Disseminatedintravascularcoagulation第九章

彌散性血管內凝血1Disseminatedintravascularcoa凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶2凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶2

流動性

出血性疾病

凝固性血栓性疾病

止血

凝固性正常循環流動性Blood血管內異常正常血液內存在復雜機制保持凝血、抗凝和纖溶系統功能平衡，從而維持血液的流動性和凝固性血管外3止血正常循環Blood44凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶5凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶5ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-ⅧⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶內源性凝血系統組織損傷釋放組織因子ⅦCa2+外源性凝血系統纖維蛋白原纖維蛋白單體Ca2+Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體穩定的纖維蛋白多聚體(纖維蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固過程Ⅸ6ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-內源性凝血系統Ⅻ因子激活方式：固相激活：帶負電荷物質與Ⅻ接觸而激活膠原、基底膜、細菌內毒素酶性激活：酶使Ⅻ蛋白纈AA和精AA之間的鏈裂解激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶7內源性凝血系統Ⅻ因子激活方式：固相激活：帶負電荷物質與Ⅻ接觸外源性凝血系統：主要作用組織因子(tissuefactor,TF)

為跨膜糖蛋白,活性部位為磷脂,是Ⅶ因子的輔因子，血管外層的平滑肌細胞等恒定表達腦、肺、胎盤含量豐富，單核及血管內皮細胞在病理情況下才表達TF。組織損傷、感染等可使組織因子合成和釋放

8外源性凝血系統：主要作用組織因子(tissuefa組織因子的活性

組織

組織因子活性（μ/mg）

?

肝臟

10

?

肌肉

20

?

腦

50

?

肺臟

50

?

胎盤蛻膜

2000

9組織因子的活性

組織

凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶10凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶10抗凝系統血液中存在組織因子途徑抑制物（TFPI）血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C完整的血管壁正常的血流速度健全的單核吞噬細胞系統11抗凝系統血液中存在組織因子途徑抑制物（TFPI）11組織因子途徑抑制物內皮細胞合成的糖蛋白(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI)作用過程TFPI結合ⅩaTFPI/Ⅹa與Ⅶa/TF結合抑制Ⅶa/TF活性12組織因子途徑抑制物內皮細胞合成的糖蛋白(tissuefac抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)為單鏈糖蛋白,由肝細胞和血管內皮細胞分泌與內皮細胞表面的肝素樣物質形成復合物，滅活凝血酶肝素可加強這種結合,使滅活速度加大2000倍。13抗凝血酶III(antithrombinIII,ATITF凝血和抗凝機制Fbg(FI)sFMFbFDPXaXVaIXaVIIIaXIaXIIaXIIXIHKKCollagenIXPKprothrombinThrombinHK=highmolecularweightkininogen,K=kallikrein,PK=pre-kallikrein,TF=tissuefactor,TFPI=TFpathwayinhibitor,PC=proteinC,APC=activatedPC,PS=proteinS,ATIII=antithrombinIII,TM=thrombomodulin.Fbg=fibrinogen,Fb=fibrin,FM=fibrinmonomer,FDP=thrombinThrombinFbg(FI)ThrombomodulinPSThrombinAPCAPCPSPCsFMFbVIIaATIIITFPI14TF凝血和抗凝機制Fbg(FI)sFMFbFDPXaXVa抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶15抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶15纖溶系統纖溶酶原激活物(PA)纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物抑制物(PAI)16纖溶系統纖溶酶原激活物(PA)16(+)uPA內皮細胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI(-)(-)纖溶系統的激活與抑制纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白(原)FDP凝血酶激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅫHMWK17(+)uPA內皮細胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI(-)(抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶18抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶18Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)在某些病因作用下凝血系統被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復雜病理過程。由于廣泛的血管內血栓形成，使凝血因子和血小板大量消耗和繼發性纖維蛋白溶解功能增強，臨床可出現明顯出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。概念19Disseminatedintravascularc廣泛微血栓

