腦血管疾病

吉大二院神經內科陳秋惠腦血管疾病

吉大二院神經內科陳秋惠學習目標及重點內容掌握短暫性腦缺血發作的臨床特點和治療原則掌握動脈血栓性腦梗死、腦栓塞的臨床特點、診斷依據、鑒別診斷及治療原則熟悉腦血管病的定義和分類了解腔隙性腦梗死、腦分水嶺梗死的診斷依據學習目標及重點內容掌握短暫性腦缺血發腦梗死Cerebralinfarction又稱缺血性卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發生不可逆損害，導致腦組織缺血缺氧性壞死。目前臨床常根據發病機制將腦梗死分為動脈血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及分水嶺梗死。腦梗死Cerebralinfarction動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦血栓形成(cerebralthrombosis)，是腦梗死中最常見的類型，其中以動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發生缺血、缺氧性壞死，引起相應的神經系統癥狀和體征。動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓、糖尿病、高脂血癥可促使及加重動脈粥樣硬化。1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓2、腦動脈炎：巨細胞動脈炎、系統性紅斑狼瘡、多結節性動脈炎、梅毒性動脈炎AIDS等引起的血管炎性病變，可卡因、海洛因可引起藥物性動脈炎。3、血液學異常：血小板增多癥、真性紅細胞增多癥、血液高凝狀態、鐮狀細胞貧血。2、腦動脈炎：巨細胞動脈炎、系統性紅斑狼瘡、多結節性動脈炎、發病機制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年發生腦血栓形成的重要原因。5、血管痙攣：SAH、偏頭痛、子癇和頭外傷等。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感，實驗證明：神經細胞在完全缺血、缺氧十幾秒鐘即出現電位變化，20秒后大腦皮質的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓發病機制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經細胞就會發生不可逆性損害，出現腦梗死。上述變化是一個復雜的過程，它是以細胞電生理功能停止為開端，然后細胞從有氧代謝轉為無氧代謝，引起高能代謝的衰竭，繼而發生興奮性神經遞質釋放及細胞膜內外離子平衡失調，鈣離子內流增加，進一步激活激酶、鈣調素和一氧化氮合酶，導致大量自由基的生成，造成細胞損傷，同時的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經還包括轉錄因子的合成及炎性介質的產生等參與。急性腦梗死病灶由缺血中心區及周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶因有側枝循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元，如果血液迅速恢復，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得到恢復。所以缺血中心區和缺血半暗帶是一個動態的病理生理過程。隨著缺血程度的加重，和時間的還包括轉錄因子的合成及炎性介質的產生等參與。延長，中心壞死區逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞死區擴大。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，如果進行有效的治療，就能減輕腦損傷的程度，減少梗死面積，促進功能恢復，但這些措施必須在一個限定的時間內進行，稱這個時間為治療時間窗6小時。延長，中心壞死區逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞病理在腦部的動脈中，頸內動脈血栓形成的發生率最高，其它動脈依次為大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈、基底動脈和椎動脈。腦動脈閉塞1-3小時腦組織改變不明顯，肉眼檢查與正常腦組織不易區別，光鏡下可見少部分神經細胞和血管周圍間隙稍寬，血管內皮細胞輕度腫脹，神病理在腦部的動脈中，頸內動脈血栓形成經細胞及內皮細胞線粒體腫脹、空化，星形細胞腫脹，足突水腫。缺血6-24小時，病變處蒼白，輕度腫脹，光鏡下見血管和神經細胞周圍水腫，間隙增寬，星形細胞腫脹，足突水腫明顯。電鏡下見神經細胞線粒體破裂不清，核固縮、核膜不清、核周細胞器深染，呈缺血性細胞改變。缺血24-48小時后，病變組織較軟，灰白質境界不清，光鏡下神經細胞大經細胞及內皮細胞線粒體腫脹、空化，星形細胞腫脹，足突片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質細胞亦壞變，并可見中性粒細胞、單核細胞和吞噬細胞，血管及細胞周圍水腫明顯——壞死期。如病變范圍大，腦組織高度腫脹，可向對側移位，甚至形成腦疝。2-3天后特別是7-14天，腦組織開始液化，周圍水腫明顯，病變區明顯變軟，神經細胞消失，吞噬細胞大量出現，星形細胞增生——軟化期。片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質細胞亦壞變，并可見3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，膠質細胞、膠質纖維及毛細血管增生，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊——恢復期。大多數腦血栓形成是呈上述病理改變稱為白色梗死，少數梗死區，特別是近皮層者，由于血管豐富，再灌流時可繼發出血，呈現出血性梗死，或紅色梗死。3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，臨床表現多見于中老年患者，病前有腦梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及高脂血癥。多于靜態下發病，約1/3患者的前驅癥狀表現為反復出現TIA。根據腦動脈血栓形成部位的不同，相應的出現神經系統局灶性癥狀和體征。患者一般意識清楚，不伴有頭痛、惡心、嘔吐，在大面積腦梗死時多伴頭痛、惡心臨床表現多見于中老年患者，病前有腦梗死嘔吐。嚴重時出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。而椎-基動脈系統常伴眩暈、惡心、嘔吐，嚴重時也可出現意識障礙。臨床類型：（1）完全型：指發病6小時內癥狀即達高峰者。（2）進展型：局限性腦缺血癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續數小時至數天。（3）緩慢進展型：起病2周后癥狀仍進展，嘔吐。嚴重時出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側枝循環代償不良、血栓向近心端逐漸進展有關。應與顱內占位性病變相鑒別。