一：彌漫性軸索損傷、多發腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹的相關問題

神經外科楊剛一：彌漫性軸索損傷、多發腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹的相關問題

神

彌漫性軸索損傷

的研究進展

彌漫性軸索損傷(diffuseaxonalinjury，DAI)是由于頭部在成角或旋轉加緘速運動中，周圍腦組織與中央腦組織之間由于質量不同而產生相對運動，在腦組織內產生剪切力和牽張力，作用于神經纖維造成軸索的剪切傷或牽拉傷。損傷以軸索斷裂、回縮和最后的神經纖維分解為特征。典型的DAI易發生在胼胝體、皮髓質交界區、上部腦干及基底節等部位。既可作為原發性腦損傷而獨立存在，也可與其它重型原發性腦損傷同時產生，作為伴發損傷而存在。DAI在顱腦損傷死亡患者中占29％～43％，占重型顱腦損傷的20％，其臨床特點為病情危重、昏迷時間長、傷殘率和病死率高。臨床上迄今對于DAI診斷困難且無切實有效的治療措施。

彌漫性軸索損傷

的研究進展

彌漫性軸索損傷(diffu1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分級標準，隨損傷程度加重，DAI由額頂部向腦縱深方向發展，分為3級。1級：大腦、胼胝體、腦干、小腦白質出現彌漫性軸索損傷；2級：在1級基礎上，胼胝體出現灶性腦損傷；3級：在2級基礎上，四疊體的背外側或腦干腹側的四疊體出現灶性腦損傷。DAI好發于灰、白質交界區，其中胼胝體壓部、內囊、腦干背外側為其特征性部位。常規CT及MRI掃描常為陰性，病理檢杏多無明顯的出血及挫傷灶或僅見腦白質多發性點狀出血，但軸索損傷非常嚴重，可導致持續性昏迷，甚至死亡。其基本病變包括脫髓鞘、軸索腫脹、扭曲、軸索骨架崩解、神經微絲致密（neurofilamentcompaction，NFC)，收縮球(retractionballs，RBs)形成等。RBs是軸索腫脹、斷裂、近端局部軸漿溢出，軸膜包繞形成的特殊病理結構，被認為是DAI的特征性病理改變。

1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分級標準，隨損1.診斷標準①外傷史。②刨傷后持續昏迷6h以上。③CT、MRI示胼、胝體、腦干、基底節腦室等中線結構及皮髓質交界區多發出血灶或非出血性損傷。有彌漫性腦腫脹改變和／或蛛網膜下腔出血而患者意識呈重型顱腦損傷表現。④臨床癥狀嚴重程度與影像學不符。⑤手術中發現軸索損傷的證據。⑥尸檢病理可見DAI現象。

1.診斷標準2．治療方法

①保持呼吸道通暢。患者長時間持續昏迷、咳嗽和吞咽功能減低或消失、呼吸道分泌物不易排出等應及早行氣管切開，必要時需用呼吸機輔助呼吸以維持血氧飽和度。在重型顱腦損傷后，腦組織水腫，而呼吸障礙造成缺氧，可進一步加重腦水腫，使腦血液循環障礙及腦代謝紊亂，形成惡性循環。

2．治療方法

①保持呼吸道通暢。患者長時間持續昏迷、咳嗽②鈣拮抗藥與鎂制劑:鈣離子超載是導致軸索斷裂的關鍵因素，應用鈣拈抗藥可顯著減輕鈣離子超載及腦水腫、降低軸索損傷程度；還可預防腦血管痙攣、減輕腦組織的遲發性缺血，從而保護腦功能。目前多主張早期應用尼莫地平，盡可能地促進神經功能恢復，改善預后。鎂離子是鈣離子的天然拮抗藥物，彌漫性軸索損傷后血清鎂離子水平明顯下降，早期給予鎂制劑可抑制鈣離子內流、谷氨酸釋放和氧自由基損傷等繼發性病理過程，利于保護軸索、促進神經功能恢復，并有減輕傷后應激反應和焦慮情緒的作用。據報道，用鎂制劑治療，能明顯改善腦外傷后神經細胞能量代謝，促使動物傷后神經功能恢復，并指出最佳給藥時間為傷后20min～24h，且存在明顯的劑量效應依賴關系。

②鈣拮抗藥與鎂制劑:鈣離子超載是導致軸索斷裂的關鍵因素，應用③亞低溫治療：研究表明亞低溫(32～35℃)治療DAI，具有降低腦組織氧耗、減少腦細胞乳酸堆積、保護血腦屏障、減輕腦水腫、減少腦結構蛋白破壞、促進腦細胞功能修復等作用。

