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文檔簡介
1、霍亂主題知識宣教霍亂主題知識宣教 霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病(02或2號病)。發病急,傳播快,是亞洲、非洲和拉丁美洲大部分地區腹瀉的重要原因。屬國際檢疫傳染病。我國傳染病防治法中列為甲類。 腸毒素(enterotoxin)為主要致病因素,臨床特征為:劇烈吐瀉,嚴重脫水,肌肉痙攣,循環衰竭。霍亂主題知識宣教2 霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病(02或2號病)。發病 人類認識霍亂可追溯到100多年前,印度恒河三角洲是古典型霍亂的發源地。1817年至1923年的100多年間,發生了6次世界大流行。20世紀30年代以來,霍亂在歐、美得到有效控制,從而使霍亂幾乎成了亞洲、非洲和拉丁美洲部分
2、地區的地方性傳染病。1820年(清嘉慶25年)霍亂第一次世界大流行時傳入我國,從此百余年間歷次大流行都未能幸免,大小流行不下百次。霍亂主題知識宣教3 人類認識霍亂可追溯到100多年前,印度恒河三角洲是古典型霍1905年在埃及西奈半島的埃爾托檢疫站首次分離到溶血性霍亂弧菌,命名為埃爾托生物型。該型始發于印度尼西亞的蘇拉威西島,僅在局部發生過幾次小的流行,因此被認為是“局限、靜止的地方性腹瀉病”。霍亂主題知識宣教41905年在埃及西奈半島的埃爾托檢疫站首次分離到溶血性霍亂弧自1961年起,該型霍亂從印尼向鄰近國家和地區不斷擴散蔓延,幾年間席卷了西太平洋、南中國海及南亞次大陸的大部分國家和地區。 2
3、0世紀70年代以來擴散至西亞、非洲、歐洲和拉丁美洲,1991年秘魯發病15萬例,死亡1000余人。霍亂主題知識宣教5自1961年起,該型霍亂從印尼向鄰近國家和地區不斷擴散蔓延, 雖然1962年5月國際檢疫委員會已決定對本病實施嚴格的檢疫措施,仍未能制止其傳播和蔓延,前后波及五大洲100多個國家和地區,是有史以來時間最長、范圍最廣的一次,稱為第7次世界大流行。我國也被波及,造成多次流行,經積極防治,疫情大幅下降。但1993年有所回升,全國發病11000多例,死亡142例。霍亂主題知識宣教6 雖然1962年5月國際檢疫委員會已決定對本病實施嚴格的檢疫 1992年印度、孟加拉國發生霍亂流行,6個月后
4、報告病例10萬余人,死亡2000多人。經國際研究機構證實,本次流行是由霍亂弧菌非O1群的一個新的血清型-O139所引起。流行還在繼續,已波及泰國、巴基斯坦等國,英、美及我國邊境也發生了輸入性病例,其流行趨勢有取代埃爾托生物型的可能,有人稱之為“霍亂第8次世界大流行”。霍亂主題知識宣教7 1992年印度、孟加拉國發生霍亂流行,6個月后報告病例1【病原學】霍亂主題知識宣教8【病原學】霍亂主題知識宣教8 病原學 霍亂弧菌(vibrio cholerae)O1群分為古典生物型(classical biotype,CVC)和埃爾托生物型(El-Tor biotype,EVC),前者曾稱為“真性霍亂”,后
5、者稱為“副霍亂”,1962年5月第十五屆世界衛生大會決定一律稱為“霍亂”并同樣處理。霍亂主題知識宣教9 病原學 霍亂弧菌(vibrio cholerae)O霍亂主題知識宣教10霍亂主題知識宣教10 病原學 非O1群中O139 致病性較強,具有與O1 群相同的毒素基因,能引起流行性腹瀉,WHO確定該群與O1群引起的霍亂同樣對待。O139感染者多數是成人,顯示以前感染O1群并未產生交叉免疫保護作用。眾多學者對世界不同地區分離的霍亂弧菌O1群和O139進行分析,發現O139與EVC結果相似。進一步測定兩群的CT序列也基本一致,說明兩者在遺傳上密切相關。霍亂主題知識宣教11 病原學 非O1群中O139