（4）可逆性腦缺血發作或稱可逆性缺血性神經功能缺損（RIND）：缺血出現的神經癥狀一般在24-72小時才恢復，最長可持續3周，不留后遺癥，是較輕的腦梗死1、頸內動脈系統腦梗死：（1）頸內動脈血栓形成：頸內動脈閉塞，臨床表現復雜多樣，如果側枝循環代償常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側枝循環代償不良、良好，可以完全無癥狀，若側枝循環不良，可引起TIA，也可表現為大腦中動脈或大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死。臨床表現可有同側Horner征，對側偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側同向性偏盲，優勢半球受累可出現失語。當眼動脈受累時，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。頸部觸診發現頸內動脈搏動減弱或消失，聽診可聞及血管雜音。良好，可以完全無癥狀，若側枝循環不良，可引起TIA，也（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語，非優勢半球受累可有體象障礙，由于主干閉塞引起大面積腦梗死，故患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴重時可導致腦疝形成甚至死亡。皮層支引起的偏癱及偏身感覺障礙以面部和上肢為重，下肢受累較輕，累及優勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現為對側偏癱，肢體面和舌的受累程度均等，對側偏身感覺障礙，可伴有偏盲、失語（皮質下失語）.（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。遠端閉塞時，對側偏癱，上肢重于下肢，有輕度感覺障礙，可伴尿失禁及對側抓握反射。深穿支閉塞出現對側面、舌癱及上肢輕癱。雙側大腦前動脈閉塞時可出現淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓、尿失禁及抓握等原始反射。（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動腦血管疾病-課件2、椎-基動脈系統腦梗死（1）椎-基底動脈血栓形成：可導致腦干.小腦.丘腦.枕葉及顳頂枕交界處不同部位的梗死灶，臨床表現復雜。A椎動脈血栓形成若對側椎動脈完好，當一側閉塞時，通過對側椎動脈的代償作用可以無明顯癥狀。約10%的患者一側椎動脈細小，腦干僅由另一側椎動脈供血，此時供血動脈閉塞引起的病變范圍，等同于基底動脈或雙側椎動脈阻塞后的梗死區域，癥狀較嚴重。小腦后下動脈是椎動脈的一個重要分支，閉塞引起Wallenberg綜合征。2、椎-基動脈系統腦梗死B基底動脈系統主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現為眩暈、惡心、嘔吐、眼震、復視、構音障礙、吞咽困難、共濟失調等，病情進展迅速而出現四肢癱、昏迷、瞳孔縮小、消化道出血、高熱常因病情危重呼吸循環衰竭死亡。C椎-基底動脈分支閉塞，較常見的綜合征有：①腦腳綜合征(Webersyndrome)：多為供應中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現為病側動眼神經麻痹，對側錐體束受損。②中腦頂蓋綜合征(Parinaudsyndrome)：由四疊體動脈閉塞所致，主要表現為眼球垂直運動麻痹。③中腦被蓋綜合征(Benediktsyndrome)：由基底動脈腳間支閉塞引起，主要表現為病側動眼神經麻痹，對側肢體不自主運動。B基底動脈系統主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現為眩暈、惡心④腦橋外側綜合征(Millard—Gublersyndrome)：多為供應腦橋的旁中央支閉塞所致，表現為病僅0外展神經和面神經周圍性麻痹，對側錐體束受損。⑤腦橋內側綜合征(Fovillesyndrome)：多由腦橋旁中央動脈閉塞引起，病側凝視麻痹、周圍性面癱，對側錐體束受損。⑥閉鎖綜合征(10cked—insyndrome)：多由基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起腦橋腹側梗死所致。患者意識清楚，但四肢及面部癱瘓，不能張口說話和吞咽，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能，并能以此表達自己的意愿。

④腦橋外側綜合征(Millard—Gublersyn⑦延髓背外側綜合征(Wallenbergsyndrome)：以前認為是小腦下后動脈閉塞的結果，又稱小腦下后動脈綜合征，現已證實小腦下后動脈閉塞所致者僅占10％，約75％由一側椎動脈閉塞引起，其余由基底動脈閉塞所致。表現為突發眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭提升不能和咽反射消失，同側面部和對側偏身痛溫覺障礙，同側小腦性共濟失調和同側Homer綜合征。⑧基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)：由基底動脈頂端、雙側大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，臨床表現為視覺障礙，動眼神經麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調，偏側投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。⑦延髓背外側綜合征(Wallenbergsyndrome)：(2)大腦后動脈血栓形成:皮質支閉塞時引起枕葉視//皮質梗死，表現為對側偏盲，但中心視野保存(黃斑回避)；也可無視野缺損，但有其他視覺障礙，如識別物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失。中央支閉塞可導致丘腦梗死，表現為丘腦綜合征：對側偏身感覺減退、感覺異常、丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。·(3)小腦梗死:較少見。由小腦上動脈、下前或下后動脈閉塞引起。由于這些動脈常有分支至腦干，因此，可伴腦干損害。小腦梗死常有急性小腦損害的表現：偏側肢體共濟失調，肌張力降低，平衡障礙和站立不穩，眼球震顫+眩暈、嘔吐，但在最初數小時肉一般無頭痛和意識障礙，隨后因繼發性腦水腫、顱內高壓，出現頭痛、意識障礙，類似小腦出血的臨床表現.(2)大腦后動脈血栓形成:皮質支閉塞時引起枕葉視//皮質輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規、血流變、血糖、血脂等，這些檢查有利于發現腦梗死的危險因素。2、頭顱CT：多數腦梗死病例于發病24小時內CT不顯示密度變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大，則可有占位效應，如病灶較小或腦干、小腦梗死輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規、血流變、血糖、血脂等，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細胞浸潤，病灶可與腦組織等密度，導致CT上不能見到病灶稱“模糊效應”，需強化方可顯示。