腦出血1概述1995年中華醫學會神經病學分會將我國腦血管病疾病進行了分類。

1.1短暫性腦缺血發作。

1.2腦卒中，包括蛛網膜下腔出血；腦出血；腦梗死：a.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，b.腦栓塞，c.腔隙性梗死，d.出血性梗死，f.無癥狀性梗死，g.其他，h.原因未明。

1.3椎-基底動脈供血不足（目前已用后循環缺血取代了此概念）。

1.4腦血管性癡呆。

1.5高血壓性腦病。

1.6顱內動脈瘤。

1.7顱內血管畸形。

1.8腦動脈炎。

1.9其他動脈疾病。

1.10顱內靜脈病、靜脈竇及腦部靜脈血栓形成。

1.11顱外段動、靜脈疾病。2概述腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）指原發性非外傷性腦實質內出血，也稱自發性腦出血，亞洲國家ICH約占腦卒中的25%-55%。腦出血發病兇險，病情變化快，致死致殘率高，1個月內的死亡率高達35%-52%。腦出血導致了沉重的社會經濟負擔，2003年我國統計顯示腦出血的直接醫療費用為137.2億元/年。因此臨床醫生需更多關注腦出血的診治及預防。大腦半球約占80%，腦干和小腦約占20%。3病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發4病因

最常見的病因是高血壓合并細、小動脈硬化，其他包括腦動靜脈畸形、動脈瘤、血液?。ò籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病等）、梗死后出血、腦淀粉樣血管病、腦動脈炎、抗凝或溶栓治療、瘤卒中等。5病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發6發病機制腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞和外膜結締組織較少，而且無外彈力層。長期高血壓使腦細、小動脈發生玻璃樣變及纖維素性壞死，管壁彈性減弱，血壓驟然升高時血管易破裂出血。在血流沖擊下，血管壁病變也會導致微小動脈瘤形成，血壓劇烈波動時，微小動脈瘤破裂而導致腦出血。高血壓腦出血的發病部位以基底節區最多見，因為供應此處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，在原有血管病變的基礎上，受到壓力較高的血流沖擊后易致血管破裂。7病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發8臨床表現1、常發生于50歲以上者。2、多有高血壓病史。3、在活動中或情緒激動時突然起病多見，一般無前驅癥狀，發病后癥狀在數分鐘至數小時內達高峰，多伴血壓升高。4、癥狀：部位不同表現有異，可有消化道出血等并發癥。臨床表現的輕重主要取決于出血量和出血部位。9臨床表現基底節區出血腦葉出血腦干出血小腦出血腦室出血10臨床表現（1）基底節區出血基底節主要結構及其關系基底節區，影像學名詞。包括：基底節及其周圍白質、內囊。為一不太明確的區域?；坠潊^是否包含丘腦？臨床上部分醫生把丘腦出血也列入基底節區腦出血，有待商榷。目前國際上不把丘腦出血列入基底節區出血，可以認為丘腦不在基底節區內。1112臨床表現（1）基底節區出血殼核出血：是高血壓腦出血最常見出血部位，約占50%-60%。主要是豆紋動脈尤其是其外側枝破裂引起。常有病灶對側偏癱，還可有病灶對側偏身感覺障礙、同向性偏盲。丘腦出血：約占24%，主要是丘腦穿通動脈或丘腦膝狀體動脈破裂引起。感覺障礙（深淺感覺均受累，但深感覺障礙明顯，可伴有偏身自發性疼痛和感覺過度）。出血侵及內囊可出現對側肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。亦可出現丘腦精神障礙、丘腦癡呆、眼位異常等。（目前國際上不把其列入基底節區出血）尾狀核頭出血：較少見，出血多經側腦室前角破入腦室。臨床表現為頭痛、嘔吐、對側中樞性面舌癱、輕度頸強直；也可無明顯的肢體癱瘓，僅有腦膜刺激征，與蛛網膜下腔出血的表現相似。13男，35歲。主因左側偏身麻木2天入院。入院時查體：Bp：203/103mmHg，左側偏身痛覺減退，左側Chaddock征（+）。2015-11-24右側基底節區血腫2015-12-8右基底節區軟化灶14臨床表現臨床表現（2）腦葉出血15臨床表現臨床表現（2）腦葉出血