廣泛出血

器官功能障礙

休克

貧血正常凝血－抗凝平衡低凝狀態高凝狀態凝血－抗凝失衡與DIC凝血因子和血小板廣泛激活凝血因子和血小板消耗繼發性纖溶出血器官功能障礙休克貧血20廣泛微血栓第一節原因和發病機制21第一節原因和發病機制21常見原因嚴重感染

最常見惡性腫瘤（消化、生殖系統腫瘤，白血病）組織損傷（擠壓傷、大面積燒傷、肝腦肺手術）產科疾病（胎盤早剝、羊水栓塞，宮內死胎）休克（各種休克晚期）血液系統疾病（血管內大量溶血）其他（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等）22常見原因嚴重感染最常見221.凝血系統激活發病機制2.血管功能變化3.血細胞受損4.其它促凝物質231.凝血系統激活發病機制2.血管功能變化3.血細胞受損嚴重創傷,燒傷,大手術,產科意外白血病化療放療大量TF

入血過多組織破壞1.組織因子釋放，啟動外源性凝血系統細菌病毒內毒素抗原抗體復合物缺血缺氧酸中毒惡性腫瘤血管EC受損腫瘤組織壞死分泌前凝血物質促進凝血XII因子接觸激活24嚴重創傷,燒傷,大量TF入血過多組織破壞1.組織因子創傷，燒傷，大手術，產科意外腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞25創傷，燒傷，大手術，產科意外252.血管內皮損傷啟動凝血系統

損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統VEC的抗凝作用降低產生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶產生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低膠原暴露，激活FⅫ，啟動內源性凝血系統262.血管內皮損傷啟動凝血系統損傷的VEC釋放T異型輸血、瘧疾、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥

白血病放、化療

內毒素,IL-1,TNFa釋放大量ADP激活血小板釋放TFRBC

大量破壞大量破壞WBC激活3.血細胞受損，釋放促凝物質入血膜磷脂濃集凝血因子血小板

粘附激活

膠原、凝血酶、ADP等27異型輸血、瘧疾、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥白血病放、化療4.其它促凝物質入血

激活凝血酶原（急性壞死性胰腺炎）胰蛋白酶

斑蝰蛇毒

激活FX

鋸鱗蝰蛇毒促凝物質

（腫瘤細胞）284.其它促凝物質入血激活凝血酶原（急性壞死性胰腺炎）斑嚴重感染引起DIC的發病機制1234感染時產生的細胞因子作用于內皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少內毒素可損傷血管內皮細胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。白細胞激活可釋放炎癥介質，損傷血管內皮細胞細胞因子可使血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多。29嚴重感染引起DIC的發病機制1234感染時產生的細胞因子作用第二節影響DIC發生發展的因素30第二節影響DIC發生發展的因素301.單核巨噬細胞系統功能受損2.

肝功能嚴重障礙3.血液高凝狀態4.微循環障礙311.單核巨噬細胞系統功能受損2.肝功能嚴重障礙3.血液Mo/Mf系統功能

清除促凝物質

反復感染嚴重肝疾病

長期過量使用糖皮質激素1.單核巨噬細胞系統功能受損損害不能32

1)肝臟疾病的致病因子（病毒、Ag-Ab復合物）激活凝血因子

2)肝細胞大量壞死釋放TF

3)生成抗凝因子（PC,AT-III,纖溶酶原）和滅活凝血因子（IXa,Xa,XIa)能力下降2.