6、 致病性較強,具有與O1 群相 病原學有人認為O139是EVC發生了O抗原基因重組所形成。Shan等從阿根廷分離出的1株與EVC有較大差異,提示O139 可能存在多個起源。霍亂主題知識宣教12 病原學有人認為O139是EVC發生了O抗原基因重組所形成。 病原學 霍亂弧菌屬弧菌科,革蘭染色陰性,短小稍彎曲,呈弧型或逗點狀。菌體兩端鈍圓,末端有一根鞭毛,長約菌體4-5倍,運動極為活躍。懸滴鏡檢呈穿梭狀運動,涂片染色見魚群樣排列。霍亂主題知識宣教13 病原學 霍亂弧菌屬弧菌科,革蘭染色陰性,短小稍彎曲,呈弧型病原學 霍亂弧菌有菌體(O)抗原和鞭毛(H)抗原,有群和型特異性抗原,是分群和分型的基礎之一
7、。O1 群又分A、B、C 菌體抗原成分,借此組合成不同血清型(亞型)。分群和分型與流行病學有關。2002年索馬里報告霍亂1191例,死亡63例。莫桑比克2028例,死亡17例。病原菌為小川型。布隆迪報告749例,死亡13例,剛果2636例,死亡67例。病原菌為EVC。霍亂主題知識宣教14病原學 霍亂弧菌有菌體(O)抗原和鞭毛(H)抗原,有群和型特病原學霍亂弧菌在外環境中存活力有限,埃爾托生物型強于古典生物型,在河水、塘水、井水、海水中可存活1-3周,當水中有藻類、甲殼類生物時存活期延長。在鮮魚、鮮肉和貝殼類食物上可存活1-2周,蔬菜、水果上可存活1周。存活時間隨被污染的程度、溫度、濕度、酸堿度
8、、含鹽量及有機物含量等不同而變化。霍亂弧菌對熱、干燥、日光、酸及一般消毒劑敏感,煮沸、暴曬、胃酸等均可將其殺滅。霍亂主題知識宣教15病原學霍亂弧菌在外環境中存活力有限,埃爾托生物型強于古典生物【流行病學】霍亂主題知識宣教16【流行病學】霍亂主題知識宣教16(一)傳染源 病人和帶菌者是主要傳染源,近年來已注意到水生動物作為傳染源的可能性。病人患病期間可連續排菌,一般5-7天,較重病人排菌量大,糞便含菌可達109/ml,時間長達2周。輕型病人和帶菌者不易發現,得不到及時隔離與治療,也起重要傳播作用。我國最長帶菌時間為426天,世界記錄是馬尼拉一位家庭主婦,帶菌時間長達10年。霍亂主題知識宣教17(
9、一)傳染源 病人和帶菌者是主要傳染源,近年來已注意到水生動(二)傳播途徑糞-口途徑,通過水、食物、生活接觸、蒼蠅等傳播。其中水的作用最為突出,原因有三:水極易受到污染;弧菌在水中存活時間較長;水洗食物造成食物污染。故霍亂常先發生于沿海港口、江河沿岸等水網地區,再沿交通線傳播,稱為“先沿海,后內地”,隨現代化的交通工具可發生“遠距離,跳躍式”傳播。霍亂主題知識宣教18(二)傳播途徑糞-口途徑,通過水、食物、生活接觸、蒼蠅等傳播 (三)人群易感性 普遍易感,無年齡、性別和種族差異。新疫區成人易感,老疫區兒童易感。由于胃酸對弧菌具有強大的殺滅作用,只有足夠量的弧菌進入人體才能引起發病,故感染后約75
10、%為隱性感染,25%為顯性感染,重癥僅占1%左右。病后或感染后,人體可產生抗菌抗體和抗毒抗體,獲得一定程度的免疫力。霍亂主題知識宣教19 (三)人群易感性 普遍易感,無年齡、性別和種族差異。新(四)流行特點霍亂主題知識宣教20(四)流行特點霍亂主題知識宣教20 1地方性 印度恒河三角洲一帶是古典型霍亂的地方性疫源地,被稱為“人類霍亂的故鄉”,印度尼西亞的蘇拉威西島是埃爾托型霍亂的地方性疫源地,0139起源于印度和孟加拉國。霍亂主題知識宣教21 1地方性 印度恒河三角洲一帶是古典型霍亂的地方性疫源地 2外來性地區間、國際間的頻繁交往,現代化交通工具的發展,可造成疾病的傳入。霍亂主題知識宣教22
11、2外來性地區間、國際間的頻繁交往,現代化交通工具的發展 3季節性 熱帶地區全年均可發病,我國以夏秋季為流行季節。最早4月,最遲12月,高峰7-9月,和一般腸道傳染病相似。霍亂主題知識宣教23 3季節性 熱帶地區全年均可發病,我國以夏秋季為流行季 4.周期性早期曾有3-5年1次的周期性流行,現已不復存在。霍亂主題知識宣教24 4.周期性早期曾有3-5年1次的周期性流行,現已不復存在 5.復雜性病原體的變化,血清型的轉換,流行方式的改變等。霍亂主題知識宣教25 5.復雜性病原體的變化,血清型的轉換,流行方【發病機制與病理解剖】霍亂主題知識宣教26【發病機制與病理解剖】霍亂主題知識宣教26 發病機制