腦葉出血約占腦出血的5%-10%，常見原因有腦淀粉樣血管病、腦動靜脈畸形、血液病、高血壓等。頂葉出血：最多見，偏癱較輕，偏側感覺障礙顯著；對側下象限盲；優勢半球出血可出現混合性失語；非優勢側受累有體象障礙。顳葉：對側中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓；對側上象限盲；優勢半球出血時可出現感覺性失語或混合性失語；可有顳葉癲癇、幻覺、精神癥狀等。枕葉：對側同向性偏盲，并有黃斑回避，可有一過性黑矇和視物變形。額葉：對側輕偏癱/共同偏視/精神障礙/尿便障礙/運動性失語/摸索和強握反射。16患者女，83歲。主因反應遲鈍半年，加重半天入院。入院時查體：Bp：107/59mmHg，神志清楚，反應遲鈍。住院期間出現煩躁，給予奧氮平鎮靜治療。2015-11-12右側顳葉血腫2015-12-7

右顳葉低密度17臨床表現臨床表現（3）腦干出血18臨床表現臨床表現（3）腦干出血

腦干出血約占腦出血的10%，絕大多數為腦橋出血，由基底動脈的腦橋支破裂導致，偶見中腦出血，延髓出血極為罕見。腦橋出血：大量出血（>5ml）時，血腫波及腦橋雙側基底和被蓋部，很快進入意識障礙，出現針尖樣瞳孔、側視麻痹、四肢癱瘓、呼吸障礙、去大腦強直、應激性潰瘍、中樞性高熱等，常在48小時內死亡。出血量少時可無意識障礙，出現偏癱、偏身感覺障礙或閉鎖綜合征。中腦出血：輕者可突然出現復視、眼瞼下垂、一側或兩側瞳孔擴大，重者很快出現意識障礙、四肢癱瘓、去大腦強直，常迅速死亡。延髓出血：突然猝倒、意識障礙、血壓下降、呼吸不規則、心律失常，繼而死亡。19患者男，54歲。（沂水縣人民醫院）主因被家人發現意識不清3小時入院。入院時查體：Bp：186/126mmHg，昏迷狀態，呼之無應答，查體不合作。雙瞳孔如針尖樣大小，對光反射消失,角膜反射消失，肌力無法測出，肌張力低。雙側巴氏征、克氏征陽性。2014-7-11腦橋血腫2014-7-24

治療后復查（神志轉清）20臨床表現臨床表現（4）小腦出血21臨床表現臨床表現（4）小腦出血

小腦出血約占腦出血的10%，最常見出血動脈小腦上動脈的分支，病變多累及小腦齒狀核。

小腦出血，發病突然，眩暈和共濟失調明顯，可伴有頻繁嘔吐及后頭部疼痛等。當出血量不大時，主要表現為小腦受損癥狀，如眼球震顫、病側共濟失調、站立和步態不穩、構音障礙等，多無癱瘓。

大量小腦出血，尤其是蚓部出血時，患者很快進入昏迷，雙側瞳孔縮小呈針尖樣，呼吸節律不規則，有去腦強直發作，最后致枕骨大孔疝而死亡。

22患者女，57歲。主因頭暈4天入院。入院時查體：Bp：176/104mmHg，神經系統查體無定位體征。2015-7-30右側小腦血腫伴周圍水腫2015-9-1右側小腦半球血腫吸收期23臨床表現臨床表現（5）腦室出血24臨床表現臨床表現（5）腦室出血

腦室出血約占腦出血的3%-5%，原發性指脈絡叢血管出血或室管膜下1.5cm內出血破入腦室，繼發性指腦實質出血破入腦室者。在此僅描述原發性。

小量出血：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，無局限性神經體征，臨床上易誤診為蛛網膜下腔出血，需通過頭顱CT確定，一般預后良好。

