年內，可發生典型的亞急性腦膜血管性梅毒，其l臨床表現比腦膜梅毒更嚴重，常伴有妄想、易激惹、人格改變和認知功能缺損等精神癥狀，隨病情進一步惡化，可發展為癡呆。脊髓癆(tabesdorsalis)通常發生在初次感染梅毒后20~25年內，最具特征性的神經系統癥狀是脊髓后部脫髓鞘和脊髓背側根部的萎縮，可伴眼科體征，瞳孔對光反射消失而調節反射存在，即阿羅瞳孔(Argyll-Robertsonpupils)及性功能障礙、尿失禁、劇痛、全身閃電樣疼痛和軀干運動失調等。應注意，以上描述的任何精神癥狀可與神經系統的綜合征同時出現。麻痹性癡呆(generalparalysisoftheinsane)，通常在感染后15~20年內出現。典型病程常表現為隱匿起病，初時出現構音障礙、反射亢進和癲癇樣發作，可伴有記憶障礙、易激惹、情緒波動等。發生癡呆時可有多種癥狀，如欣快、幼稚的自夸和夸大妄想等。.在初次感染后4～7年內，可發生典型的亞急性腦膜血管性梅毒，其82(二)診斷和治療根據性亂史，明確的腦膜、腦血管損害癥狀體征，如典型麻痹性癡呆癥狀和阿-羅瞳孔、血清和腦脊液梅毒試驗陽性便可診斷。神經梅毒的治療均是選擇青霉素或其他抗生素，但治療劑量需確保腦脊液中達到有效治療濃度。未使用抗生素的病人可在感染后數年內死亡。抗精神病藥和抗抑郁藥可用于對癥治療.(二)診斷和治療根據性亂史，明確的腦膜、腦血管損害癥狀體征，83八、HIV感染所致精神障礙人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyv’irus，HIV)感染是一種慢性傳染病和致死性疾病。HIV能直接侵犯中樞神經系統、殺死人體的輔助性T淋巴細胞和CD4+T細胞，使機體對危害生命的機會性感染的易患性增加，病人可患罕見的細胞免疫缺陷病，如卡氏肺囊蟲肺炎和卡波西肉瘤等。HIV直接侵犯中樞神經系統，導致HIV腦病(HIVeneephalopathy)，神經病理學改變可有神經元減少、多核巨細胞、小膠質結、彌散性星形細胞增生、白質空泡形成及脫髓鞘等。本病主要是基底核和皮層下白質受累，而大腦皮質灰質影響較少。HIV感染者易出現各種不同的精神障礙，可分為原發性或繼發性。原發性HIV感染所致精神障礙是由于HIV直接侵犯中樞神經系統或HIV破壞免疫系統所致繼發性HIV感染所致精神障礙是由機會性感染、腫瘤、HIV感染導致的腦血管疾病和藥物治療的副作用等引起。.八、HIV感染所致精神障礙人類免疫缺陷病毒(humanim841．HIV癡呆(HIV-associateddementia)是HIV感染所致精神障礙的核心癥狀。WHO和美國神經病學會根據患者日常生活能力受損的程度，將HIV癡呆分為輕、中、重三類。輕度H1V癡呆患者僅存在輕微認知功能障礙，表現為注意集中困難、反應遲緩，但日常生活功能并無嚴重損害。典型的癡呆癥狀常出現在中晚期，特別是當患者的免疫系統功能受到嚴重抑制時。臨床表現以皮層下癡呆為主，但在疾病晚期，患者可出現典型的皮層癥狀，如失語癥和失用癥，并可伴發運動遲緩，笨拙和步態不穩。HIV患者的10％～20％可伴有HIV癡呆。HIV感染伴發癡呆是預后差的標志，50％～75％的患者在伴發癡呆的6個月內死亡。.1．HIV癡呆(HIV-associateddement852．譫妄：病因包括腦部HIV感染、治療艾滋病的藥物、繼發性感染等。3.其他:患者可表現為焦慮、抑郁，嚴重者可出現自殺行為，也可能出現躁狂樣和類分裂樣癥狀。晚期出現嚴重的精神運動性抑制．由語速慢、言語單調逐步發展為言語能力完全喪失。病人行走困難，直至臥床不起，最終死于衰竭或感染。對于HIV癡呆．臨床上可使用抗反轉錄病毒藥物。如齊多夫定(zidovudine)能改善HIV感染所致的各種神經精神癥狀。有精神癥狀者可予對癥處理。.2．譫妄：病因包括腦部HIV感染、治療艾滋病的藥物、繼發性86謝謝！..87腦器質性精神障礙廣州市腦科醫院唐牟尼博士