④高壓氧艙治療:高壓氧艙治療對改善腦供氧有較好的療效，有助于腦干功能的恢復，促使患者盡早蘇醒。彌漫性軸突損傷大鼠模型進行高壓氧治療試驗研究，認為高壓氧治療能增強海馬區神經元活性，抑制外傷后膽堿能神經元退行性變，改善腦損傷的學習記憶力障礙程度。

③亞低溫治療：研究表明亞低溫(32～35℃)治療DAI，具有⑤神經營養藥物：神經生長因子和營養因子與神經的再生、分化密切相關，彌漫性軸索損傷后應用外源性神經生長因子和營養因子可明顯促進軸索再生、神經細胞修復以及神經通路重建。其中以對于神經節苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神經節苷脂GMl能促進患者蘇醒、改善神經功能，低病死率和病殘率。神經保護藥物和神經營養藥物聯合應用對促進細胞存活、改善神經細胞可塑性具有明顯的協同作用，此為未來發展的主要方向。

⑤神經營養藥物：神經生長因子和營養因子與神經的再生、分化密切

⑥基因、免疫、細胞移植治療親免素配體近年來，以環孢素A(CsA)和他克莫司(FK506)為代表的親免素配體治療彌漫性軸索損傷的潛力愈來愈引起重視。新近研究表明，環孢素A可改善彌漫性軸索損傷神經功能的轉歸，而他克莫司可預防亞低溫后快速復溫產生的并發癥【13—1引。今后將通過二者的聯合應用，探討更為合理的治療方案。

⑥基因、免疫、細胞移植治療

免疫療法彌漫性軸索損傷后，髓鞘抑制物Nogo—A和髓鞘相關糖蛋白對軸索再生產生抑制作用，阻滯其作用便可促進軸索生長。有研究顯示，針對Nogo—A氨基端特定氨基酸的單克隆抗體IN一1可阻斷Nogo—A和髓鞘底物的作用，而達到促進軸索再生之目的。

免疫療法彌漫性軸索損傷后，髓鞘抑制物Nogo—A和髓鞘細胞移植中樞神經系統損傷后僅產生微弱的再生反應，神經干細胞或祖細胞移植可增強神經再生能力Seledtsov等應用胚胎神經細胞和造血干細胞移植入蛛網膜下腔的方法對38例重型顱腦創傷急性期昏迷患者進行治療，其中包括23例彌漫性軸索損傷者，結果顯示可促進患者蘇醒及神經功能恢復；治療組與對照組病死率分別為5％和45％，結局良好者各占87％和39％，且無嚴重并發癥。

細胞移植中樞神經系統損傷后僅產生微弱的再生反應，神經干細胞或基因治療是一種新的研究方向。各種神經營養因子對中樞神經系統損傷有治療作用，利用轉基因技術，使中樞神經系統、神經營養因子表達達到治療水平。基因治療的基本原理為外傷后血腦屏障開放，為基因轉染提供了特異的治療窗，創傷性腦損傷不必要求持久的基因轉移。近年來試圖通過脂質體或逆轉錄病毒將這兩種因子的基因轉染到腦組織中使之持續表達，且發現陽離子微脂粒介導神經生長因子基因的轉移可提高轉染效率，具有潛在的治療前景。

基因治療是一種新的研究方向。各種神經營養因子對中樞神經系統損其他療法包括維持水、電解質平衡，營養補充，防治并發癥和康復治療等。

結語與展望：DAI作為一種特殊類型的顱腦損傷，可以造成患者長時間昏迷，致殘率、植物生存率、病死率極高，已成為顱腦創傷研究的熱點之一。目前，DAI的研究已深入到亞細胞及分子生物學水平，隨著對DAI超早期病理生理過程認識的加深，以及影像學技術的迅猛發展，對DAI進行早期診斷與治療水平將會有所突破。其他療法包括維持水、電解質平衡，營養補充，防治并發癥和康復治

臨床比較困擾大家的情況往往是，沒有血腫和挫裂傷灶，或者雖然有但是很少不至于引起相應那么嚴重的癥狀，這時候就需要考慮彌漫性軸索損傷的可能，如果是彌漫性腫脹、無中線結構移位，那么昏迷是因為顱高壓引起的嗎？如果是，手術可能解決問題，如果不是，那么即使手術，昏迷還是解決不了，腦損傷自然也是沒辦法恢復。如果是傷后立刻昏迷，這顯示不是繼發性腦損傷（如顱高壓等引起的昏迷），而是原發性的腦干損傷，或者是大腦半球廣泛的彌漫性軸索損傷導致，尤其前者常見。這時候開顱減壓解決不了原發性損傷，只能降低顱壓，暫時性的延長生命，手術的意義僅此而已。

