1、外傷性腦梗死1.2腦血液流變學異常重型腦外傷后腦血流灌注先下降后恢復正常或代償性升高，血液流變學呈高凝或低凝狀態，二者發生的早晚及持續時間、表現程度因人、因傷情而異6。任何類型組織創傷均可導致血管內紅細胞聚集，加之自由基產生增加，導致血小板聚集和血管收縮，使紅細胞變形才能降低，這些因素均可進步血液粘度。此外，腦血管受損后部分血管收縮以及腦外傷引起腦水腫致顱內壓增高均可使血流量減少、血流緩慢以及紅細胞沉積，使部分血液粘滯度增高；血管損傷釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉變為凝血酶，使血漿內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，導致腦梗死7。近年來研究發現顱腦損傷病人的凝血功

2、能改變累及的腦部構造依次為：腦皮質、下丘腦、腦白質、腦干與小腦。1.3外傷后自由基反響外傷后腦血管痙攣、高顱壓均可引起病灶及周圍組織發生過氧化反響，這一惡性鏈式反響產生大量過氧化脂質(LP)，同時使抑制過氧化反響的超氧化物歧化酶(SD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成部分梗死灶。han應用過度表達uZn-SD突變轉基因小鼠與正常小鼠進展比較，在冷創傷中，前者腦梗死和腦水腫的發生率低52%，說明自由基及超氧化物歧化酶在外傷性腦梗死的發病機理中起著重要作用。1.4神經遞質的影響急性重型顱腦損傷后，由于顱內血腫形成，顱內壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質系統興奮性增加，使血漿兒茶酚

3、胺程度增高。開顱血腫去除減壓術后，顱內壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺程度進一步升高，致全身血管收縮，同時腦血管亦發生收縮，可發生腦梗死。2危險因素2.1低血壓休克在傷后顱內壓較高情況下，低血壓休克直接導致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，是引起PTI的危險因素。2.2低鈉血癥是重型顱腦損傷昏迷患者常見主要并發癥之一，也是發生PTI的危險因素。其神經內分泌病理學根底可能是腎素-血管緊張素-醛固酮、抗利尿激素和利鈉因子如心鈉肽、腦鈉肽、內源性類洋地黃物質等這兩個互相拮抗、互相協調的系統間正常關系被破壞所致，有效血循環缺乏，加劇腦水腫，減少腦灌注，增加了PTI

4、發生的危險。3病理外傷性腦梗死從病理機制上亦分為兩種類型。一種是以微循環障礙為主的腦梗死，發病時間多在1周內，梗死范圍小，呈局灶性，常位于中線附近的腦白質或基底核區，為動脈深穿支供血區梗死，腦血管造影不易發現，另一種是以主要供血動脈血栓形成的皮質性梗死，T及RI檢查梗死范圍較大，中線構造移位明顯，腦血管造影可發現閉塞部位，多為頸內動脈及其分支主干梗死，發病時間與創傷機制和程度以及治療過程有關。4臨床特點PTI患者可出現偏癱、失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發作等神經系統的病癥和體征，嚴重者出現不同程度的持續意識障礙、瞳孔散大、腦疝形成。大部分患者于外傷后2448h出現遲發性神經系統病癥和體征

5、，最長延遲至第16天出現。外傷性腦梗死從發生時間上分為兩種類型，顱腦外傷后1周內出現的腦梗死，多與創傷機制和程度有關，稱之為外傷后急性腦梗死。1周后由于傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，稱之為外傷后遲發性腦梗死。5診斷由于外傷性腦梗死的病癥大多出如今傷后24h或更長時間，早期T表現常為陰性，當出現梗死病癥時，應及時復查T，必要時做RI檢查。兒童期外傷性腦梗死好發于一側基底核區，多為單發腔隙性梗死，病灶呈圓形或卵圓形低密度區，直徑多在10以內，邊界清楚。成人梗死主要發生于同側蛛網膜下腔出血(SAH)、腦挫裂傷或顱內血腫的患者，SAH的主要部位同外傷性腦梗死發生的部位相一致或有明顯的相鄰關系，出

6、血量多的SAH患者，腦梗死的發生率較出血量少的患者要高。原有動脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的病人，在嚴重顱腦外傷時，易出現大面積梗死。外傷性腦梗死在診斷上應與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。6治療PTI治療包括手術治療及非手術治療。手術適應證：顱內血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高病癥明顯甚至腦疝形成者。手術方式：顳淺動脈和大腦中動脈吻合術、顱外-顱內動脈架橋吻合術、頸動脈內膜摘除術、經皮血管內成形術、血腫去除及去骨瓣減壓術，但有一定的創傷和并發癥。局灶狀梗死以內科治療為主，可采用以下綜合治療：(1)血液稀釋療法：針對外傷后的血液高凝狀態，在梗死早期

7、給予適量甘露醇，也可應用低分子右旋糖酐、丹參等。(2)減少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮質激素、尼莫地平等有減少氧自由基生成及去除氧自由基的作用，應早期應用。尼莫地平、西比靈等還能通過阻滯a2+通道，減少a2+在細胞內聚集，減輕損害；同時，上述藥物還能抗腦血管痙攣，擴張腦血管，改善梗死區供血。(3)高壓氧治療：高壓氧可以進步血氧含量與氧張力，刺激病灶區域內毛細血管新生，促進側支循環建立，有利于改善部分缺氧狀態，使瀕死的腦細胞重新恢復正常功能。(4)胰島素強化治療：PTI多伴有高血糖，并嚴重影響患者的預后，采用胰島素強化治療使血糖控制在46l/L，可明顯改善其預后，這已被廣泛承受8。(5)甲潑尼松龍治療：研究證明，甲潑尼松龍可極大地抑制了脂質過氧化反響，使外傷性梗死的發生率顯著減少。主張早期短程大劑量應用，對遲發性梗死不提倡。(6)其他治療：神經營養藥、理療、亞低溫腦保護、早期過度通氣、巴比妥昏迷治療、外源性雌激素。對外傷性腦梗死病人采用溶栓治療也可獲得良好效果。治療時機宜在發病后36h內。外傷后的急性腦梗死患者，在除外顱內出血時，6h內行溶栓治療。外傷后的