12、 未被胃酸殺死的弧菌進入小腸,在堿性環境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿過粘液層,依靠毒素協同調節菌毛A(TCPA)和粘附因子的作用,粘附于粘膜上皮細胞并大量繁殖,產生外毒素性質的霍亂腸毒素-霍亂原(choleragen),引起腸液過度分泌。霍亂主題知識宣教27 發病機制 未被胃酸殺死的弧菌進入小腸 霍亂腸毒素 A B 細胞外 + = GM1= 細胞內 AC ATPcAMP霍亂主題知識宣教28 霍亂腸毒素 發病機制 cAMP為“第2信使”,不斷傳遞信息,使細胞持續分泌水和電解質,同時抑制對鈉的吸收,造成劇烈的水樣腹瀉。 霍亂的劇烈吐瀉造成等滲性脫水、電解質平衡紊亂及代謝性酸中毒,出現周圍循環衰竭,
13、心、腦、腎等重要臟器因缺血缺氧而功能障礙。霍亂主題知識宣教29 發病機制 cAMP為“第2信使”,不斷傳遞信息,使細胞 病理解剖主要是嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥,心、肝、脾等實質性臟器縮小。腸道粘膜炎癥,漿膜干粘,腔內充滿液體。腎臟因缺血往往腫大,死于尿毒癥者尤甚。霍亂主題知識宣教30 病理解剖主要是嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥,心、肝 【臨床表現】 潛伏期一般1-3天,多數不超過5天,最短數小時,最長7天。典型病人突然起病,少數病人發病前1-2天可有疲乏、頭昏、腹脹、腹鳴等前驅癥狀。典型病程可分三期:霍亂主題知識宣教31 【臨床表現】 潛伏期一般1-3天,多數不超過5天,最短數
14、小1瀉吐期 以劇烈腹瀉開始,一般無腹痛、無發熱、無里急后重。大便初含糞質,后為水樣便,可以是清水樣、黃水樣、洗肉水樣或米泔水樣,無糞臭。大便次數由幾次到幾十次,甚至排便失禁。排便量輕者幾千毫升,重者萬余毫升。約35%的患者腹瀉后繼之嘔吐,多呈噴射性,少有惡心。初為胃內容物,后為水樣,與大便性質相仿。O139所致者可見發熱、腹痛及菌血癥等。本期持續數小時至2天。霍亂主題知識宣教321瀉吐期 以劇烈腹瀉開始,一般無腹痛、無發熱、無里急后重。2.脫水虛脫期嚴重瀉吐造成水、電解質大量丟失,出現脫水、電解質紊亂及循環衰竭。病人極度口渴,煩躁不安,眼窩凹陷,聲音嘶啞,腹部下陷呈“舟狀”。皮膚濕冷,彈性消失
15、,指紋皺癟,酷似“洗衣工手”。此時脫水已達體重10%以上。堿性腸液丟失造成代謝性酸中毒,低鈉引起腓腸肌痙攣,低鉀導致全身肌張力減低,心律失常。血容量下降導致循環衰竭,病人極度無力,神志不清,血壓下降,腎供血不足出現少尿或無尿,甚至急性腎功能衰竭。此期一般數小時到3天。霍亂主題知識宣教332.脫水虛脫期嚴重瀉吐造成水、電解質大量丟失,出現脫水、電解霍亂主題知識宣教34霍亂主題知識宣教34霍亂主題知識宣教35霍亂主題知識宣教35霍亂主題知識宣教36霍亂主題知識宣教36霍亂主題知識宣教37霍亂主題知識宣教37霍亂主題知識宣教38霍亂主題知識宣教38 3.反應及恢復期 脫水糾正后,癥狀逐漸消失,尿量增
16、加,血壓回升。約1/3的病人出現發熱反應,體溫38左右,兒童多見。可能是循環改善后腸毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。霍亂主題知識宣教39 3.反應及恢復期 脫水糾正后,癥狀逐漸消失,尿量增加 4.臨床分型 根據病人脫水程度、便次、血壓、脈搏、尿量等分為輕、中、重三型,具體分型見教材。此外尚有一種罕見的特殊類型,稱“中毒性霍亂”或“干性霍亂”。起病急驟,不待瀉吐癥狀出現即迅速進入中毒性循環衰竭而死亡。霍亂主題知識宣教40 4.臨床分型 根據病人脫水程度、便次、血壓、脈【實驗室檢查】霍亂主題知識宣教41【實驗室檢查】霍亂主題知識宣教41(一)血液檢查 脫水使血液濃縮,血紅蛋白及紅細胞增高,白