重型顱腦損傷病人的殘死率仍較高，如何降低死亡率仍是神經外科醫生關注的重要課題。近年來國外臨床研究發現標準外傷大骨瓣手術能夠顯著降低重型顱腦損傷病人的死亡率，且并發癥少、尤其對難以控制顱內高壓的重型顱腦損傷病人效果更加確切。重型顱腦損傷病人的殘死率仍較高，如何降低死亡率仍是神經外科醫標準外傷大骨瓣手術標準外傷大骨瓣手術是歐美臨床常用的手術方式，其關鍵是要暴露顱底．盡量使腦干徹底減壓，從側方解除對腦干的壓迫：①手術切口；起自耳屏前1cm，于耳屏上方向后延伸至頂骨正中線，然后沿正中線向前至前額發際內。②骨瓣：采用游離骨瓣或帶顳肌骨瓣，頂部骨瓣必須旁開矢狀竇2—3cm。③清除硬膜外血腫。④切開硬腦膜，從顳前部切開硬腦膜，以“T”字弧型切開硬腦膜。切開硬腦膜后暴露額葉、顳葉、頂葉、前顱窩和中顱窩。⑤清除硬膜下血腫、腦內血腫，徹底止血。⑥縫合硬腦膜和手術切口：取顳肌筋膜、帽狀腱膜或人工硬腦膜行硬腦膜減張縫合。

標準外傷大骨瓣手術標準外傷大骨瓣手術是歐美臨床常用的手術方式標準外傷大骨瓣手術的近期并發癥主要有遲發性血腫及局部腦水腫加重，腦膨出可造成腦移位、變形、扭曲及腦組織嵌頓。后期可有腦軟化、萎縮、積液、腦穿通畸形、腦積水、顱內感染及癲癇等并發癥（臨床研究提示標準外傷大骨瓣手術的并發癥發生率相對較低）。

標準外傷大骨瓣手術的近期并發癥主要有遲發性血腫及局部腦水腫加雙側額葉腦挫裂傷手術1.此類患者，中線結構一般移位不是很明顯，不一定要等到瞳孔散大或昏迷才手術，只要病人煩躁不安，環池和側腦室受壓估計保不過來盡快手術。腦挫裂傷太廣泛，腦水腫估計會很重，要多查CT，不行就盡快手術；額葉病變往往意識惡化比瞳孔變化早，一旦發生腦疝，進展很快，多來不及搶救；

雙側額葉腦挫裂傷手術1.此類患者，中線結構一般移位不是很明2.雙側大骨瓣減壓效果好點。“冠狀瓣”雙側骨窗均不容易開得很大，減壓效果不好，甚至有部分腦組織嵌頓在骨窗處，形成切口疝，加重了顱內高壓；為兼顧雙額葉腦挫傷，我經常是擴大冠狀切口，或者將雙側大骨瓣切口在中線處相連。兩側同時開顱，近乎同時剪開腦膜可以有效的防止腦膨出的發生。

2.雙側大骨瓣減壓效果好點。“冠狀瓣”雙側骨窗均不容易開得很3.骨窗做大，做低，顱底壞死組織要清除，但電凝要少用，一般腦組織上出血壓迫就可止血。4.術后強力脫水，并使用白蛋白、血漿等。特別要注意營養以及水電解質的平衡。

3.骨窗做大，做低，顱底壞死組織要清除，但電凝要少用，一般腦彌漫性腦腫脹病因彌漫性對稱性全腦腫脹的直接原因：（1）全腦血供血氧障礙；（2）全腦血管自我調節機制障礙。

