1、70歲以上老年高血壓患者動態脈壓及晝夜血壓節律與靶器官損害的關70歲以上老年高血壓患者動態脈壓及晝夜血壓節律與靶器官損害的關系【關鍵詞】血壓監測;高血壓;靶器官損害;脈壓;晝夜節律【摘要】目的討論老年原發性高血壓患者24小時平均收縮壓、舒張壓、動態脈壓、晝夜血壓節律與靶器官損害的關系。方法(1)對684例觀察對象進展24小時動態血壓監測，其中血壓正常組312例，單純血壓升高的原發性高血壓患者為原發性高血壓組145例，原發性高血壓伴靶器官損害組227例，比照分析24小時動態脈壓監測各指標。(2)根據動態血壓監測的高血壓患者的晝夜節律，根據夜間血壓下降率將其分為兩組，夜間下降率小于10%為非杓型組

2、，大于或等于10%為杓型組。結果(1)伴靶器官損害組白晝舒張壓、夜間舒張壓低于原發性高血壓組(p0.01);(2)隨高血壓患者病變程度的加重，脈壓也隨之增大(p0.01)，依次為伴靶器官損害組、原發性高血壓組和血壓正常組;(3)靶器官損害組大多為非杓型血壓節律，與原發性高血壓組比擬差異顯著(p0.01)。結論(1)動態脈壓的變化可以反映高血壓患者病變程度，舒張壓低及動態脈壓增大是原發性高血壓伴靶器官損害患者動態脈壓變化特點之一。(2)非杓型血壓節律的老年高血壓患者較杓型血壓節律者的靶器官損害更明顯。【關鍵詞】血壓監測;高血壓;靶器官損害;脈壓;晝夜節律keyrdsbldpressurenitr

3、inghypertensintargetrgansdaagespulsepressureiradianrhyth脈壓是收縮壓與舒張壓之差，收縮壓升高或(和)舒張壓降低均可導致脈壓增大。近10年來，國外的流行病學及臨床研究顯示，隨著脈壓增大，夜間血壓持續升高，冠心病與腦卒中的危險性也隨之上升，脈壓及晝夜血壓節律能更可靠預測心腦血管事件的發生1-2。本文通過對血壓正常者、單純性原發性高血壓和原發性高血壓伴靶器官損害患者的動態血壓進展分析，分析高血壓患者的晝夜節律變化，討論原發性高血壓患者動態脈壓及晝夜血壓節律與靶器官損害的關系。1對象與方法1.1對象2021年4月至2021年4月我院高診室及干部病

4、房住院患者684例，均為男性，年齡7692歲。其中單純高血壓患者(原發性高血壓組)145例，平均80.63.4歲;原發性高血壓伴靶器官損害患者(伴靶器官損害組)227例，平均81.24.3歲。其中伴左心室肥大89例，心肌梗死57例，腦梗死49例，腎臟損害32例;血壓正常組312例，平均79.63.7歲。經詢問病史及進展相關檢查，除外繼發性高血壓、糖尿并甲狀腺功能亢進及其他影響脈壓的疾病，如重度貧血、主動脈瓣關閉不全、先天性心臟病等。高血壓診斷標準：根據1999年世界衛生組織與國際高血壓學會發表的高血壓指南中的高血壓診斷標準，即不同時間3次測得血壓為收縮壓140hg和(或)舒張壓90hg。靶器官

5、受損指標：證明1個或1個以上靶器官受損，如左心室肥大、心肌梗死、腦梗死和腎臟損害等。1.2方法24小時動態血壓監測采用匈牙利edibase1.34abp-04型無創便攜式動態血壓監測儀。所有受試者均于晨8：00佩帶24小時動態血壓監測檢測儀，連續監測24小時。均在左上臂佩帶無創血壓測量袖帶，設定全程自動充氣，測壓間隔為30分鐘，24小時共獲得血壓讀數4850次，有效血壓監測次數大于應測血壓次數的90%以上者入眩有效血壓讀數的標準3：收縮壓70260hg，舒張壓40150hg，脈壓20150hg。允許受試者在血壓測量時安靜平臥或靜止立位或坐位，受試時上臂放松，并詳細記錄當日生活情況。24小時動態

6、血壓監測的參數分析：設定日間時段(早06：00晚21：59)、夜間時段(晚22：00早05：59)，由計算機自動分析統計。詳細內容包括：(1)24小時、日間、夜間的平均收縮壓與舒張壓;(2)24小時、白晝、夜間的平均脈壓。血壓晝夜節律采用夜間血壓下降率表示，即(日間平均值-夜間平均值)/日間平均值，10%為非杓型，10%為杓型。1.3統計學方法數據采用spss11.0軟件進展處理，兩組間比擬采用t檢驗，多組間比擬采用方差分析(f檢驗)，p0.05為差異有統計學意義。2結果2.13組24小時動態血壓監測結果2.2靶器官損害與脈壓的關系本組中無靶器官損害的145例，伴靶器官損害的227例，兩組患者