總之，對于急性卒中患者，頭顱CT是最常用的影像學檢查手段，對于發病早期的腦梗死與腦出血的識別很重要。缺點是對小腦、腦干病變及小灶梗死顯示不清。2、頭顱MRI：腦梗死發病數小時后，即可顯示T1低信號、T2高信號的病變區域，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發現腦干、小腦梗死及小灶梗死。功能性MRI可以在發病后數分鐘內檢測到缺血性改變，DWI與PWI顯示的病變范圍相同區域為不可逆性損傷部位，DWI與PWI的不一致區域為缺血性半暗帶。3、血管造影：DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其它血管病變，如：動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。4、CSF檢查：CSF一般正常，當有出血性與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發現腦干、小腦梗死腦梗死時，CSF中可見紅細胞，在大面積腦梗死時，CSF壓力增高，細胞數增加，蛋白增加，如通過臨床影像學檢查已經確診為腦梗死，則不必進行CSF檢查。5、其它：TCD可以發現腦動脈的狹窄、閉塞和進行微栓子監測。在溶栓后，TCD可檢測到腦動脈的再通、再閉塞和栓子轉移等。超聲心動圖檢查有助于發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的腦梗死時，CSF中可見紅細胞，在大面積腦梗死時，CS診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，但由于費用昂貴難以在腦梗死中廣泛應用。診斷要點：1、發病年齡多較高（中老年患者）。2、多有動脈硬化及高血壓等卒中危險因素。3、病前可有反復TIA發作。診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶鑒別診斷4、安靜休息時發病較多5、病灶多在幾小時或數日內達到高峰6、多數病人意識清楚而偏癱、失語等神經系統局灶體征明顯7、頭部CT在早期多正常，24-48小時后出現低密度病灶。1、CH、SAH、CE見表8-2。2、硬脊膜下血腫或硬脊膜外血腫鑒別診斷4、安靜休息時發病較多治療3、顱內占位性病變1、急性期治療：要重視超早期（6小時內）和急性期的處理，注意對患者整體化綜合治療和個體化治療相結合。整體化：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其它器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等。個體化：針對不同病情、不同發病治療3、顱內占位性病變時間及不同病因采取有針對性的措施。（1）溶栓治療目的是挽救缺血半暗帶.通過溶解血栓使閉塞的腦動脈再通,恢復梗死區的血液供應,防止缺血腦組織發生不可逆性損傷.治療時機是影響療效的關鍵.治療時間窗:根據半暗帶理論,閉塞動脈缺血核心區域周圍組織并非立即死亡,而要經歷一個從可逆性缺血到不可逆性梗死的發展過程,超過一定的時間界限,缺時間及不同病因采取有針對性的措施。血損害則變為不可逆,無論采取任何手段都不再有效.在這個時間內,如果采取合適的治療措施,則有可能挽救瀕死的組織,減少梗死面積,改善預后,這個時間段就是所謂的治療時間,又稱時間窗.人們能夠耐受缺血的最長時間還不清楚,但是6小時通常被認為是恢復再灌注的時間窗.這個時間段再通幾率高,并可以降低出血性轉化的危險性.血損害則變為不可逆,無論采取任何手段都不再有效.在這國內最常應用的是尿激酶(UK）是一種在尿中發現的天然血漿纖維蛋白的酶原激活劑，可由培養的人組織細胞產生，現在也可通過重組DNA技術生產。能直接激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，引起纖維蛋白和纖維蛋白原的降解。其來源為內源性，無免疫性。用量為50萬-150萬單位，加入生理鹽水100-150毫升中，1-2小時靜點。給藥方法包括靜脈和動脈途徑，動脈途徑給藥需在DSA監測下進行，可以適當減少用藥劑量。國內最常應用的是尿激酶(UK）適應癥：（1）年齡<75歲（2）發病在6小時之內，進展性腦卒中可延長到12小時（3）血壓<180/110mmHg（4）無意識障礙，由于椎-基底動脈系統 血栓的預后較差，故出現意識障礙時也可考慮（5）偏癱肢體的肌力在3級以下（6）頭部CT排除腦出血，未出現與本次適應癥：癥狀相對應的低密度梗死灶(7)患者或家屬同意禁忌癥:(1)有出血傾向或出血素質(2)近3個月有腦卒中或腦外傷史(3)血壓>180/110mmHg(4)神經系統癥狀迅速改善或僅有輕度的神經功能缺損（5）頭部CT可見大片的低密度責任病灶癥狀相對應的低密度梗死灶（6）有嚴重的心、肝、腎功能障礙并發癥：腦梗死病灶繼發性出血或身體其它部位的出血。腦內出血的原因：（1）缺血后血管壁受損（2）繼發性纖溶及凝血障礙（3）動脈再通后灌注壓增高（4）軟化腦組織對血管的支持作用減弱（6）有嚴重的心、肝、腎功能障礙rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結合形成復合物，該復合物對纖溶酶原有很高的親合力，能有效的激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，引起血栓部位的纖維蛋白溶解，很少產生全身抗凝、纖溶狀態，宜在發病后3小時內應用。（2）抗凝治療目的在于防止血栓擴展，和新血栓形成。可用于進展性卒中和溶栓治療后rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑短期應用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法林等。目前常用低分子肝素：出血副作用小，有相同的抗血栓作用，且生物利用度較高，給藥方便，無須系統監測凝血酶原時間。（3）降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統的活性，抑制血栓形成。常用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶。短期應用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統地調節凝血、纖溶兩大系統的平衡，改善血液流變學諸因素，抑制缺血再灌注導致的系列性細胞損傷。用法：首次10Bu加入0.9%鹽水100毫升，1小時靜點之后隔日5Bu共用3次，每次用藥之前需進行纖維蛋白原的檢測。（4）抗血小板聚集治療在發病早期即48小時之內應給予抗血小板聚集藥物，但對于正在進行溶栓巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統地調節凝血、纖溶兩大系統的平