彌漫性腦腫脹病因彌漫性對稱性全腦腫脹的直接原因：彌漫性腦腫脹病因具體來說的病因有：

（1）癲癇的持續狀態或者癲癇的頻繁發作引起腦缺氧，尤其在小兒很容易發生；

（2）顱腦外傷后彌漫性軸索損傷（有時CT見不到挫傷灶和微小出血點），多為剪切力性腦損傷；

（3）少量SAH誘發全腦腦血管痙攣；

（4）心源性：如一過性心臟驟停；（5）肺源性：彌漫性肺部病變；通煥氣障礙

（6）血液源性：急性亞硝酸鹽中毒；彌漫性腦腫脹病因具體來說的病因有：

（1）癲癇的持續狀態或者彌漫性腦腫脹手術對于無血腫占位效應此類的病人。（1）雙側對稱性大骨瓣減壓術；（2）一側大骨瓣減壓加對側對稱性小骨瓣減壓術。

彌漫性腦腫脹手術對于無血腫占位效應此類的病人。雙側大骨瓣手術方法如下：根據病人術前CT腦腫脹的程度，腦池、腦室閉塞的程度，腦挫裂傷是否廣泛的程度，硬膜下血腫分布的情況及雙側顱骨骨折、腦挫裂傷的情況判斷術中發生腦膨出的可能性，可能性大者，術前要設計雙側大骨瓣切口，平臥位全頭消毒，中間分割鋪巾，墊肩先作占位大側，若硬膜張力很高，懸吊硬膜后先不剪開，包扎后轉頭，對側墊肩作對側去骨瓣減壓.暴露硬膜并懸吊，不剪硬膜。再轉向對側剪開硬膜清除血腫和挫傷腦組織，徹底止血，關顱，再轉頭處理對側后關顱。雖然術中不斷轉頭墊肩，但處理起來減壓充分，從容不迫。有一點需說明，在對側去骨瓣后一定不要剪開硬膜，待占位大側（首開側）處理好關顱后才能剪開，因為大多腦中線對側移位明顯，若先剪開硬膜處理對側則移位更大，這樣對腦子有很大損傷。雙側大骨瓣手術方法如下：根據病人術前CT腦腫脹的程度，腦池、二：呼吸道管理相關問題

神經外科楊剛二：呼吸道管理相關問題

神經外科化痰、利痰1.多次少量飲水，緩沖氣道干燥，稀釋痰液；2.增進營養；3.濕化氣道，霧化吸入，化痰藥物；4.抬高床頭，體位引流。化痰、利痰1.多次少量飲水，緩沖氣道干燥，稀釋痰液；翻身拍背

翻身拍背時，將指掌卷曲成覆碗狀，五指并攏，掌指關節屈曲呈120°角，指腹與大小魚際肌著落，運用腕關節用力，自胸廓邊緣向中心（由外向內）由下向上有節奏地叩拍病人的背部(另外囑發病的人深吸氣)。叩擊時，力量要適中，過輕效果差，過重病者不能忍受。另外，要注重觀察病者面色及吸氣狀況，以免窒息等。翻身拍背

翻身拍背時，將指掌卷曲成覆碗狀，五指并攏，掌指關節

吸痰條件

只有那些多痰，經過適當化痰治療還無法咳出痰液的病人，或者出于緊急氣道處理的需要，才用吸痰管作氣管內吸痰。

吸痰條件

只有那些多痰，經過適當化痰治療還無法咳出痰液的未行氣管插管或氣切患者

吸痰要點操作要點：

A吸痰管應經鼻道進入，而不是口腔。難度差別很大的。

B。半坐臥位，頭高約45度角，比較容易進入。

C。吸痰管要先潤滑好。估計管尖近至咽喉時，觀察胸部起伏，在吸氣時（聲門開放）迅速把吸痰管插進去。

吸痰時間不應超過15秒。

如見病人嗆咳反應或有痰液吸出，是成功的標志。未行氣管插管或氣切患者

吸痰要點操作要點：

A吸痰管應經鼻常見問題

嘔吐處理：口腔如一只杯子。仰臥時杯口在上，杯底在下，如果嘔吐，則發生誤吸難免。所以，嘔吐時要將“杯子”放平或朝下，使嘔吐物排出來。即可將頭或轉側，或直立，或面朝下。心率減慢心跳驟停，多與缺氧與迷走神經受剌激相關。拔出吸痰管，給氧后一般可以很快恢復，如有必要，常規CPR。

常見問題

嘔吐處理：口腔如一只杯子。仰臥時杯口在上，杯底在下常見問題最重的是，整個過程一定要保證夠的供氧，隨時觀察病人生命指征（HR，SpO2），如有嚴重不良反應，迅造速仃止操作，對癥處埋。

對于新生兒,操作相當不同.沒有經過專門訓練，最好別做。

常見問題最重的是，整個過程一定要保證夠的供氧，隨時觀察病人生氣管插管或氣切患者

吸痰要點首先痰液不是勻質的，其中會有大小不一的痰塊，會對吸痰效率產生影響。其次不論是氣管插管還是氣切得病人，在吸痰過程中吸痰管經過的路徑是不平整、不光滑的，可能會有痰痂、增生粘膜、松散的上皮等障礙。第三使患者出現咳嗽這一第二動力，有效幫助吸痰。

氣管插管或氣切患者

吸痰要點首先痰液不是勻質的，其中會有具體方法

1.插入時解除負壓，退出時才加上負壓（插入時和退出時都要適當的旋轉吸痰管）！即使在很淺的地方看到痰也不加負壓吸。

2.盡量深插當然是為了刺激咳嗽，利于排痰。當然，對于氣道痙攣極為嚴重的患者此點不宜。

具體方法

1.插入時解除負壓，退出時才加上負壓（插入時和退出3.倒退、旋轉、負壓：粘膜損傷難以避免，但這樣確實是最小的。在吸痰時，倒退的速度比前進的速度快，我想這還是與軟管和著力點位置有關，再加上旋轉，很大程度上減少了與非平面接觸時間，又可多角度吸痰。

