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文檔簡介

1、肺疾病的HRCT表現肺疾病的HRCT表現肺疾病的HRCT表現肺疾病的HRCT表現肺疾病的HRCT表現肺疾病的HRCT表現了解肺部 的基本解剖是發現異常征象的先決條件。肺部 的解剖學基礎是次級肺小葉。 可清晰顯示次級肺小葉和肺內間質的解剖結構。肺部可顯示多種異常征象(包括小葉間隔增厚、磨玻璃影、結節影等),其中某些征象是特征性表現。2了解肺部 的基本解剖是發現異常征象的先決條件。21.1 小葉間隔增厚 常見于淋巴管瘤病/淋巴管擴張和特發性肺含鐵血黃素沉著癥()。表現為網狀影,為小葉間結締組織或小葉內支氣管血管束異常增厚所致。小葉間隔增厚出現于次級肺小葉周圍,并勾勒出肺小葉的形狀,可為光滑增厚或結

2、節樣增厚,為間質水腫、出血、纖維化或細胞浸潤的表現。31.1 小葉間隔增厚 常見于淋巴管瘤病/淋巴管擴張和特發性肺1.2 磨玻璃樣陰影 為描述“肺野密度彌漫性或局限性增高,但其中仍可見血管紋理”的專用名詞。 該征象可見于:(1)肺腺泡和肺泡間隔增厚,因病變非常細微以致在圖像中表現為磨玻璃樣陰影(如肺纖維化);(2)肺泡內細胞浸潤(如淋巴瘤、慢性間質性肺炎);(3)肺泡腔不完全實變。41.2 磨玻璃樣陰影 為描述“肺野密度彌漫性或局限性增高,1. 3 結節 小葉中心結節為次級肺小葉中心毛細支氣管和腺泡管的少量浸潤(如高敏性肺炎);淋巴周圍結節為累及臟層胸膜、小葉間間隔和支氣管血管束的少量浸潤(如

3、結節病);散在結節為無明顯解剖相關性的少量浸潤,多見于血行播散性疾病(如粟粒性肺結核)。51. 3 結節 小葉中心結節為次級肺小葉中心毛細支氣管和腺泡1. 4 樹芽征 當小葉中心結節及毛細支氣管周圍炎癥(包括毛細支氣管內液體、細胞填充或黏膜增厚)并存時,在 上形成特征性“樹芽征”征象。實際上,該征象更常見于氣腔病變(如感染性毛細支氣管炎、毛細支氣管擴張癥和細支氣管內膜結核播散)。61. 4 樹芽征 當小葉中心結節及毛細支氣管周圍炎癥(包括1. 5 含氣囊腫 囊腫可因正常肺組織破壞或浸潤灶(結節)內發生囊性退行性變所致,可見于朗格罕細胞組織細胞增生癥()、脫屑性間質性肺炎()、淋巴細胞性間質性肺

4、炎()。71. 5 含氣囊腫 囊腫可因正常肺組織破壞或浸潤灶(結節1. 6 碎石征 次級肺小葉間間隔增厚,重疊于磨玻璃樣陰影就構成了“碎石征”。典型的碎石征見于兒童型肺泡蛋白沉著癥(),其中的磨玻璃樣陰影為低密度類蛋白樣物質填充肺泡腔所致。81. 6 碎石征 次級肺小葉間間隔增厚,重疊于磨玻璃樣陰影就1. 7 實變 實變為肺泡、腺泡和毛細支氣管內完全被滲出物、分泌物、出血、細胞或黏液填充。肺野密度增高,但支氣管不受累。91. 7 實變 實變為肺泡、腺泡和毛細支氣管內完全被滲出1. 8 結構破壞 肺結構破壞可因正常組織消失、纖維化和組織彈性改變所致,表現為肺野密度減低、囊變、血管支氣管和小葉間隔

5、偏移以及牽拉性支氣管擴張。101. 8 結構破壞 肺結構破壞可因正常組織消失、纖維化和組織1.9 蜂窩肺 由胸膜下厚壁氣囊構成,為呼吸性細支氣管擴張伴周圍組織纖維化、塌陷肺泡和血管所致。本征象為終末期表現。111.9 蜂窩肺 由胸膜下厚壁氣囊構成,為呼吸性細支氣管1.10 馬賽克征象 肺灌注是影響X 線密度的重要因素,血流減少在上表現為肺野密度減低。局限性密度減低被稱為馬賽克征象,為肺泡低氧引起局限性血流減少所致,可為肺毛細動脈反射性痙攣所代償。另外,小氣道病變也可引起馬賽克征象,典型者見于縮窄性毛細支氣管炎,此外囊性纖維化和慢性阻塞性肺疾病亦可出現該征象。121.10 馬賽克征象 肺灌注是影

6、響X 線密度的重要因素,高敏性肺炎(外源性過敏性肺泡炎) 可能是人體對特殊抗原的免疫反應。急性期和亞急性期的 表現為彌漫性磨玻璃樣陰影以及邊緣模糊的小葉中心結節。13高敏性肺炎(外源性過敏性肺泡炎) 可能是人體對特殊抗原的免廣泛磨玻璃樣陰影內見多發的小葉中心結節、肺泡結節。14廣泛磨玻璃樣陰影內見多發的小葉中心結節、肺泡結節。14特發性間質性肺炎 廣泛磨玻璃樣陰影是間質性肺炎的顯著特征,代表彌漫性小葉內炎癥和(或)纖維化。15特發性間質性肺炎 廣泛磨玻璃樣陰影是間質性肺炎的顯著特征,雙側中下肺的外圍部磨玻璃樣改變,并可見廣泛的網狀陰影、牽拉性支氣管擴張及蜂窩影16雙側中下肺的外圍部磨玻璃樣改變