及抗凝治療的患者應該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。（5）腦保護治療主要針對缺血性級聯反應的各種途徑，進行有針對的治療。鈣離子通道阻滯劑：能阻止細胞內鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環。自由基清除劑：氧自由基是腦缺血性級聯反應的重要因素。超氧化物歧化酶，及抗凝治療的患者應該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。谷氨酸拮抗劑：胞二磷膽堿是胞磷酰膽堿的前體，能促進神經細胞膜卵磷脂的合成，具有穩定細胞膜的作用，可減少游離脂肪酸的形成。亞低溫治療：32-34°C，可降低腦氧代謝率，抑制興奮性氨基酸的釋放，減少自由基的生成，還能抑制具有細胞毒作用的白三烯的生成和釋放，防止鈣離子、鈉離維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。子的內流等。（6）脫水降顱壓治療：用于梗塞面積大，病情較重時。常用20%甘露醇125-250毫升靜點，每日2-4次連用7-10天。由于甘露醇結晶易阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損害，應注意查尿，心腎功能不良者慎用，可交替使用10%復方甘油、甘油果糖，甘油作用時間較長，反跳現象少，還可供給一定的熱量。子的內流等。（7）血液粘度過高或血容量不足時可應用低分子右旋糖苷500毫升一日一次靜點。（8）中醫中藥治療：活血化淤通經活絡（9）外科治療和介入性治療：大面積腦梗死引起嚴重顱內高壓并導致腦疝形成時可行去骨瓣減壓術。當頸動脈狹窄>70%時可行頸動脈內膜切除術，或經皮腔內血管成形術及血管內支架置入等。（10）一般治療：1、加強生活護理（7）血液粘度過高或血容量不足時可應用低分子右旋糖苷500毫2、保持呼吸道通暢3、維持水電解質平衡4、調整血壓5、控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性腦損傷，導致患者預后不良，所以急性期應避免使用葡萄糖溶液。當血糖>10mmol/時應給予胰島素治療。2、恢復期治療（1）康復治療：應盡早進行，患者意識清楚，生命體征平穩，病情不再進展482、保持呼吸道通暢小時即可進行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及其親屬的生活質量。包括運動、語言、認知、心理、職業等方面的康復。（2）藥物治療：可用改善腦部血液循環和促進神經代謝的藥物，ATP、鈣離子拮抗劑、血管擴張劑。抗血小板聚集藥，預防復發50-100mg一日一次口服，同時針對腦卒中危險因素治療。小時即可進行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及預后

預防急性期病死率5%-15%，存活的患者中致殘率約為50%。主要針對腦血栓形成的危險因素如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥以及TIA進行治療。應注意防止血壓預后

預防急性期病死率5%-1降低過多、過快，最好經常監測血壓。老年人有嚴重的腹瀉、大汗、失血等情況要注意補液，防止血容量不足。降低過多、過快，最好經常監測血壓。老年人有嚴重的腹瀉、大汗、腦栓塞Cerebralembolism腦栓塞是指血液中的各種栓子（血液中異常的固體、液體、氣體）隨血流進入腦動脈而阻塞血管，引起相應供血區腦組織缺血、壞死出現腦功能障礙。約占腦卒中15%-20%。腦栓塞Cerebralembolism病因按栓子來源分為3類。1、心源性腦栓塞：最常見（1）心房顫動（2）心瓣膜病（3）感染性心內膜炎（4）心肌梗死、心肌病（5）心臟手術（6）先天性心臟病（7）心臟粘液瘤2、非心源性腦梗塞3、來源不明病因按栓子來源分為3類。病理生理腦栓塞能發生于腦的任何部位。由于左側頸總動脈直接起源于主動脈弓，故發病部位以左側大腦中動脈的供血區較多。由于栓子突然堵塞動脈，不但引起供血區的急性缺血，而且常引起血管痙攣使缺血范圍更加擴大，年輕患者因無動脈硬化血管痙攣更易發生。有時一個小栓子即可引起嚴重痙攣出現較大的梗死。腦栓塞所引起的病理改變與腦病理生理腦栓塞能發生于腦的任何部位。血栓基本相同，但可多發，且出血性梗死更為多見，約占30%-50%。這是因為栓子阻塞較大血管，引起血管壁壞死，當血管痙攣減輕及栓子分解、裂解，栓子移向動脈遠端，原栓塞出因血管壁已受損，血流恢復后易發生滲漏性出血，某些固體栓子常為不規則凝塊，不易將血管完全堵塞，仍有一些血液可從栓子血管壁的間隙中流過。流入的血液可通過缺血損傷的血管漏出。血栓基本相同，但可多發，且出血性梗死更為多見，約占3當栓子來源未消除時，還可反復發生。同時可發現其它臟器、末梢動脈、皮膚粘膜栓塞表現。炎性栓子引起腦炎、腦膿腫、限局性動脈炎、細菌性動脈瘤或血管中發現細菌栓子等。脂肪栓塞常為多發性小栓塞，大腦白質可見彌散性淤癍和水腫，鏡下見毛細血管中有脂肪球。當栓子來源未消除時，還可反復發生。同臨床表現任何年齡均可發病，多有風心病、房顫、大動脈粥樣硬化病史。一般無明顯誘因，安靜和活動時均可發病，似以靜態到動態時發病較多。由于栓子突然阻塞動脈故發病急驟，是速度最快的腦卒中。癥狀常在數秒或數分鐘內達到高峰，多為完全性卒中。若腦栓塞后有逆行性血栓形成，病程在數小時內可逐漸進展。起病后多數患者有一過性意識臨床表現任何年齡均可發病，多有風心病障礙，為腦血管痙攣所致。當顱內大動脈或椎-基底動脈阻塞時，患者短時間內出現昏迷。由于腦血管痙攣、嚴重腦水腫以及代謝改變，可引起癲癇發作，其發病率高于腦血栓形成。根據阻塞的動脈不同，而出現相應的局灶性神經功能缺損，大約的30%腦栓塞為出血性梗死。由于導致腦栓塞的病因不同，除上述腦部癥狀外，常伴有原發病的癥狀，并可有其它部位栓塞的表現。障礙，為腦血管痙攣所致。當顱內大動脈或椎-基底動脈阻輔助檢查1、頭部CT及MRI：在發病后24-48小時內病變部位出現低密度的改變，當發生出血性梗死時，在低密度的病灶區出現一個或多個高密度影。2、CSF：壓力正常或升高，在出血性梗死時紅細胞增加。當為感染性栓子時白細胞增加、蛋白增加。3、TCD、MRA、DSA輔助檢查1、頭部CT及MRI：在發病后24-48小時內病變部診斷與鑒別診斷4、其它：應常規查心電圖、胸部X線片、超聲心動圖。懷疑亞急性感染性心內膜炎時要查血常規、血流及血培養。1、任何年齡均可發病，以青少年較多見。2、病前有風心病、房顫、大動脈粥樣硬化病史。3、起病急，癥狀常在數秒或數分鐘內達到高峰，表現為偏癱、失語等局灶性神經診斷與鑒別診斷4、其它：應常規查心電圖、胸部X線片、超聲心動治療功能缺損，可伴有一過性意識障礙、抽搐。4、頭部CT、MRI在相應部位發生梗死灶或有出血性梗塞。鑒別：腦血栓形成、腦出血、癲癇等。腦栓塞的治療除治療腦部病變外要同時治療引起腦栓塞的原發疾病。腦部治療基本上與腦血栓形成相同，主要是改善腦循環、減輕水腫、減少治療功能缺損，可伴有一過性意識障礙、抽搐。梗死范圍。對心源性腦栓塞患者靜點用藥時要注意心臟的承受能力，為防止心內形成新的血栓、消除栓子來源及防止被栓塞的血管發生逆行血栓，主張抗凝治療及抗血小板聚集治療，但如果CT顯示出血性梗死或腦脊液中含紅細胞或由急性細菌性心內膜炎并發的腦栓塞均應禁用抗凝治療。對感染性栓塞應積極抗炎治療。脂肪栓塞患者除按腦梗塞的治療外，主張用肝素，氫考或5%碳酸氫鈉靜點均有助于脂肪顆粒的溶解。梗死范圍。對心源性腦栓塞患者靜點用藥時要注意心臟的承預防心源性：抗凝、抗血小板聚集治療、治療原發病。大動脈粥樣硬化斑塊脫落：阿司匹林、他汀類藥物，狹窄>70%用內膜切除術介入治療。預防心源性：腔隙性腦梗死lacunarinfarction腔隙性腦梗死是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓的基礎上，血管壁發生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見的部位在殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋等。