肝功能嚴重障礙331)肝臟疾病的致病因子（病毒、Ag-Ab復合物）酸中毒妊娠3.血液高凝狀態血小板及凝血因子逐漸增加AT-III,t-PA,u-PA逐漸減少損傷內皮細胞pH肝素抗凝活性凝血因子酶活性血小板聚集性34酸中毒妊娠3.血液高凝狀態血小板及凝血因子逐漸增加損傷4.微循環障礙休克導致微循環障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損354.微循環障礙休克導致微循環障礙35第三節DIC的分期和分型36第三節DIC的分期和分型36分期

(1)高凝期(2)消耗性低凝期(3)繼發性纖溶亢進期

凝血因子廣泛激活微血栓形成凝血因子、血小板因大量消耗而減少纖溶酶和FDP大量生成高凝狀態出血出血加重37分期

凝血因子廣泛激活凝血因子、血小板纖溶酶和FDP

發生時間常見原因

臨床特點

按發生速度急性

亞急性

慢性數小時至1～2天數天至數周數月分型

38按發生速度急性數小時至

發生時間

常見原因

臨床特點

惡性腫瘤，膠原病惡性腫瘤轉移，宮內死胎嚴重感染、創傷，羊水栓塞急性移植排斥，異型輸血按發生速度分型

急性

亞急性

慢性39惡性腫瘤，膠原病惡性腫瘤

發生時間

常見原因

臨床特點

輕微或缺如微血栓形成，出血休克、出血，惡化迅速

按發生速度分型

急性

亞急性

慢性40輕微或缺如微血栓形成，第四節DIC的功能代謝變化41第四節DIC的功能代謝變化41DIC可導致四大后果:

1.凝血與抗凝功能紊亂---------------出血2.微循環障礙-----------------------------休克3.多器官功能障礙----------------------MOD

4.微血管病性溶血---------------------貧血42DIC可導致四大后果:42為DIC最常見和最早的表現DIC出血的特點:(1)

發生率高(70~90%)(2)

多部位多類型

，難以原發疾病進行解釋

(3)發生較突然，常伴有DIC的其他表現

(4)一般止血藥物無效，須用纖溶抑制劑.出血43為DIC最常見和最早的表現出血43皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血44皮膚瘀斑，紫癜44

(1)凝血因子、血小板消耗性減少凝血障礙(2)纖溶系統激活纖維蛋白、凝血因子水解XIIa激肽釋放酶激活纖溶系統子宮、前列腺、肺變性壞死釋放t-PA腎上腺素或VEC損傷合成釋放t-PA、u-PA出血原因:45(1)凝血因子、血小板消耗性減少凝血障礙出血出血原因:(3)纖維蛋白降解產物(FDP)FbgA、B，XD、YD

、E凝血酶FbnX’、Y’、D、E’,

D-dimer

纖溶酶46出血原因:(3)纖維蛋白降解產物(FDP)纖溶酶

“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

魚精蛋白與FDP結合，使原本與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗陽性。

D-二聚體檢查

反映繼發性纖溶亢進的重要指標凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體

FDP在DIC診斷中的意義47“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗凝血酶FbgFb血液灌流

/缺血-再灌注損傷WBC激活/炎癥介質多器官功能障礙常為DIC的主要死亡原因.肺、腎、腦、心、肝腎上腺、消化道MODMOD組織缺血、局灶性壞死48血液灌流/缺血-再灌注損傷多器官功能障礙常為DIC的主腎皮質壞死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome49腎皮質壞死Waterhouse-Friderichsens通透性，血漿外滲shockECBV回心血量心輸出量外周阻力FDP(A,B,C)微血管大量微血栓形成廣泛出血微血管舒張激肽、組織胺心肌缺血損害休克50通透性，血漿外滲shockECBV回心血量心輸出量微血管病性溶血性貧血

（Microangiopathichemolyticanemia）

RBC通過纖維蛋白絲網孔被黏著、擠壓或切割形成各種裂體細胞。這些碎片脆性高極易溶血。貧血51微血管病性溶血性貧血

（Microangiopathich紅細胞通過纖維蛋白網52紅細胞通過纖維蛋白網52第五節DIC的防治原則53第五節DIC的防治原則53防治原發病改善微循環

擴容解痙，抗血小板（阿司匹林）建立凝血-纖溶新的動態平衡

高凝和消耗性低凝期：抗凝劑繼發性纖溶亢進期：抗纖溶治療慎用或不用抗凝劑恢復期：補充凝血物質

54防治原發病541.掌握DIC的概念、發病機制、影響DIC發生發展的因素2.掌握DIC的分期、臨床表現及其機制3.了解分型和防治原則551.掌握DIC的概念、發病機制、影響DIC發生發展的因素填空題