7、,并可見廣泛的網狀陰影、牽拉性特發性肺間質纖維化顯示雙肺中下葉細網格狀影17特發性肺間質纖維化顯示雙肺中下葉細網格狀影17結締組織病 常累及肺組織,出現肺間質改變。類風濕性關節炎 胸部 可見磨玻璃樣陰影、胸膜下微結節、線狀陰影或蜂窩肺表現。18結締組織病 常累及肺組織,出現肺間質改變。181919干燥綜合征 常會累及中下肺的肺葉中心及外圍,但仍以外圍部為主,同時伴明顯的間質纖維化及輕度牽拉性支氣管擴張。20干燥綜合征 常會累及中下肺的肺葉中心及外圍,但仍以外圍部為雙側中下肺的外圍部明顯的間質纖維化及輕度牽拉性支氣管擴張21雙側中下肺的外圍部明顯的間質纖維化及輕度牽拉性支氣管擴張21結節病 顯示

8、為間質性網結影,分布于中軸支氣管血管束、小葉核心和周圍間質,肺血管影模糊或不規則。22結節病 顯示為間質性網結影,分布于中軸支氣管血管束、小肺出血大咯血后1 天,右肺中央區磨玻璃影,中心密度稍高,不伴有間質增厚及纖維化。23肺出血大咯血后1 天,右肺中央區磨玻璃影,中心密度稍高,不伴出血性肺轉移瘤中等程度咯血后2 天 右肺中外圍部散在分布的結節、腫塊邊緣模糊, 結節或腫塊周圍分布較明顯的磨玻璃改變, 并呈多葉多段分布24出血性肺轉移瘤中等程度咯血后2 天 右肺中外圍部散在分布的結細支氣管肺泡癌雙肺散在分布粟粒性結節( 短黑箭頭) 、小葉中心結節( 長黑箭頭) 及腺泡結節( 短白箭頭) ,結節邊

9、緣模糊,且雙下肺支氣管血管束輕度增粗( 長白箭頭)25細支氣管肺泡癌雙肺散在分布粟粒性結節( 短黑箭頭) 、小葉中肺水腫為雙肺磨玻璃改變,密度從前至后逐漸增高,雙側肺靜脈直徑增粗( 黑箭頭) , 雙側胸腔少量積液( 白箭頭)26肺水腫為雙肺磨玻璃改變,密度從前至后逐漸增高,雙側肺靜脈白塞氏綜合征雙肺彌漫分布的低密度影( 短白箭頭) 及磨玻璃改變( 長白箭頭) 的鑲嵌, 形成馬賽克樣改變27白塞氏綜合征雙肺彌漫分布的低密度影( 短白箭頭) 及磨玻璃改慢性阻塞性肺病顯示空氣潴留征,表現為馬賽克樣改變28慢性阻塞性肺病顯示空氣潴留征,表現為馬賽克樣改變28小葉中心性肺氣腫肺內散在分布的無壁含氣囊腔,

10、囊內可見小葉核心影,囊間可見正常肺組織。29小葉中心性肺氣腫肺內散在分布的無壁含氣囊腔,囊內可見小葉核心腎移植后巨細胞病毒性肺炎中外圍部分布磨玻璃樣改變, 同時其周圍間質增厚及纖維化( 白箭頭) , 內見沿小葉中心分布的樹芽征 ( 黑箭頭)30腎移植后巨細胞病毒性肺炎中外圍部分布磨玻璃樣改變, 同時支氣管肺發育不良 發生于因呼吸窘迫綜合征而接受機械通氣和高濃度氧氣吸入治療的早產兒,為慢性肺部疾病之一,組織病理學表現為肺泡發育低下。 的常見征象包括氣體滯留、馬賽克征象,網狀陰影。31支氣管肺發育不良 發生于因呼吸窘迫綜合征而接受機械通氣和3232肺泡蛋白沉著癥( ) 是一種常染色體隱性遺傳疾病,

11、因表面蛋白A、B 和C 缺乏所致。發生于足月兒,臨床和放射學表現類似透明膜病。蛋白性物質充滿氣腔造成磨玻璃樣改變,合并小葉間間隔增厚,在 上呈現較具特征性的“碎石征”。33肺泡蛋白沉著癥( ) 是一種常染色體隱性遺傳疾病,因表雙肺地圖樣分布的大片狀碎石路樣陰影。34雙肺地圖樣分布的大片狀碎石路樣陰影。34朗格漢斯細胞組織細胞增生癥 ( )約40多系統型患兒出現肺部受累。 掃描可見結節和大小不同的多發薄壁囊變(通常 1 )。35朗格漢斯細胞組織細胞增生癥 ( )約40多系統型患兒出現肺3636特發性肺含鐵血黃素沉著癥() 為一種少見疾病,以反復肺出血引起咳血為特點。兒童型常于3 歲前發病。在 上,急性肺出血往往表現為片狀磨玻璃樣陰影或實變。37特發性肺含鐵血黃素沉著癥() 為一種少見疾病,以反復肺出血引3838縮窄性毛細支氣管炎(閉塞性毛細支氣管炎,) 為毛細支氣管炎癥伴由纖維肉芽組織或滲出物造成的毛細支氣管阻塞。本病可因吸入刺激性氣體或異物,肺炎(特別是支原體肺炎和腺病毒肺炎)、肺和骨髓移植而發病。 的主要特點為支氣管壁增厚、支氣管擴張和馬賽克征象。39縮窄性毛細支氣管炎(閉塞性毛細支氣管炎,) 為毛細支氣管炎癥4040先天性淋巴管擴張癥和彌漫性肺淋巴管瘤病 極為罕見,均為淋巴管異常增殖和擴張所致。 顯示為光滑網狀影、支氣管血管束增厚、片狀磨玻璃樣陰影、

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