腔隙性腦梗死lacunarinfarction病因與病理病因主要為高血壓引起的腦部小動脈玻璃樣變、動脈硬化性病變及纖維蛋白樣壞死等。部分患者有糖尿病病史，而發生小血管改變。血管壁的病變引起引起管腔狹窄。當有血栓形成或微栓子脫落阻塞血管時，由于病變血管是直徑100-200微米的深穿支，多為終末動脈，側枝循環差，故發生缺血性梗死。病因與病理病因主要為高血壓引起的腦部臨床表現病理：腔隙性梗死灶呈不規則的圓形、卵圓形、狹長形，直徑約3-4毫米，最大不超過15毫米。腔隙為含有液體的腔洞樣小軟化灶，內有纖細的結締組織小梁。病灶主要分布在基底節、放射冠、丘腦和腦干。多見于中老年人，有長期高血壓病史，急性或逐漸起病。一般無頭痛，也臨床表現病理：腔隙性梗死灶呈不規則的圓形、卵圓形、狹長形，直無意識障礙。由于病灶較小，許多患者并不出現臨床癥狀。Fisher將本病的癥狀歸納為21種綜合征，臨床較常見的有4種。1、純運動性輕偏癱：最常見。出現一側面部和上下肢無力，無感覺障礙、視野缺損及失語。病變部位在內囊、放射冠或腦橋等處。2、構音障礙、手笨拙綜合征：約占20%，表現為構音障礙、吞咽困難，病變對側無意識障礙。由于病灶較小，許多患者并不出現臨床癥狀。面癱，手輕度無力及精細運動障礙，病變常位于腦橋基底部或內囊。3、純感覺性卒中：約占10%，表現為偏身感覺障礙，可伴有感覺異常。病變位于丘腦腹后外側核。4、共濟失調性輕偏癱：表現為偏癱，合并存在偏癱側肢體共濟失調。病變可位于放射冠、半卵圓中心、內囊、腦橋基地部上1/3與下2/3交界，主要影響皮質腦橋束、椎體束。5、感覺運動性卒中面癱，手輕度無力及精細運動障礙，病變常位于腦橋基底部輔助檢查本病常反復發作，引起多發性腔隙性腦梗死，常累及雙側皮質脊髓束和皮質腦干束而出現假性球麻痹、癡呆、帕金森綜合征表現，稱為腔隙狀態。頭部CT可見深穿支供血區單個或多個直徑2-15mm的病灶，呈圓形、卵圓形、長方形或楔形腔隙性陰影，邊界清晰，無占位效應，以基底節、皮質下白質、輔助檢查本病常反復發作，引起多發性腔診斷與鑒別診斷內囊多見，其次為丘腦、腦干。陽性率為60%-90%，CT對腔隙性梗死的發現率與病灶的部位、大小及檢查的時間有關。腦干的腔隙病灶需查MRI，可提高檢出率，T2加權像陽性率幾乎可達100%。中老年患者有多年高血壓病史，急性起病出現局灶性神經功能缺損，頭部CT或MRI檢查可發現相應的腔隙性病灶，診斷與鑒別診斷內囊多見，其次為丘腦、腦干。陽性率為6治療可做出診斷。急性期：擴血管藥、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集藥、活血化淤類中藥。治療可做出診斷。腦血管疾病

吉大二院神經內科陳秋惠腦血管疾病

吉大二院神經內科陳秋惠學習目標及重點內容掌握短暫性腦缺血發作的臨床特點和治療原則掌握動脈血栓性腦梗死、腦栓塞的臨床特點、診斷依據、鑒別診斷及治療原則熟悉腦血管病的定義和分類了解腔隙性腦梗死、腦分水嶺梗死的診斷依據學習目標及重點內容掌握短暫性腦缺血發腦梗死Cerebralinfarction又稱缺血性卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發生不可逆損害，導致腦組織缺血缺氧性壞死。目前臨床常根據發病機制將腦梗死分為動脈血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及分水嶺梗死。腦梗死Cerebralinfarction動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦血栓形成(cerebralthrombosis)，是腦梗死中最常見的類型，其中以動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發生缺血、缺氧性壞死，引起相應的神經系統癥狀和體征。動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓、糖尿病、高脂血癥可促使及加重動脈粥樣硬化。1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓2、腦動脈炎：巨細胞動脈炎、系統性紅斑狼瘡、多結節性動脈炎、梅毒性動脈炎AIDS等引起的血管炎性病變，可卡因、海洛因可引起藥物性動脈炎。3、血液學異常：血小板增多癥、真性紅細胞增多癥、血液高凝狀態、鐮狀細胞貧血。2、腦動脈炎：巨細胞動脈炎、系統性紅斑狼瘡、多結節性動脈炎、發病機制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年發生腦血栓形成的重要原因。5、血管痙攣：SAH、偏頭痛、子癇和頭外傷等。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感，實驗證明：神經細胞在完全缺血、缺氧十幾秒鐘即出現電位變化，20秒后大腦皮質的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓發病機制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經細胞就會發生不可逆性損害，出現腦梗死。上述變化是一個復雜的過程，它是以細胞電生理功能停止為開端，然后細胞從有氧代謝轉為無氧代謝，引起高能代謝的衰竭，繼而發生興奮性神經遞質釋放及細胞膜內外離子平衡失調，鈣離子內流增加，進一步激活激酶、鈣調素和一氧化氮合酶，導致大量自由基的生成，造成細胞損傷，同時的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經還包括轉錄因子的合成及炎性介質的產生等參與。急性腦梗死病灶由缺血中心區及周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶因有側枝循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元，如果血液迅速恢復，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得到恢復。所以缺血中心區和缺血半暗帶是一個動態的病理生理過程。隨著缺血程度的加重，和時間的還包括轉錄因子的合成及炎性介質的產生等參與。延長，中心壞死區逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞死區擴大。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，如果進行有效的治療，就能減輕腦損傷的程度，減少梗死面積，促進功能恢復，但這些措施必須在一個限定的時間內進行，稱這個時間為治療時間窗6小時。延長，中心壞死區逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞病理在腦部的動脈中，頸內動脈血栓形成的發生率最高，其它動脈依次為大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈、基底動脈和椎動脈。腦動脈閉塞1-3小時腦組織改變不明顯，肉眼檢查與正常腦組織不易區別，光鏡下可見少部分神經細胞和血管周圍間隙稍寬，血管內皮細胞輕度腫脹，神病理在腦部的動脈中，頸內動脈血栓形成經細胞及內皮細胞線粒體腫脹、空化，星形細胞腫脹，足突水腫。