影響DIC發生發展的因素有：DIC的發展過程可以分為：

等三期。56填空題影響DIC發生發展的因素有：DIC填空題

影響DIC發生發展的因素有：DIC的發展過程可以分為：

等三期。單核巨噬細胞系統功能受損肝功能嚴重障礙血液的高凝狀態高凝期繼發性纖溶亢進期消耗性低凝期微循環障礙。57填空題影響DIC發生發展的因素有：DIC單選題嚴重組織損傷引起DIC的主要機制是A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受損C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活引起DIC最常見原因是A、創傷及手術D、感染性疾病C、腫瘤性疾病B、婦產科疾病58單選題嚴重組織損傷引起DIC的主要機制是A、凝血因單選題嚴重組織損傷引起DIC的主要機制是A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受損C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活引起DIC最常見原因是A、創傷及手術D、感染性疾病C、腫瘤性疾病B、婦產科疾病59單選題嚴重組織損傷引起DIC的主要機制是A、凝血因Disseminatedintravascularcoagulation第九章

彌散性血管內凝血60Disseminatedintravascularcoa凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶61凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶2

流動性

出血性疾病

凝固性血栓性疾病

止血

凝固性正常循環流動性Blood血管內異常正常血液內存在復雜機制保持凝血、抗凝和纖溶系統功能平衡，從而維持血液的流動性和凝固性血管外62止血正常循環Blood634凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶64凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶5ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-ⅧⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶內源性凝血系統組織損傷釋放組織因子ⅦCa2+外源性凝血系統纖維蛋白原纖維蛋白單體Ca2+Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體穩定的纖維蛋白多聚體(纖維蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固過程Ⅸ65ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-內源性凝血系統Ⅻ因子激活方式：固相激活：帶負電荷物質與Ⅻ接觸而激活膠原、基底膜、細菌內毒素酶性激活：酶使Ⅻ蛋白纈AA和精AA之間的鏈裂解激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶66內源性凝血系統Ⅻ因子激活方式：固相激活：帶負電荷物質與Ⅻ接觸外源性凝血系統：主要作用組織因子(tissuefactor,TF)

為跨膜糖蛋白,活性部位為磷脂,是Ⅶ因子的輔因子，血管外層的平滑肌細胞等恒定表達腦、肺、胎盤含量豐富，單核及血管內皮細胞在病理情況下才表達TF。組織損傷、感染等可使組織因子合成和釋放

67外源性凝血系統：主要作用組織因子(tissuefa組織因子的活性

組織

組織因子活性（μ/mg）

?

肝臟

10

?

肌肉

20

?

腦

50

?

肺臟

50

?