大量出血：很快進入昏迷或昏迷逐漸加深，雙側瞳孔縮小呈針尖樣，四肢肌張力增高，早期出現去腦強直，常出現丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥，預后差，多迅速死亡。

25患者男，83歲。主因眼疼1天，頭疼8小時入院。入院時查體：Bp：162/72mmHg，神經系統查體無定位體征。12-4出現頸抵抗、煩躁、頭疼加重，復查頭CT如上，治療后血腫吸收頭疼好轉出院。2012-12-1

右側側腦室血腫2012-12-5右側側腦室血腫吸收期26病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發27臨床表現輔助檢查1、頭顱CT首選早期血腫在CT上表現為圓形或橢圓形的高密度影，邊界清楚，CT值為75-80Hu，在血腫被吸收后顯示為低密度影。CT可準確顯示出血的部位、大小、腦水腫情況及是否破入腦室等，有助于指導治療和判定預后。通過CT影像，可使用簡易公式估算血腫的大小：血腫量=0.5X最大面積長軸（cm）X最大面積短軸（cm）X層面數，掃描層厚1cm

28臨床表現輔助檢查2、多模式CT掃描包括CT腦灌注成像（CTP）和增強CT。CTP能夠反映ICH后腦組織的血供變化，可了解血腫周邊血流灌注情況。增強CT掃描發現造影劑外溢是提示患者血腫擴大風險高的重要證據。3、頭顱MRI

對幕上出血的診斷價值不如CT，對幕下出血的檢出率優于CT，其中磁敏感加權成像（SWI）對少或微量腦出血十分敏感。29臨床表現輔助檢查MRI的表現主要取決于血腫所含血紅蛋白量的變化，在慢性期可區分陳舊性腦出血和腦梗死。此外，MRI比CT更易發現腦血管畸形、腫瘤及血管瘤等病變。30臨床表現輔助檢查4、腦血管造影

MRA、CTA和DSA等可顯示腦血管的位置、形態及分布等，并易于發現腦動脈瘤、血管畸形及moyamoya病等腦出血病因。5、腦脊液檢查

無CT檢查條件，無顱內壓增高

腦脊液壓力常增高，呈均勻血性

禁穿：病情危重，腦疝形成，小腦出血6、實驗室檢查

同時要進行血、尿常規、肝腎功能、凝血功能等了解基本狀況，排除相關系統疾病。31病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發32臨床表現診斷50歲以上中老年患者長期高血壓病史活動中或情緒激動時起病發病突然，血壓常明顯升高局灶神經功能缺損癥狀（少數全面神經功能缺損），常伴有頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙頭顱CT或MRI顯示出血灶排除非血管性腦部病因33病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發34臨床表現鑒別診斷1、與腦梗死、腦栓塞、蛛網膜下腔出血鑒別：以下幾方面：發病年齡、起病時狀態、起病緩急、意識障礙、頭痛、嘔吐、血壓、腦膜刺激征、CT檢查。2、與引起昏迷的相關疾病鑒別：對發病突然，迅速昏迷，局灶體征不明顯的患者，應與引起昏迷的全身性疾病鑒別，如中毒（CO中毒、酒精中毒、鎮靜催眠藥中毒等）和某些系統性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性腦病、尿毒癥等）。仔細詢問病史，并進行相關的實驗室檢查，頭顱CT能除外腦出血。35病因發病機制臨床表現輔助檢查診斷鑒別診斷治療預防復發36臨床表現治療基本治療原則：脫水降顱壓，減輕腦水腫；調整血壓；防止繼續出血；減輕血腫造成的繼發性損害；促進神經功能恢復；防治并發癥。內科治療外科治療康復治療治療37臨床表現治療：內科治療1、一般治療（1）臥床休息，避免情緒激動及血壓升高（2）保持呼吸道通暢：歪頭、防止舌后墜、吸出口腔分泌物、必要時氣管切開（3）吸氧（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發病第2-3天即應鼻飼（5）對癥治療：煩躁不安可使用鎮靜劑、便秘可選用緩瀉劑（6）預防感染：加強口護、及時吸痰、保持呼吸道通暢，留置導尿時膀胱沖洗，昏迷者可酌情用抗生素預防感染（7）觀察病情：意識、瞳孔、血壓、呼吸等38臨床表現治療：內科治療2、脫水降顱壓，減輕腦水腫顱內壓（ICP）升高：血腫占位及周圍腦組織水腫，3-5天高峰，死亡主要原因。（1）床頭抬高法：抬高床頭約30°，增加頸靜脈回流，降低顱內壓（排除低血容量）（2）鎮痛、鎮靜（3）甘露醇（全速靜滴）為首選，利尿劑、甘油果糖和白蛋白也常用于加強脫水降顱壓，均需酌情個體化應用，監測心、腎、電解質。