3.倒退、旋轉、負壓：粘膜損傷難以避免，但這樣確實是最小的附：神經外科常見引流管名稱

1.各類顱腦損傷、腦出血術后（包括顱骨修補術，除外單純硬膜外血腫清除術），一般為皮下引流管（也可為硬膜外引流管），一般位于切口后方；2.大部分顱內腫瘤（無論性質良性或惡性，無論位置于幕上、幕下亦或鞍區）及單純硬膜外血腫清除術（未去骨瓣者），一般為硬膜外引流管，也可為硬膜下引流管一般位于切口后方；附：神經外科常見引流管名稱

1.各類顱腦損傷、腦出血術后（包3.雙側腦室鉆孔引流術后，即同側側腦室引流管，一般位于眉弓上發際內2cm中線旁2cm（即前額頂部中線旁）；

4.腰椎穿刺術腰大池置管引流術后，即腰大池引流管，位于腰3、4或腰2、3椎間隙對應皮膚表面；5.慢性硬膜下血腫鉆孔引流術后，即同側硬膜下腔引流管，位于切口內偏后方。3.雙側腦室鉆孔引流術后，即同側側腦室引流管，一般位于眉弓上6.腦室腹腔分流術后無引流管，右側耳屏（如系蛛網膜囊腫在病側）上方或耳后可見皮下突起腫物，為分流泵，可壓下后彈起，提示分流管兩端通暢；7.全腦血管造影（DSA）術后，一般為股動脈穿刺后血管鞘，動脈壓迫止血帶壓迫，一般位于右側腹股溝區。最準確：詢問手術醫生！6.腦室腹腔分流術后無引流管，右側耳屏（如系蛛網膜囊腫在病側謝謝！

謝謝！

一：彌漫性軸索損傷、多發腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹的相關問題

神經外科楊剛一：彌漫性軸索損傷、多發腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹的相關問題

神

彌漫性軸索損傷

的研究進展

彌漫性軸索損傷(diffuseaxonalinjury，DAI)是由于頭部在成角或旋轉加緘速運動中，周圍腦組織與中央腦組織之間由于質量不同而產生相對運動，在腦組織內產生剪切力和牽張力，作用于神經纖維造成軸索的剪切傷或牽拉傷。損傷以軸索斷裂、回縮和最后的神經纖維分解為特征。典型的DAI易發生在胼胝體、皮髓質交界區、上部腦干及基底節等部位。既可作為原發性腦損傷而獨立存在，也可與其它重型原發性腦損傷同時產生，作為伴發損傷而存在。DAI在顱腦損傷死亡患者中占29％～43％，占重型顱腦損傷的20％，其臨床特點為病情危重、昏迷時間長、傷殘率和病死率高。臨床上迄今對于DAI診斷困難且無切實有效的治療措施。

彌漫性軸索損傷

的研究進展

彌漫性軸索損傷(diffu1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分級標準，隨損傷程度加重，DAI由額頂部向腦縱深方向發展，分為3級。1級：大腦、胼胝體、腦干、小腦白質出現彌漫性軸索損傷；2級：在1級基礎上，胼胝體出現灶性腦損傷；3級：在2級基礎上，四疊體的背外側或腦干腹側的四疊體出現灶性腦損傷。DAI好發于灰、白質交界區，其中胼胝體壓部、內囊、腦干背外側為其特征性部位。常規CT及MRI掃描常為陰性，病理檢杏多無明顯的出血及挫傷灶或僅見腦白質多發性點狀出血，但軸索損傷非常嚴重，可導致持續性昏迷，甚至死亡。其基本病變包括脫髓鞘、軸索腫脹、扭曲、軸索骨架崩解、神經微絲致密（neurofilamentcompaction，NFC)，收縮球(retractionballs，RBs)形成等。RBs是軸索腫脹、斷裂、近端局部軸漿溢出，軸膜包繞形成的特殊病理結構，被認為是DAI的特征性病理改變。

1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分級標準，隨損1.診斷標準①外傷史。②刨傷后持續昏迷6h以上。③CT、MRI示胼、胝體、腦干、基底節腦室等中線結構及皮髓質交界區多發出血灶或非出血性損傷。有彌漫性腦腫脹改變和／或蛛網膜下腔出血而患者意識呈重型顱腦損傷表現。④臨床癥狀嚴重程度與影像學不符。⑤手術中發現軸索損傷的證據。⑥尸檢病理可見DAI現象。