胎盤蛻膜

2000

68組織因子的活性

組織

凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶69凝血與抗凝血的平衡抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶10抗凝系統血液中存在組織因子途徑抑制物（TFPI）血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C完整的血管壁正常的血流速度健全的單核吞噬細胞系統70抗凝系統血液中存在組織因子途徑抑制物（TFPI）11組織因子途徑抑制物內皮細胞合成的糖蛋白(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI)作用過程TFPI結合ⅩaTFPI/Ⅹa與Ⅶa/TF結合抑制Ⅶa/TF活性71組織因子途徑抑制物內皮細胞合成的糖蛋白(tissuefac抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)為單鏈糖蛋白,由肝細胞和血管內皮細胞分泌與內皮細胞表面的肝素樣物質形成復合物，滅活凝血酶肝素可加強這種結合,使滅活速度加大2000倍。72抗凝血酶III(antithrombinIII,ATITF凝血和抗凝機制Fbg(FI)sFMFbFDPXaXVaIXaVIIIaXIaXIIaXIIXIHKKCollagenIXPKprothrombinThrombinHK=highmolecularweightkininogen,K=kallikrein,PK=pre-kallikrein,TF=tissuefactor,TFPI=TFpathwayinhibitor,PC=proteinC,APC=activatedPC,PS=proteinS,ATIII=antithrombinIII,TM=thrombomodulin.Fbg=fibrinogen,Fb=fibrin,FM=fibrinmonomer,FDP=thrombinThrombinFbg(FI)ThrombomodulinPSThrombinAPCAPCPSPCsFMFbVIIaATIIITFPI73TF凝血和抗凝機制Fbg(FI)sFMFbFDPXaXVa抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶74抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶15纖溶系統纖溶酶原激活物(PA)纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物抑制物(PAI)75纖溶系統纖溶酶原激活物(PA)16(+)uPA內皮細胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI(-)(-)纖溶系統的激活與抑制纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白(原)FDP凝血酶激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅫHMWK76(+)uPA內皮細胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI(-)(抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶77抗凝血系統纖溶系統凝血系統抗凝凝血纖溶18Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)在某些病因作用下凝血系統被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復雜病理過程。由于廣泛的血管內血栓形成，使凝血因子和血小板大量消耗和繼發性纖維蛋白溶解功能增強，臨床可出現明顯出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。概念78Disseminatedintravascularc廣泛微血栓

廣泛出血

器官功能障礙

休克

貧血正常凝血－抗凝平衡低凝狀態高凝狀態凝血－抗凝失衡與DIC凝血因子和血小板廣泛激活凝血因子和血小板消耗繼發性纖溶出血器官功能障礙休克貧血79廣泛微血栓第一節原因和發病機制80第一節原因和發病機制21常見原因嚴重感染

最常見惡性腫瘤（消化、生殖系統腫瘤，白血病）組織損傷（擠壓傷、大面積燒傷、肝腦肺手術）產科疾病（胎盤早剝、羊水栓塞，宮內死胎）休克（各種休克晚期）血液系統疾病（血管內大量溶血）其他（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等）81常見原因嚴重感染最常見221.凝血系統激活發病機制2.血管功能變化3.血細胞受損4.其它促凝物質821.凝血系統激活發病機制2.血管功能變化3.血細胞受損嚴重創傷,燒傷,大手術,產科意外白血病化療放療大量TF

入血過多組織破壞1.組織因子釋放，啟動外源性凝血系統細菌病毒內毒素抗原抗體復合物缺血缺氧酸中毒惡性腫瘤血管EC受損腫瘤組織壞死分泌前凝血物質促進凝血XII因子接觸激活83嚴重創傷,燒傷,大量TF入血過多組織破壞1.組織因子創傷，燒傷，大手術，產科意外腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞84創傷，燒傷，大手術，產科意外252.血管內皮損傷啟動凝血系統

損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統VEC的抗凝作用降低產生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶產生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低膠原暴露，激活FⅫ，啟動內源性凝血系統852.血管內皮損傷啟動凝血系統損傷的VEC釋放T異型輸血、瘧疾、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥

白血病放、化療

內毒素,IL-1,TNFa釋放大量ADP激活血小板釋放TFRBC

大量破壞大量破壞WBC激活3.血細胞受損，釋放促凝物質入血膜磷脂濃集凝血因子血小板

粘附激活

膠原、凝血酶、ADP等86異型輸血、瘧疾、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥白血病放、化療4.其它促凝物質入血

激活凝血酶原（急性壞死性胰腺炎）胰蛋白酶

斑蝰蛇毒

激活FX

鋸鱗蝰蛇毒促凝物質

（腫瘤細胞）874.其它促凝物質入血激活凝血酶原（急性壞死性胰腺炎）斑嚴重感染引起DIC的發病機制1234感染時產生的細胞因子作用于內皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少內毒素可損傷血管內皮細胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。白細胞激活可釋放炎癥介質，損傷血管內皮細胞細胞因子可使血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多。88嚴重感染引起DIC的發病機制1234感染時產生的細胞因子作用第二節影響DIC發生發展的因素89第二節影響DIC發生發展的因素301.單核巨噬細胞系統功能受損2.

