1、補腎壯骨方治療絕經后骨質疏松癥【摘要】目的觀察補腎壯骨方治療絕經后骨質疏松癥(pp)的療效,并討論其作用機制。方法選取120例pp患者,隨機分為兩組,治療組給予補腎壯骨方口服,對照組給予口服固邦10g/d,6個月為1個療程。治療前后進展病癥評分,觀測骨密度(bd)、雌二醇(e2)、白細胞介素6(il-6)、腫瘤細胞壞死因子-a(tnf-a)。結果治療6個月后,治療組臨床總有效率85.00%,明顯優于對照組80.00%(p0.05),bd、e2明顯增加(p0.05),il-6、tnf-a明顯降低(p0.05)。結論補腎健骨方能改善臨床病癥,增加雌激素程度,進步骨密度,促進骨形成,對pp具有較好的

2、治療作用。【關鍵詞】補腎健骨方;絕經后骨質疏松癥;臨床研究keyrdsbushenjiangupresriptin;pstenpausalsteprsis;linialresearh絕經后骨質疏松癥(pp)是指絕經后婦女由于體內卵巢功能低下,雌激素程度低落,骨偶聯過程失調,破骨細胞的骨吸收大于成骨細胞的骨形成作用所導致的骨量減少,骨脆性增加,進而易于發生骨折的代謝性骨疾病1。其發病率約為30%50%,嚴重威脅絕經后婦女的安康。雌激素程度降低是絕經后骨質疏松發病的首要原因，本文旨在觀察補腎健骨方對pp的雌激素程度、腎虛病癥積分、骨密度及細胞因子的影響。1臨床資料1.1一般資料所有pp患者均為絕經

3、1年以上的婦女,而且均承受股骨近端密度(bneineraldensity,bd)測量,符合世界衛生組織制定的診斷標準。2021年1-6月pp患者共120例,隨機分治療組和對照組。治療組60例,年齡4674歲;絕經時間327年,平均(14.53.6)年,其中11例發生過骨折。對照組60例,年齡5172歲,絕經時間425年,平均(15.13.9)年,其中10例發生過骨折。各組在年齡、病程及骨折發生情況上差異均無顯著性(p0.05),所有入選病例均有明顯腰背痛且6個月內未用過治療骨質疏松的藥物。同時排除慢性肝腎疾并甲狀腺、甲狀旁腺疾并應用糖皮質激素、性激素以及抗癲癇藥物等因素。1.2中醫診斷標準參考

4、?中藥新藥治療骨質疏松臨床研究指導原那么?2、?中醫診斷學?3。必備癥為腰背疼痛或四肢骨痛,次癥為腰膝酸軟無力、肢體麻木、形寒肢冷。1.3治療及觀察方法部分保存于-80低溫冰箱待測。檢測方法為雙抗體夾心酶聯免疫法(elisa)檢測,試驗盒購自深圳晶美生物工程。檢測儀器采用alisai全自動酶標儀比色測定,波長450in讀數,操作嚴格按照試劑盒要求操作。2治療結果2.1療效標準顯效:胸腰背疼痛根本消失,功能活動正常;有效:胸腰背疼痛減輕,功能活動根本正常;無效:胸腰背疼痛未見減輕,功能活動未見改善。2.2療效觀察兩組患者治療后療效比較結果見表1。表1兩組患者治療后臨床療效比較由表1可見,兩組患者

5、治療后療效比較差異有顯著性(p0.05)。兩組患者治療前后腎虛病癥積分、雌二醇(e2)、腰椎正側位骨值、il-6、tnf-a比較,結果見表2。表2兩組患者治療前后腎虛證病癥積分、雌二醇(e2)、腰椎正側位骨密度值、il-6、tnf-a比較注:本組患者治療前后比較,*p0.05;兩組患者治療后組間比較,p0.053討論圍絕經期綜合征是中年婦女高發病率，廣東地區圍絕經期綜合征的發病率調查顯示為68.1%4，絕經后骨質疏松癥為進展性、退行病變,隨著病情的變化可嚴重影響患者的身心安康和生活質量。il-6和tnf-a都是機體免疫系統調節骨代謝的主要蛋白質因子之一,il-6對成骨和破骨細胞的分化、成熟起著

6、重要作用,而il-6能更多地活化破骨細胞。當雌激素充足時,作用支配因子,降低了細胞因子的產生,維持正常的骨形成;而當雌激素下降時,其調控作用消失,不僅使骨髓中tnf-a、il-6等細胞因子的分泌增加,而且破壞了各細胞因子間的協同作用,促使成骨細胞產生的比例失調,骨形成和骨吸收失調,骨形成和骨吸收失衡,最終導致骨吸收增加,引起絕經后骨質疏松的發生。中醫無骨質疏松癥的病名,根據其病癥可歸屬于“骨痿、“骨痹、“骨折范疇。?素問痿論?中說“腎主身之骨髓脊不舉,骨枯而髓減,發為骨痿。說明了骨痿與腎的關系。?濟生方?云:“夫腎者虛那么生寒,寒那么腰背徹痛,不能俯仰骨節煩疼。婦女絕經后腎中精氣虧虛,致五臟皆

7、衰,筋骨惰,形體疲軟。本病病位在腎、在骨，病性屬虛，腎精虧虛，骨髓化生乏源，致髓枯骨脆，筋骨不堅是導致絕經后骨質疏松的主要病機。治療上著重補腎，補腎壯骨方巴戟天、仙茅、淫羊藿補腎陽為君藥，杜仲、骨碎補補腎壯骨，以助君藥補腎益氣，治其本，鹿角膠補腎生髓為佐藥，當歸、黃芪、丹參、牛膝、徐長卿為使藥，有養血補血、通絡止痛之功，諸藥合用,藥性平和,且屬非雌激素療法,患者容易承受。有研究說明補腎中藥可能起到類似選擇性er調節劑的作用，通過對不同組織er亞型的調節，發揮延緩衰老的作用，同時防止雌激素對子宮的不良反響5。造骨微環境中白細胞介素6(il-6),主要由骨髓干細胞、成骨細胞(b)和破骨細胞()產生

8、,通過上的il-6受體,作用于形成的早期階段,直接刺激骨吸收。當骨髓微環境受到雌激素缺乏等信號刺激時,il-6與其他骨吸收因子及受體協同,具有促進骨吸收作用。目前公認的雌激素防治pp的作用機制也是抑制il-6的產生。本研究結果顯示,pp患者的血清il-6及tnf-a程度治療后其值明顯下降(p0.05),其治療可能機制是直接調節全身激素的分泌,抑制il-6及tnf-a的產生,增加il-6抗體的數目,從而使骨吸收減少。固幫(阿侖膦酸鈉)治療骨質疏松的機制主要是作用細胞，它能特異性聚集在破骨細胞外表，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，并通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成6。根據臨床觀察，補腎壯骨方與阿侖膦酸鈉在臨床療效、進步骨密度程度上比較差異無顯著性，但能顯著進步雌二醇程度,改善腎虛病癥積分。本研究通過比較分析補腎中藥治療前后患者的骨密度、雌二醇、細胞因子及腎虛證病癥積分的變化，認為補腎中藥具有調節性腺軸，改善神經內分泌的功能，進步體內雌激素程度，激發成骨細胞，促進骨形成的作用，同時驗證了“腎主骨具有一定的科學根據。補腎益壯骨方較阿侖膦酸鈉治療婦女更年期