1.診斷標準2．治療方法

①保持呼吸道通暢。患者長時間持續昏迷、咳嗽和吞咽功能減低或消失、呼吸道分泌物不易排出等應及早行氣管切開，必要時需用呼吸機輔助呼吸以維持血氧飽和度。在重型顱腦損傷后，腦組織水腫，而呼吸障礙造成缺氧，可進一步加重腦水腫，使腦血液循環障礙及腦代謝紊亂，形成惡性循環。

2．治療方法

①保持呼吸道通暢。患者長時間持續昏迷、咳嗽②鈣拮抗藥與鎂制劑:鈣離子超載是導致軸索斷裂的關鍵因素，應用鈣拈抗藥可顯著減輕鈣離子超載及腦水腫、降低軸索損傷程度；還可預防腦血管痙攣、減輕腦組織的遲發性缺血，從而保護腦功能。目前多主張早期應用尼莫地平，盡可能地促進神經功能恢復，改善預后。鎂離子是鈣離子的天然拮抗藥物，彌漫性軸索損傷后血清鎂離子水平明顯下降，早期給予鎂制劑可抑制鈣離子內流、谷氨酸釋放和氧自由基損傷等繼發性病理過程，利于保護軸索、促進神經功能恢復，并有減輕傷后應激反應和焦慮情緒的作用。據報道，用鎂制劑治療，能明顯改善腦外傷后神經細胞能量代謝，促使動物傷后神經功能恢復，并指出最佳給藥時間為傷后20min～24h，且存在明顯的劑量效應依賴關系。

②鈣拮抗藥與鎂制劑:鈣離子超載是導致軸索斷裂的關鍵因素，應用③亞低溫治療：研究表明亞低溫(32～35℃)治療DAI，具有降低腦組織氧耗、減少腦細胞乳酸堆積、保護血腦屏障、減輕腦水腫、減少腦結構蛋白破壞、促進腦細胞功能修復等作用。

④高壓氧艙治療:高壓氧艙治療對改善腦供氧有較好的療效，有助于腦干功能的恢復，促使患者盡早蘇醒。彌漫性軸突損傷大鼠模型進行高壓氧治療試驗研究，認為高壓氧治療能增強海馬區神經元活性，抑制外傷后膽堿能神經元退行性變，改善腦損傷的學習記憶力障礙程度。

③亞低溫治療：研究表明亞低溫(32～35℃)治療DAI，具有⑤神經營養藥物：神經生長因子和營養因子與神經的再生、分化密切相關，彌漫性軸索損傷后應用外源性神經生長因子和營養因子可明顯促進軸索再生、神經細胞修復以及神經通路重建。其中以對于神經節苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神經節苷脂GMl能促進患者蘇醒、改善神經功能，低病死率和病殘率。神經保護藥物和神經營養藥物聯合應用對促進細胞存活、改善神經細胞可塑性具有明顯的協同作用，此為未來發展的主要方向。

⑤神經營養藥物：神經生長因子和營養因子與神經的再生、分化密切

⑥基因、免疫、細胞移植治療親免素配體近年來，以環孢素A(CsA)和他克莫司(FK506)為代表的親免素配體治療彌漫性軸索損傷的潛力愈來愈引起重視。新近研究表明，環孢素A可改善彌漫性軸索損傷神經功能的轉歸，而他克莫司可預防亞低溫后快速復溫產生的并發癥【13—1引。今后將通過二者的聯合應用，探討更為合理的治療方案。

⑥基因、免疫、細胞移植治療

免疫療法彌漫性軸索損傷后，髓鞘抑制物Nogo—A和髓鞘相關糖蛋白對軸索再生產生抑制作用，阻滯其作用便可促進軸索生長。有研究顯示，針對Nogo—A氨基端特定氨基酸的單克隆抗體IN一1可阻斷Nogo—A和髓鞘底物的作用，而達到促進軸索再生之目的。

免疫療法彌漫性軸索損傷后，髓鞘抑制物Nogo—A和髓鞘細胞移植中樞神經系統損傷后僅產生微弱的再生反應，神經干細胞或祖細胞移植可增強神經再生能力Seledtsov等應用胚胎神經細胞和造血干細胞移植入蛛網膜下腔的方法對38例重型顱腦創傷急性期昏迷患者進行治療，其中包括23例彌漫性軸索損傷者，結果顯示可促進患者蘇醒及神經功能恢復；治療組與對照組病死率分別為5％和45％，結局良好者各占87％和39％，且無嚴重并發癥。