肝功能嚴重障礙3.血液高凝狀態4.微循環障礙901.單核巨噬細胞系統功能受損2.肝功能嚴重障礙3.血液Mo/Mf系統功能

清除促凝物質

反復感染嚴重肝疾病

長期過量使用糖皮質激素1.單核巨噬細胞系統功能受損損害不能91

1)肝臟疾病的致病因子（病毒、Ag-Ab復合物）激活凝血因子

2)肝細胞大量壞死釋放TF

3)生成抗凝因子（PC,AT-III,纖溶酶原）和滅活凝血因子（IXa,Xa,XIa)能力下降2.

肝功能嚴重障礙921)肝臟疾病的致病因子（病毒、Ag-Ab復合物）酸中毒妊娠3.血液高凝狀態血小板及凝血因子逐漸增加AT-III,t-PA,u-PA逐漸減少損傷內皮細胞pH肝素抗凝活性凝血因子酶活性血小板聚集性93酸中毒妊娠3.血液高凝狀態血小板及凝血因子逐漸增加損傷4.微循環障礙休克導致微循環障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損944.微循環障礙休克導致微循環障礙35第三節DIC的分期和分型95第三節DIC的分期和分型36分期

(1)高凝期(2)消耗性低凝期(3)繼發性纖溶亢進期

凝血因子廣泛激活微血栓形成凝血因子、血小板因大量消耗而減少纖溶酶和FDP大量生成高凝狀態出血出血加重96分期

凝血因子廣泛激活凝血因子、血小板纖溶酶和FDP

發生時間常見原因

臨床特點

按發生速度急性

亞急性

慢性數小時至1～2天數天至數周數月分型

97按發生速度急性數小時至

發生時間

常見原因

臨床特點

惡性腫瘤，膠原病惡性腫瘤轉移，宮內死胎嚴重感染、創傷，羊水栓塞急性移植排斥，異型輸血按發生速度分型

急性

亞急性

慢性98惡性腫瘤，膠原病惡性腫瘤

發生時間

常見原因

臨床特點

輕微或缺如微血栓形成，出血休克、出血，惡化迅速

按發生速度分型

急性

亞急性

慢性99輕微或缺如微血栓形成，第四節DIC的功能代謝變化100第四節DIC的功能代謝變化41DIC可導致四大后果:

1.凝血與抗凝功能紊亂---------------出血2.微循環障礙-----------------------------休克3.多器官功能障礙----------------------MOD

4.微血管病性溶血---------------------貧血101DIC可導致四大后果:42為DIC最常見和最早的表現DIC出血的特點:(1)

發生率高(70~90%)(2)

多部位多類型

，難以原發疾病進行解釋

(3)發生較突然，常伴有DIC的其他表現

(4)一般止血藥物無效，須用纖溶抑制劑.出血102為DIC最常見和最早的表現出血43皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血103皮膚瘀斑，紫癜44

(1)凝血因子、血小板消耗性減少凝血障礙(2)纖溶系統激活纖維蛋白、凝血因子水解XIIa激肽釋放酶激活纖溶系統子宮、前列腺、肺變性壞死釋放t-PA腎上腺素或VEC損傷合成釋放t-PA、u-PA出血原因:104(1)凝血因子、血小板消耗性減少凝血障礙出血出血原因:(3)纖維蛋白降解產物(FDP)FbgA、B，XD、YD

、E凝血酶FbnX’、Y’、D、E’,

D-