缺血6-24小時，病變處蒼白，輕度腫脹，光鏡下見血管和神經細胞周圍水腫，間隙增寬，星形細胞腫脹，足突水腫明顯。電鏡下見神經細胞線粒體破裂不清，核固縮、核膜不清、核周細胞器深染，呈缺血性細胞改變。缺血24-48小時后，病變組織較軟，灰白質境界不清，光鏡下神經細胞大經細胞及內皮細胞線粒體腫脹、空化，星形細胞腫脹，足突片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質細胞亦壞變，并可見中性粒細胞、單核細胞和吞噬細胞，血管及細胞周圍水腫明顯——壞死期。如病變范圍大，腦組織高度腫脹，可向對側移位，甚至形成腦疝。2-3天后特別是7-14天，腦組織開始液化，周圍水腫明顯，病變區明顯變軟，神經細胞消失，吞噬細胞大量出現，星形細胞增生——軟化期。片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質細胞亦壞變，并可見3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，膠質細胞、膠質纖維及毛細血管增生，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊——恢復期。大多數腦血栓形成是呈上述病理改變稱為白色梗死，少數梗死區，特別是近皮層者，由于血管豐富，再灌流時可繼發出血，呈現出血性梗死，或紅色梗死。3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，臨床表現多見于中老年患者，病前有腦梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及高脂血癥。多于靜態下發病，約1/3患者的前驅癥狀表現為反復出現TIA。根據腦動脈血栓形成部位的不同，相應的出現神經系統局灶性癥狀和體征。患者一般意識清楚，不伴有頭痛、惡心、嘔吐，在大面積腦梗死時多伴頭痛、惡心臨床表現多見于中老年患者，病前有腦梗死嘔吐。嚴重時出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。而椎-基動脈系統常伴眩暈、惡心、嘔吐，嚴重時也可出現意識障礙。臨床類型：（1）完全型：指發病6小時內癥狀即達高峰者。（2）進展型：局限性腦缺血癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續數小時至數天。（3）緩慢進展型：起病2周后癥狀仍進展，嘔吐。嚴重時出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側枝循環代償不良、血栓向近心端逐漸進展有關。應與顱內占位性病變相鑒別。（4）可逆性腦缺血發作或稱可逆性缺血性神經功能缺損（RIND）：缺血出現的神經癥狀一般在24-72小時才恢復，最長可持續3周，不留后遺癥，是較輕的腦梗死1、頸內動脈系統腦梗死：（1）頸內動脈血栓形成：頸內動脈閉塞，臨床表現復雜多樣，如果側枝循環代償常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側枝循環代償不良、良好，可以完全無癥狀，若側枝循環不良，可引起TIA，也可表現為大腦中動脈或大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死。臨床表現可有同側Horner征，對側偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側同向性偏盲，優勢半球受累可出現失語。當眼動脈受累時，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。頸部觸診發現頸內動脈搏動減弱或消失，聽診可聞及血管雜音。良好，可以完全無癥狀，若側枝循環不良，可引起TIA，也（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語，非優勢半球受累可有體象障礙，由于主干閉塞引起大面積腦梗死，故患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴重時可導致腦疝形成甚至死亡。皮層支引起的偏癱及偏身感覺障礙以面部和上肢為重，下肢受累較輕，累及優勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現為對側偏癱，肢體面和舌的受累程度均等，對側偏身感覺障礙，可伴有偏盲、失語（皮質下失語）.（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。遠端閉塞時，對側偏癱，上肢重于下肢，有輕度感覺障礙，可伴尿失禁及對側抓握反射。深穿支閉塞出現對側面、舌癱及上肢輕癱。雙側大腦前動脈閉塞時可出現淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓、尿失禁及抓握等原始反射。（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動腦血管疾病-課件2、椎-基動脈系統腦梗死（1）椎-基底動脈血栓形成：可導致腦干.小腦.丘腦.枕葉及顳頂枕交界處不同部位的梗死灶，臨床表現復雜。A椎動脈血栓形成若對側椎動脈完好，當一側閉塞時，通過對側椎動脈的代償作用可以無明顯癥狀。約10%的患者一側椎動脈細小，腦干僅由另一側椎動脈供血，此時供血動脈閉塞引起的病變范圍，等同于基底動脈或雙側椎動脈阻塞后的梗死區域，癥狀較嚴重。小腦后下動脈是椎動脈的一個重要分支，閉塞引起Wallenberg綜合征。2、椎-基動脈系統腦梗死B基底動脈系統主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現為眩暈、惡心、嘔吐、眼震、復視、構音障礙、吞咽困難、共濟失調等，病情進展迅速而出現四肢癱、昏迷、瞳孔縮小、消化道出血、高熱常因病情危重呼吸循環衰竭死亡。C椎-基底動脈分支閉塞，較常見的綜合征有：①腦腳綜合征(Webersyndrome)：多為供應中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現為病側動眼神經麻痹，對側錐體束受損。②中腦頂蓋綜合征(Parinaudsyndrome)：由四疊體動脈閉塞所致，主要表現為眼球垂直運動麻痹。③中腦被蓋綜合征(Benediktsyndrome)：由基底動脈腳間支閉塞引起，主要表現為病側動眼神經麻痹，對側肢體不自主運動。B基底動脈系統主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現為眩暈、惡心④腦橋外側綜合征(Millard—Gublersyndrome)：多為供應腦橋的旁中央支閉塞所致，表現為病僅0外展神經和面神經周圍性麻痹，對側錐體束受損。⑤腦橋內側綜合征(Fovillesyndrome)：多由腦橋旁中央動脈閉塞引起，病側凝視麻痹、周圍性面癱，對側錐體束受損。⑥閉鎖綜合征(10cked—insyndrome)：多由基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起腦橋腹側梗死所致。患者意識清楚，但四肢及面部癱瘓，不能張口說話和吞咽，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能，并能以此表達自己的意愿。