細胞移植中樞神經系統損傷后僅產生微弱的再生反應，神經干細胞或基因治療是一種新的研究方向。各種神經營養因子對中樞神經系統損傷有治療作用，利用轉基因技術，使中樞神經系統、神經營養因子表達達到治療水平。基因治療的基本原理為外傷后血腦屏障開放，為基因轉染提供了特異的治療窗，創傷性腦損傷不必要求持久的基因轉移。近年來試圖通過脂質體或逆轉錄病毒將這兩種因子的基因轉染到腦組織中使之持續表達，且發現陽離子微脂粒介導神經生長因子基因的轉移可提高轉染效率，具有潛在的治療前景。

基因治療是一種新的研究方向。各種神經營養因子對中樞神經系統損其他療法包括維持水、電解質平衡，營養補充，防治并發癥和康復治療等。

結語與展望：DAI作為一種特殊類型的顱腦損傷，可以造成患者長時間昏迷，致殘率、植物生存率、病死率極高，已成為顱腦創傷研究的熱點之一。目前，DAI的研究已深入到亞細胞及分子生物學水平，隨著對DAI超早期病理生理過程認識的加深，以及影像學技術的迅猛發展，對DAI進行早期診斷與治療水平將會有所突破。其他療法包括維持水、電解質平衡，營養補充，防治并發癥和康復治

臨床比較困擾大家的情況往往是，沒有血腫和挫裂傷灶，或者雖然有但是很少不至于引起相應那么嚴重的癥狀，這時候就需要考慮彌漫性軸索損傷的可能，如果是彌漫性腫脹、無中線結構移位，那么昏迷是因為顱高壓引起的嗎？如果是，手術可能解決問題，如果不是，那么即使手術，昏迷還是解決不了，腦損傷自然也是沒辦法恢復。如果是傷后立刻昏迷，這顯示不是繼發性腦損傷（如顱高壓等引起的昏迷），而是原發性的腦干損傷，或者是大腦半球廣泛的彌漫性軸索損傷導致，尤其前者常見。這時候開顱減壓解決不了原發性損傷，只能降低顱壓，暫時性的延長生命，手術的意義僅此而已。

重型顱腦損傷病人的殘死率仍較高，如何降低死亡率仍是神經外科醫生關注的重要課題。近年來國外臨床研究發現標準外傷大骨瓣手術能夠顯著降低重型顱腦損傷病人的死亡率，且并發癥少、尤其對難以控制顱內高壓的重型顱腦損傷病人效果更加確切。重型顱腦損傷病人的殘死率仍較高，如何降低死亡率仍是神經外科醫標準外傷大骨瓣手術標準外傷大骨瓣手術是歐美臨床常用的手術方式，其關鍵是要暴露顱底．盡量使腦干徹底減壓，從側方解除對腦干的壓迫：①手術切口；起自耳屏前1cm，于耳屏上方向后延伸至頂骨正中線，然后沿正中線向前至前額發際內。②骨瓣：采用游離骨瓣或帶顳肌骨瓣，頂部骨瓣必須旁開矢狀竇2—3cm。③清除硬膜外血腫。④切開硬腦膜，從顳前部切開硬腦膜，以“T”字弧型切開硬腦膜。切開硬腦膜后暴露額葉、顳葉、頂葉、前顱窩和中顱窩。⑤清除硬膜下血腫、腦內血腫，徹底止血。⑥縫合硬腦膜和手術切口：取顳肌筋膜、帽狀腱膜或人工硬腦膜行硬腦膜減張縫合。

標準外傷大骨瓣手術標準外傷大骨瓣手術是歐美臨床常用的手術方式標準外傷大骨瓣手術的近期并發癥主要有遲發性血腫及局部腦水腫加重，腦膨出可造成腦移位、變形、扭曲及腦組織嵌頓。后期可有腦軟化、萎縮、積液、腦穿通畸形、腦積水、顱內感染及癲癇等并發癥（臨床研究提示標準外傷大骨瓣手術的并發癥發生率相對較低）。

標準外傷大骨瓣手術的近期并發癥主要有遲發性血腫及局部腦水腫加雙側額葉腦挫裂傷手術1.此類患者，中線結構一般移位不是很明顯，不一定要等到瞳孔散大或昏迷才手術，只要病人煩躁不安，環池和側腦室受壓估計保不過來盡快手術。腦挫裂傷太廣泛，腦水腫估計會很重，要多查CT，不行就盡快手術；額葉病變往往意識惡化比瞳孔變化早，一旦發生腦疝，進展很快，多來不及搶救；