主任醫師.腦器質性精神障礙廣州市腦科醫院.88第一節概述.第一節概述.89一、基本概念精神疾病通常分為“器質性”精神障礙和“功能性”精神障礙兩大類。但器質性與功能性的區分只是相對的、有條件的、暫時的，隨著科技的發展，人們已經在許多“功能性”精神障礙，如精神分裂癥及心境障礙等的遺傳學、生物化學和病理學等研究中，發現了一些確定的神經系統病理改變。器質性精神障礙(organicdisorders)是指由于腦部疾病或軀體疾病引起的精神障礙。前者常稱之為腦器質性精神障礙，后者稱為軀體疾病所致精神障礙。1、腦器質性精神障礙，包括腦變性疾病、腦血管病、顱內感染、腦外傷、腦腫瘤、癲癇等所致精神障礙。2、軀體疾病所致精神障礙是由腦以外的軀體疾病引起的，如軀體感染、內臟器官疾病、內分泌障礙等。腦器質性精神障礙與軀體疾病所致精神障礙往往不能截然分開。.一、基本概念精神疾病通常分為“器質性”精神障礙和“功能性”精90二、常見的臨床綜合征一）譫妄（delirium):是一組表現為急性、一過性、廣泛性的認知障礙．尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病情發展迅速，故又稱為急性腦綜合征(acutebrainsyndrome)。1、病因及發病機制：導致譫妄的原因很多。人血白蛋白水平下降是許多慢性疾病發生譫妄的重要致病因素。精神活性藥物或其他藥物的血清蛋白結合率下降可導致血清自由藥物濃度升高，繼而導致在治療劑量范圍的藥物毒性增加而誘發或加重譫妄。這些藥物包括各類抗精神病藥(尤其有抗膽堿能作用的藥物，如甲硫噠嗪)、抗抑郁藥和催眠藥。除了顱內病變外，其他原因引起的譫妄一般只造成腦組織的非特異性改變，如充血、水腫。因而病變是可逆的，預后較好。

.二、常見的臨床綜合征一）譫妄（delirium):是一組表現91表5-l引起譫妄的病因感染戒斷癥狀急性代謝性障礙外傷中樞神經系統病變營養缺乏內分泌代謝障礙急性血管性疾病中毒、缺氧顱內感染(腦膜炎、腦炎)，顱外感染戒酒．長期服用鎮靜劑后突然停用低血糖癥，腎衰或肝衰顱腦外傷，燒傷，中暑顱內占位性病變．癲癇．Wernicke's腦病或其他腦病維生索B1(硫胺)缺乏．維生素B12缺乏，葉酸缺乏甲狀腺功能亢進或低下．甲狀旁腺功能低下，腎上腺功能障礙短暫性腦缺血發作，卒中．高血壓性腦病．休克醫療藥物巾毒，鉛或汞等重盒屬中毒．缺氧.表5-l引起譫妄的病因感染顱內感染(腦膜炎、腦炎)，顱外感染92在住院病人中，特別是在老年病房、急診室和重癥監護病房中．譫妄很常見。住院病人的譫妄發生率一般在10％～30％之間，而在全麻外科手術后，譫妄發生率可高達50％。譫妄通常急性起病，癥狀變化大，通常持續數小時或數天，典型的譫妄通常10至12天可完全恢復。有些患者在發病前可表現有前驅癥狀，如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等。前驅期持續l～3天。.在住院病人中，特別是在老年病房、急診室和重癥監護病房中．譫妄932、臨床表現譫妄的特征（1）意識清晰度降低（2）意識障礙有明顯的晝夜節律變化（3）定向障礙：時間、地點、認物（4）記憶障礙：即刻記憶、近記憶障礙（5）感知障礙：錯覺、幻覺常見。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見。（6）患者可因錯覺和幻覺產生繼發性的片段妄想、沖動行為。（7）情緒紊亂非常突出，包括恐怖、焦慮、抑郁、憤怒甚至欣快等。.2、臨床表現譫妄的特征.943、診斷（1）熟習病史