17、細胞10109/L以上,分類中性粒細胞和大單核細胞增多。血鉀、鈉、氯化物正常或降低,碳酸氫根下降(15mmol/L)。霍亂主題知識宣教42(一)血液檢查 脫水使血液濃縮,血紅蛋白及紅細胞增高,白細胞(二)尿液檢查多呈酸性,尿比重增高(1.025),可見少許蛋白,紅、白細胞及管型。霍亂主題知識宣教43(二)尿液檢查多呈酸性,尿比重增高(1.025),可見少許(三)糞便檢查 霍亂主題知識宣教44(三)糞便檢查 霍亂主題知識宣教44 1.常規檢查可有粘液和少量紅、白細胞,一般無膿細胞。霍亂主題知識宣教45 1.常規檢查可有粘液和少量紅、白細胞,一般無膿細胞。 2直接檢查弧菌 又稱“懸滴鏡檢”,可見穿
18、梭運動的弧菌,加入特異性抗血清則被抑制。涂片染色發現“魚群狀”革蘭染色陰性弧菌。霍亂主題知識宣教46 2直接檢查弧菌 又稱“懸滴鏡檢”,可見穿梭運動的弧 3細菌培養 可鑒定菌群和型。細菌學檢查影響因素:間歇排菌,分布不均,采樣時間,檢測技術。霍亂主題知識宣教47 3細菌培養 可鑒定菌群和型。細菌學檢查影響因素: 4血清學檢查 病后5天可出現抗菌抗體,10-15天達高峰。抗毒抗體出現較晚,4周達高峰。血清凝集試驗1:100為陽性。雙份血清抗體滴度4倍以上升高有(追溯性)診斷意義。霍亂主題知識宣教48 4血清學檢查 病后5天可出現抗菌抗體,10-15天達高 5分子生物學檢查 DNA探針和PCR技術
19、。霍亂主題知識宣教49 5分子生物學檢查 DNA探針和PCR技術。霍亂主題 【并發癥】急性腎功能衰竭急性肺水腫低鉀綜合征霍亂主題知識宣教50 【并發癥】急性腎功能衰竭霍亂主題知識宣教50 【診 斷】 全國會議診斷標準:疫區內,瀉吐癥狀,便培養陽性,可以確診。疫區內,瀉吐癥狀,便培養陰性,亦可診斷。疫區內,輕度腹瀉,有密切接觸史,同樣處理。疫區內,輕度腹瀉,無密切接觸史,密切觀察。非疫區,典型癥狀,先按“疑似病例”處理。離開疫區不滿5天出現腹瀉癥狀者,亦按“疑似病例”處理。 確診需細菌學或血清學依據。霍亂主題知識宣教51 【診 斷】 全國會議診斷標準:霍亂主題知識宣教51【鑒別診斷】霍亂主題知識
20、宣教52【鑒別診斷】霍亂主題知識宣教52霍亂主題知識宣教培訓課件 2.急性細菌性痢疾發熱、腹痛、里急后重,膿血便。霍亂主題知識宣教54 2.急性細菌性痢疾發熱、腹痛、里急后重,膿血便。霍亂主 3大腸桿菌性腸炎 主要是產毒性和致病性大腸桿菌,還有侵襲性、出血性等。發熱、惡心嘔吐、腹痛劇烈,水樣便,次數較多,嚴重者可出現脫水,嬰幼兒易危及生命。霍亂主題知識宣教55 3大腸桿菌性腸炎 主要是產毒性和致病性大腸桿菌,還 4病毒性腸炎舊稱“秋季腹瀉”,常由輪狀病毒引起,多見于嬰幼兒。發熱及中毒癥狀輕,便次不多,腹痛較少,稀便或稀水便,部分患者可伴有上呼吸道感染癥狀。成人病后常有1-2周乏力,便中可查到輪
21、狀病毒及其抗體。霍亂主題知識宣教56 4病毒性腸炎舊稱“秋季腹瀉”,常由輪狀病毒引起,多見于【治 療】霍亂主題知識宣教57【治 療】霍亂主題知識宣教57(一)強制管理嚴格按甲類傳染病處理,及時隔離,上報疫情,徹底消毒。霍亂主題知識宣教58(一)強制管理嚴格按甲類傳染病處理,及時隔離,上報疫情,徹底(二)補液治療治療本病的關鍵。原則:先鹽后糖,先快后慢,糾酸補鈣,見尿補鉀。補什么?(等滲脫水)生理鹽水,541液,2:1液,3:2:1、4:3:2液。補多少?(丟失量)輕度,中度,重度。怎么補?口服(1:1.5) ,靜脈。霍亂主題知識宣教59(二)補液治療治療本病的關鍵。霍亂主題知識宣教59(三)抗菌藥物作為補液的輔
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