ICP升高的ICH患者不應該給予類固醇激素治療（2015AHA/ASA自發性腦出血指南新增）39臨床表現治療：內科治療3、調控血壓（1）應綜合管理腦出血患者的血壓，分析血壓升高的原因，再根據血壓情況決定是否行降壓治療。（2）當急性腦出血患者收縮壓>220mmHg時，應積極使用靜脈降壓藥物降低血壓；對于收縮壓150-220mmHg的住院患者，如無急性降壓禁忌，快速降壓至140mmHg可能是安全的，并可改善預后。（3）在降壓治療期間應嚴密觀察血壓的變化，每隔5-15分鐘進行1次血壓監測。（4）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。40臨床表現治療：內科治療4、血糖管理無論既往是否有糖尿病，入院時的高血糖均預示ICH患者的死亡和轉歸不良風險增高。然而，低血糖可導致腦缺血性損傷及腦水腫，故也需及時就診。因此應監測血糖，控制血糖在正常范圍內。5、抗血管痙攣治療

合并蛛網膜下腔出血的患者可使用鈣離子通道拮抗劑（尼莫地平）。6、神經保護劑腦出血后是否應用尚存在爭議，有臨床報道顯示神經保護劑是安全、可耐受的，對臨床預后有改善作用（2015年腦卒中防治系列指導規范編審委員會提出。）41臨床表現治療：內科治療7、體溫管理治療ICH患者的發熱癥狀是合理的，一般控制體溫在正常范圍，尚無確切的證據支持低溫治療。8、并發癥防治肺部感染、上消化道出血、吞咽困難、水電解質紊亂、中樞性高熱、下肢深靜脈血栓形成、癇性發作、心臟損害等。42臨床表現治療：內科治療9、病因治療（1）口服抗凝藥相關腦出血：維生素K1對抗華法林（2）肝素相關腦出血：硫酸魚精蛋白（3）溶栓治療相關的腦出血：輸血小板和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物，以糾正rt-PA造成的系統性纖容狀態（4）抗血小板藥物相關腦出血：立即停藥10、止血藥物出血8小時內可適當應用止血藥物預防血腫擴大，一般不超過48小時。對于凝血功能正常的患者，一般不建議常規使用止血藥。43臨床表現治療：外科治療

主要目的是清除血腫，降低顱內壓，挽救生命，其次是盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的損傷，降低致殘率。

如情況允許，下列情況考慮手術：（1）基底節區：中量（殼核≥30ml，丘腦≥15ml）（2）小腦：出血量≥10ml或直徑≥3cm，或合并腦積水（3）腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需手術，宜內科（4）腦室出血：輕型可內科保守治療，重癥全腦室出血（腦室鑄型），需腦室穿刺引流加腰椎穿刺液治療44臨床表現治療：外科治療

2015年腦卒中防治系列指導規范編審委員會提出：基底節區出血手術指征：顳葉鉤回疝、CT、MRI等影像學顯示有明顯顱內壓升高的表現（中線結構移位超過5mm，同側側腦室受壓閉塞超過1/2，同側腦池、腦溝模糊或消失）；丘腦、腦葉出血均參照基底節區出血；小腦出血：血腫超過10ml，四腦室受壓或完全閉塞，有明顯占位效應及顱內高壓，腦疝，合并明顯梗阻性腦積水。腦干出血：手術指征等有待進一步研究和總結。45臨床表現治療：外科治療腦室出血（1）少量到中等量出血，患