④腦橋外側綜合征(Millard—Gublersyn⑦延髓背外側綜合征(Wallenbergsyndrome)：以前認為是小腦下后動脈閉塞的結果，又稱小腦下后動脈綜合征，現已證實小腦下后動脈閉塞所致者僅占10％，約75％由一側椎動脈閉塞引起，其余由基底動脈閉塞所致。表現為突發眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭提升不能和咽反射消失，同側面部和對側偏身痛溫覺障礙，同側小腦性共濟失調和同側Homer綜合征。⑧基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)：由基底動脈頂端、雙側大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，臨床表現為視覺障礙，動眼神經麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調，偏側投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。⑦延髓背外側綜合征(Wallenbergsyndrome)：(2)大腦后動脈血栓形成:皮質支閉塞時引起枕葉視//皮質梗死，表現為對側偏盲，但中心視野保存(黃斑回避)；也可無視野缺損，但有其他視覺障礙，如識別物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失。中央支閉塞可導致丘腦梗死，表現為丘腦綜合征：對側偏身感覺減退、感覺異常、丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。·(3)小腦梗死:較少見。由小腦上動脈、下前或下后動脈閉塞引起。由于這些動脈常有分支至腦干，因此，可伴腦干損害。小腦梗死常有急性小腦損害的表現：偏側肢體共濟失調，肌張力降低，平衡障礙和站立不穩，眼球震顫+眩暈、嘔吐，但在最初數小時肉一般無頭痛和意識障礙，隨后因繼發性腦水腫、顱內高壓，出現頭痛、意識障礙，類似小腦出血的臨床表現.(2)大腦后動脈血栓形成:皮質支閉塞時引起枕葉視//皮質輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規、血流變、血糖、血脂等，這些檢查有利于發現腦梗死的危險因素。2、頭顱CT：多數腦梗死病例于發病24小時內CT不顯示密度變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大，則可有占位效應，如病灶較小或腦干、小腦梗死輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規、血流變、血糖、血脂等，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細胞浸潤，病灶可與腦組織等密度，導致CT上不能見到病灶稱“模糊效應”，需強化方可顯示。總之，對于急性卒中患者，頭顱CT是最常用的影像學檢查手段，對于發病早期的腦梗死與腦出血的識別很重要。缺點是對小腦、腦干病變及小灶梗死顯示不清。2、頭顱MRI：腦梗死發病數小時后，即可顯示T1低信號、T2高信號的病變區域，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發現腦干、小腦梗死及小灶梗死。功能性MRI可以在發病后數分鐘內檢測到缺血性改變，DWI與PWI顯示的病變范圍相同區域為不可逆性損傷部位，DWI與PWI的不一致區域為缺血性半暗帶。3、血管造影：DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其它血管病變，如：動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。4、CSF檢查：CSF一般正常，當有出血性與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發現腦干、小腦梗死腦梗死時，CSF中可見紅細胞，在大面積腦梗死時，CSF壓力增高，細胞數增加，蛋白增加，如通過臨床影像學檢查已經確診為腦梗死，則不必進行CSF檢查。5、其它：TCD可以發現腦動脈的狹窄、閉塞和進行微栓子監測。在溶栓后，TCD可檢測到腦動脈的再通、再閉塞和栓子轉移等。超聲心動圖檢查有助于發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的腦梗死時，CSF中可見紅細胞，在大面積腦梗死時，CS診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，但由于費用昂貴難以在腦梗死中廣泛應用。診斷要點：1、發病年齡多較高（中老年患者）。2、多有動脈硬化及高血壓等卒中危險因素。3、病前可有反復TIA發作。診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶鑒別診斷4、安靜休息時發病較多5、病灶多在幾小時或數日內達到高峰6、多數病人意識清楚而偏癱、失語等神經系統局灶體征明顯7、頭部CT在早期多正常，24-48小時后出現低密度病灶。1、CH、SAH、CE見表8-2。2、硬脊膜下血腫或硬脊膜外血腫鑒別診斷4、安靜休息時發病較多治療3、顱內占位性病變1、急性期治療：要重視超早期（6小時內）和急性期的處理，注意對患者整體化綜合治療和個體化治療相結合。整體化：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其它器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等。個體化：針對不同病情、不同發病治療3、顱內占位性病變時間及不同病因采取有針對性的措施。（1）溶栓治療目的是挽救缺血半暗帶.通過溶解血栓使閉塞的腦動脈再通,恢復梗死區的血液供應,防止缺血腦組織發生不可逆性損傷.治療時機是影響療效的關鍵.治療時間窗:根據半暗帶理論,閉塞動脈缺血核心區域周圍組織并非立即死亡,而要經歷一個從可逆性缺血到不可逆性梗死的發展過程,超過一定的時間界限,缺時間及不同病因采取有針對性的措施。血損害則變為不可逆,無論采取任何手段都不再有效.在這個時間內,如果采取合適的治療措施,則有可能挽救瀕死的組織,減少梗死面積,改善預后,這個時間段就是所謂的治療時間,又稱時間窗.人們能夠耐受缺血的最長時間還不清楚,但是6小時通常被認為是恢復再灌注的時間窗.這個時間段再通幾率高,并可以降低出血性轉化的危險性.血損害則變為不可逆,無論采取任何手段都不再有效.在這國內最常應用的是尿激酶(UK）是一種在尿中發現的天然血漿纖維蛋白的酶原激活劑，可由培養的人組織細胞產生，現在也可通過重組DNA技術生產。能直接激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，引起纖維蛋白和纖維蛋白原的降解。其來源為內源性，無免疫性。用量為50萬-150萬單位，加入生理鹽水100-150毫升中，1-2小時靜點。給藥方法包括靜脈和動脈途徑，動脈途徑給藥需在DSA監測下進行，可以適當減少用藥劑量。