7、24h平均脈壓分別為(49.58.6)、(57.99.2)hg、日間平均脈壓分別為(50.29.1)、(59.99.6)hg、夜間平均脈壓分別為(46.58.3)、(57.09.3)hg比擬，差異有統計學意義(均為p0.01)。2.3靶器官損害與血壓晝夜節律的關系本組觀察的372例高血壓患者，杓型血壓節律的148例，非杓型血壓節律的224例。原發性高血壓組145例中杓型血壓節律的89例，非杓型血壓節律的56例，而靶器官損害組227例中杓型血壓節律的59例，非杓型血壓節律的168例，兩組有顯著性差異(p0.01)。3討論在老年高血壓患者中，單純收縮期高血壓患病率占老年高血壓的86.6%，單純收縮

8、期高血壓患病率隨年齡的增長而明顯增加，其發病機制在于大動脈的順應性和彈性減退3。同時，隨著年齡的增長，晝夜血壓的波動幅度變小，晝夜節律減弱甚至消失，部分有明顯動脈粥樣硬化的老年人的夜間血壓持續升高4。本研究結果說明，原發性高血壓組患者收縮壓和舒張壓均高于血壓正常組，其脈壓也較血壓正常組大;伴靶器官損害的高血壓患者收縮壓增高但程度低于原發性高血壓患者，而脈壓增大程度卻高于原發性高血壓患者，其脈壓程度大多在50hg以上。主要是伴靶器官損害組24小時收縮壓、日間收縮壓、夜間收縮壓高于血壓正常組，但24小時舒張壓、日間舒張壓、低于血壓正常組及原發性高血壓組，夜間舒張壓與血壓正常組無差異，但低于原發性高

9、血壓組，這種收縮壓增高、舒張壓不增高的別離變化導致脈壓顯著增大。在本組中，還有一些靶器官損害患者，雖然血壓程度尚在正常范圍，而脈壓增大，主要是舒張壓程度相對較低所致。靶器官損害患者的這種血壓變化，可能與其大血管的順應性、外周阻力等因素改變有關。收縮壓主要反映大血管順應性，舒張壓那么受大血管順應性及外周血管阻力的影響，大血管硬化及僵硬度增加，順應性降低，可導致收縮壓增高，舒張壓下降，因此脈壓增大。高血壓患者隨病程延長、年齡增大及病變程度加重，其中央大血管的硬化及僵硬程度也增大，順應性明顯下降，導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大;而外周血管的硬化和順應性下降，導致舒張期的外周阻力降低，那么舒張壓

10、可更加下降，脈壓進一步增大。所以，脈壓隨大動脈硬化程度和外周阻力的下降而增加。脈壓增大加重心臟、大血管、腎臟等靶器官損害的機制，可能是增大的脈壓增加了動脈的牽拉，血管壁所受壓力增大，管壁彈性成分易疲勞和斷裂，加重內膜的損害和大動脈粥樣硬化的程度6，舒張壓的降低導致重要臟器的血流灌注減少，加重靶器官的損害;而隨著大動脈粥樣硬化程度的加重，脈壓進一步增大，又促進大動脈粥樣硬化進程。由此推測，脈壓增大不僅是高血壓致動脈硬化的結果，同時也是促進血管硬化及靶器官損害的因素之一，這與近年來國內外的研究結果是一致的79。研究說明高血壓患者24小時平均血壓值及血壓負荷值的增高與靶器官損害有關，且隨著數值的增高

11、，器官損害的危害性加大。一些作者認為夜間血壓更重要，因為高血壓病人夜間血壓下降率減少或無下降對靶器官損害更大，心血管事件更頻繁10。本研究說明，靶器官損害組大多為非杓型血壓節律，與原發性高血壓組比擬差異顯著(p0.01)。因此，夜間血壓下降率作為臨床上老年高血壓患者靶器官受損狀況評估的一項指標，對預防和減低心血管病的發生率和病死率有重要的臨床意義。【參考文獻】1alderanh.anedelfrisk:ipliatinfinreasingpulsepressureandsystlibldpressurenardivasulardiseasej.hypertens,1999,17(supp15)

12、:s25-s28.2danskij,davisbr,pfeffera,etal.islateddiastlihypertensinprgnstiinfratinprvidedbypulsepressurej.hypertensin,1999,34:375-380.3黃震華.單純性收縮期高血壓及其治療j.中國綜合臨床，1998，14(2)：102.5rurke,frhlihed.pulsepressure:isthisaliniallyusefulriskfatr?j.hypertensin,1999:34:372-374.6白麗，竺清渝，沈潞華.老年原發性高血壓患者動態脈壓與靶器官損害的相關性研究j.中國循環雜志，2022，(3)：169-171.7翟麗華，董少紅，李光展，等.老年高血壓動態脈壓與心血管重塑的相關性研究j.實用老年醫學，2101，(15)：78-80.8ihseld,jaesn,ihael,elal.ardivasularriskassessentusingpulsepressureinthefirstnatinalhealthandnutritinexainatinsurveyj.hypertensin,2001,