雙側額葉腦挫裂傷手術1.此類患者，中線結構一般移位不是很明2.雙側大骨瓣減壓效果好點。“冠狀瓣”雙側骨窗均不容易開得很大，減壓效果不好，甚至有部分腦組織嵌頓在骨窗處，形成切口疝，加重了顱內高壓；為兼顧雙額葉腦挫傷，我經常是擴大冠狀切口，或者將雙側大骨瓣切口在中線處相連。兩側同時開顱，近乎同時剪開腦膜可以有效的防止腦膨出的發生。

2.雙側大骨瓣減壓效果好點。“冠狀瓣”雙側骨窗均不容易開得很3.骨窗做大，做低，顱底壞死組織要清除，但電凝要少用，一般腦組織上出血壓迫就可止血。4.術后強力脫水，并使用白蛋白、血漿等。特別要注意營養以及水電解質的平衡。

3.骨窗做大，做低，顱底壞死組織要清除，但電凝要少用，一般腦彌漫性腦腫脹病因彌漫性對稱性全腦腫脹的直接原因：（1）全腦血供血氧障礙；（2）全腦血管自我調節機制障礙。

彌漫性腦腫脹病因彌漫性對稱性全腦腫脹的直接原因：彌漫性腦腫脹病因具體來說的病因有：

（1）癲癇的持續狀態或者癲癇的頻繁發作引起腦缺氧，尤其在小兒很容易發生；

（2）顱腦外傷后彌漫性軸索損傷（有時CT見不到挫傷灶和微小出血點），多為剪切力性腦損傷；

（3）少量SAH誘發全腦腦血管痙攣；

（4）心源性：如一過性心臟驟停；（5）肺源性：彌漫性肺部病變；通煥氣障礙

（6）血液源性：急性亞硝酸鹽中毒；彌漫性腦腫脹病因具體來說的病因有：

（1）癲癇的持續狀態或者彌漫性腦腫脹手術對于無血腫占位效應此類的病人。（1）雙側對稱性大骨瓣減壓術；（2）一側大骨瓣減壓加對側對稱性小骨瓣減壓術。

彌漫性腦腫脹手術對于無血腫占位效應此類的病人。雙側大骨瓣手術方法如下：根據病人術前CT腦腫脹的程度，腦池、腦室閉塞的程度，腦挫裂傷是否廣泛的程度，硬膜下血腫分布的情況及雙側顱骨骨折、腦挫裂傷的情況判斷術中發生腦膨出的可能性，可能性大者，術前要設計雙側大骨瓣切口，平臥位全頭消毒，中間分割鋪巾，墊肩先作占位大側，若硬膜張力很高，懸吊硬膜后先不剪開，包扎后轉頭，對側墊肩作對側去骨瓣減壓.暴露硬膜并懸吊，不剪硬膜。再轉向對側剪開硬膜清除血腫和挫傷腦組織，徹底止血，關顱，再轉頭處理對側后關顱。雖然術中不斷轉頭墊肩，但處理起來減壓充分，從容不迫。有一點需說明，在對側去骨瓣后一定不要剪開硬膜，待占位大側（首開側）處理好關顱后才能剪開，因為大多腦中線對側移位明顯，若先剪開硬膜處理對側則移位更大，這樣對腦子有很大損傷。雙側大骨瓣手術方法如下：根據病人術前CT腦腫脹的程度，腦池、二：呼吸道管理相關問題

神經外科楊剛二：呼吸道管理相關問題

神經外科化痰、利痰1.多次少量飲水，緩沖氣道干燥，稀釋痰液；2.增進營養；3.濕化氣道，霧化吸入，化痰藥物；4.抬高床頭，體位引流。化痰、利痰1.多次少量飲水，緩沖氣道干燥，稀釋痰液；翻身拍背

翻身拍背時，將指掌卷曲成覆碗狀，五指并攏，掌指關節屈曲呈120°角，指腹與大小魚際肌著落，運用腕關節用力，自胸廓邊緣向中心（由外向內）由下向上有節奏地叩拍病人的背部(另外囑發病的人深吸氣)。叩擊時，力量要適中，過輕效果差，過重病者不能忍受。另外，要注重觀察病者面色及吸氣狀況，以免窒息等。翻身拍背

翻身拍背時，將指掌卷曲成覆碗狀，五指并攏，掌指關節

吸痰條件

只有那些多痰，經過適當化痰治療還無法咳出痰液的病人，或者出于緊急氣道處理的需要，才用吸痰管作氣管內吸痰。

吸痰條件

只有那些多痰，經過適當化痰治療還無法咳出痰液的未行氣管插管或氣切患者

吸痰要點操作要點：

A吸痰管應經鼻道進入，而不是口腔。難度差別很大的。

B。半坐臥位，頭高約45度角，比較容易進入。

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