國內最常應用的是尿激酶(UK）適應癥：（1）年齡<75歲（2）發病在6小時之內，進展性腦卒中可延長到12小時（3）血壓<180/110mmHg（4）無意識障礙，由于椎-基底動脈系統 血栓的預后較差，故出現意識障礙時也可考慮（5）偏癱肢體的肌力在3級以下（6）頭部CT排除腦出血，未出現與本次適應癥：癥狀相對應的低密度梗死灶(7)患者或家屬同意禁忌癥:(1)有出血傾向或出血素質(2)近3個月有腦卒中或腦外傷史(3)血壓>180/110mmHg(4)神經系統癥狀迅速改善或僅有輕度的神經功能缺損（5）頭部CT可見大片的低密度責任病灶癥狀相對應的低密度梗死灶（6）有嚴重的心、肝、腎功能障礙并發癥：腦梗死病灶繼發性出血或身體其它部位的出血。腦內出血的原因：（1）缺血后血管壁受損（2）繼發性纖溶及凝血障礙（3）動脈再通后灌注壓增高（4）軟化腦組織對血管的支持作用減弱（6）有嚴重的心、肝、腎功能障礙rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結合形成復合物，該復合物對纖溶酶原有很高的親合力，能有效的激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，引起血栓部位的纖維蛋白溶解，很少產生全身抗凝、纖溶狀態，宜在發病后3小時內應用。（2）抗凝治療目的在于防止血栓擴展，和新血栓形成。可用于進展性卒中和溶栓治療后rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑短期應用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法林等。目前常用低分子肝素：出血副作用小，有相同的抗血栓作用，且生物利用度較高，給藥方便，無須系統監測凝血酶原時間。（3）降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統的活性，抑制血栓形成。常用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶。短期應用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統地調節凝血、纖溶兩大系統的平衡，改善血液流變學諸因素，抑制缺血再灌注導致的系列性細胞損傷。用法：首次10Bu加入0.9%鹽水100毫升，1小時靜點之后隔日5Bu共用3次，每次用藥之前需進行纖維蛋白原的檢測。（4）抗血小板聚集治療在發病早期即48小時之內應給予抗血小板聚集藥物，但對于正在進行溶栓巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統地調節凝血、纖溶兩大系統的平

及抗凝治療的患者應該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。（5）腦保護治療主要針對缺血性級聯反應的各種途徑，進行有針對的治療。鈣離子通道阻滯劑：能阻止細胞內鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環。自由基清除劑：氧自由基是腦缺血性級聯反應的重要因素。超氧化物歧化酶，及抗凝治療的患者應該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。谷氨酸拮抗劑：胞二磷膽堿是胞磷酰膽堿的前體，能促進神經細胞膜卵磷脂的合成，具有穩定細胞膜的作用，可減少游離脂肪酸的形成。亞低溫治療：32-34°C，可降低腦氧代謝率，抑制興奮性氨基酸的釋放，減少自由基的生成，還能抑制具有細胞毒作用的白三烯的生成和釋放，防止鈣離子、鈉離維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。子的內流等。（6）脫水降顱壓治療：用于梗塞面積大，病情較重時。常用20%甘露醇125-250毫升靜點，每日2-4次連用7-10天。由于甘露醇結晶易阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損害，應注意查尿，心腎功能不良者慎用，可交替使用10%復方甘油、甘油果糖，甘油作用時間較長，反跳現象少，還可供給一定的熱量。子的內流等。（7）血液粘度過高或血容量不足時可應用低分子右旋糖苷500毫升一日一次靜點。（8）中醫中藥治療：活血化淤通經活絡（9）外科治療和介入性治療：大面積腦梗死引起嚴重顱內高壓并導致腦疝形成時可行去骨瓣減壓術。當頸動脈狹窄>70%時可行頸動脈內膜切除術，或經皮腔內血管成形術及血管內支架置入等。（10）一般治療：1、加強生活護理（7）血液粘度過高或血容量不足時可應用低分子右旋糖苷500毫2、保持呼吸道通暢3、維持水電解質平衡4、調整血壓5、控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性腦損傷，導致患者預后不良，所以急性期應避免使用葡萄糖溶液。當血糖>10mmol/時應給予胰島素治療。2、恢復期治療（1）康復治療：應盡早進行，患者意識清楚，生命體征平穩，病情不再進展482、保持呼吸道通暢小時即可進行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及其親屬的生活質量。包括運動、語言、認知、心理、職業等方面的康復。（2）藥物治療：可用改善腦部血液循環和促進神經代謝的藥物，ATP、鈣離子拮抗劑、血管擴張劑。抗血小板聚集藥，預防復發50-100mg一日一次口服，同時針對腦卒中危險因素治療。小時即可進行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及預后

預防急性期病死率5%-15%，存活的患者中致殘率約為50%。主要針對腦血栓形成的危險因素如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥以及TIA進行治療。應注意防止血壓預后

預防急性期病死率5%-1降低過多、過快，最好經常監測血壓。老年人有嚴重的腹瀉、大汗、失血等情況要注意補液，防止血容量不足。降低過多、過快，最好經常監測血壓。老年人有嚴重的腹瀉、大汗、腦栓塞Cerebralembolism腦栓塞是指血液中的各種栓子（血液中異常的固體、液體、氣體）隨血流進入腦動脈而阻塞血管，引起相應供血區腦組織缺血、壞死出現腦功能障礙。約占腦卒中15%-20%。腦栓塞Cerebralembolism病因按栓子來源分為3類。1、心源性腦栓塞：最常見（1）心房顫動（2）心瓣膜病（3）感染性心內膜炎（4）心肌梗死、心肌病（5）心臟手術（6）先天性心臟病（7）心臟粘液瘤2、非心源性腦梗塞3、來源不明病因按栓子來源分為3類。病理生理腦栓塞能發生于腦的任何部位。由于左側頸總動脈直接起源于主動脈弓，故發病部位以左側大腦中動脈的供血區較多。由于栓子突然堵塞動脈，不但引起供血區的急性缺血，而且常引起血管痙攣使缺血范圍更加擴大，年輕患者因無動脈硬化血管痙攣更易發生。有時一個小栓子即可引起嚴重痙攣出現較大的梗死。腦栓塞所引起的病理改變與腦病理生理腦栓塞能發生于腦的任何部位。血栓基本相同，但可多發，且出血性梗死更為多見，約占30%-50%。這是因為栓子阻塞較大血管，引起血管壁壞死，當血管痙攣減輕及栓子分解、裂解，栓子移向動脈遠端，原栓塞出因血管壁已受損，血流恢復后易發生滲漏性出血，某些固體栓子常為不規則凝塊，不易將血管完全堵塞，仍有一些血液可從栓子血管壁的間隙中流過。流入的血液可通過缺血損傷的血管漏出。血栓基本相同，但可多發，且出血性梗死更為多見，約占3當栓子來源未消除時，還可反復發生。同時可發現其它臟器、末梢動脈、皮膚粘膜栓塞表現。炎性栓子引起腦炎、腦膿腫、限局性動脈炎、細菌性動脈瘤或血管中發現細菌栓子等。脂肪栓塞常為多發性小栓塞，大腦白質可見彌散性淤癍和水腫，鏡下見毛細血管中有脂肪球。