1、全麻術后負壓性肺水腫全麻術后負壓性肺水腫病例分享負壓性肺水腫課件病例分享患兒，男，3歲11個月，14KG，以反復發熱、咽痛、鼻阻、張口呼吸、打鼾半年+，于2016年10月18日入院，入院診斷為“慢性扁桃體炎，腺樣體肥大”。患者一般情況尚可 ASA分級？專科情況：患兒雙側扁桃體II度肥大術前胸片：雙側肺紋理稍粗血、電解質、肝腎均無異常。病例分享患兒，男，3歲11個月，14KG，以反復發熱、咽痛、專科情況扁桃體分級臨床表現1.耳部癥狀：由于扁桃體肥大及鼻咽部炎性分泌物積聚，使咽鼓管咽口受阻，可并發非化膿性或化膿性中耳炎，導致聽力減退和耳鳴、耳悶。2.鼻部癥狀：扁桃體肥大常并發鼻炎、鼻竇炎。患兒有鼻

2、塞、流涕、張口呼吸、流涎、講話時帶閉塞性鼻音、睡眠打鼾等癥狀。3.呼吸道感染癥狀：由于炎癥不行，分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起咽喉、氣管及支氣管炎，故病人可出現咽部不適、聲音改變、咳嗽吐痰、氣喘、低熱等癥狀。4.“腺樣體面容”： 由于長期張口呼吸，影響孩子面骨發育，上頜骨狹長，硬腭高拱變窄。牙齒外突，牙列不整，咬不良，下頜下垂，唇厚，上唇上翹，下唇懸掛，外眥下拉，鼻唇溝淺平。加有精神萎靡，面部表情呆板、愚鈍，即成所謂“腺樣體面容”。專科情況扁桃體分級麻醉經過11月14日在插管全麻下行雙側扁桃體、腺樣體切除術。入室前患兒不合作，哭鬧，給予咪達唑侖1MG靜注，安靜后入室。靜脈給予長托寧0.2mg、地

3、米5mg氧流量8L/min靜脈給予咪達1mg、地佐辛2mg、順阿3mg、丙泊酚40mg、芬太尼50ug、右美8g誘導插管。進修醫生一手托面罩一手捏皮囊氣道阻力太大控制呼吸無法完成，改雙手托面罩效果仍然不佳，上級醫生雙手托面罩稍有好轉。插管順利、雙肺呼吸音清、對稱。麻醉經過11月14日在插管全麻下行雙側扁桃體、腺樣體切除術。麻醉維持術中3%七氟烷維持麻醉術中生命體征平穩，血氧99%，心率110120手術順利，手術時間約1小時，術中輸液150ml。術畢前10分鐘停七氟烷吸入麻醉維持術中3%七氟烷維持麻醉術畢撥管術畢自主呼吸恢復，新阿合劑1/3量靜注，自主呼吸為25次/分、呼末二氧化碳為52，潮氣量

4、7080ml，患兒未醒，帶管送PACU接呼吸機自主呼吸模式。PACU：血氧維持在99%，呼吸勻稱，潮氣量大于100ml。術后兩小時患兒未醒，呼吸勻稱有力，停止吸氧5min 血氧為95%，計劃撥除氣管導管。撥管后血氧降至45%，托面罩給氧，血氧85%。出現三凹征，呼吸費力，胸廓起伏明顯。術畢撥管術畢自主呼吸恢復，新阿合劑1/3量靜注，自主呼吸為2處理托面罩輔助通氣，血氧上升至88%。5分鐘后，患兒三凹征無改善，擬再次氣管插管，患兒有抵抗，并咳出一次紅色分泌物。繼續面罩輔助通氣10分鐘，血氧無明顯好轉。聽診雙肺布滿濕羅音。處理托面罩輔助通氣，血氧上升至88%。處理（續）插尿管靜脈給予速尿5+5mg

5、、甲強龍20mg、西地蘭0.1mg。面罩輔助通氣，口鼻無分泌物涌出。潮氣量140ml、呼吸頻率26、血氧90%觀察30分鐘，雙肺聽診濕羅音明顯減少，血氧95%，心率110次。尿量100ml。繼續觀察30分鐘，患兒生命體征平穩，血氧98%。在PACU前后觀察3小時，患兒清醒，患兒生命體征穩定，回病房。此后患兒恢復良好。 考慮“負壓性肺水腫”處理（續）插尿管靜脈給予速尿5+5mg、甲強龍20mg、西地負壓性肺水腫定義誘因病理臨床表現鑒別診斷預防治療負壓性肺水腫定義負壓性肺水腫（NPPE）的定義NPPE又稱為梗阻后肺水腫(POPE)或喉痙攣引發的肺水腫(LIPE)因急性上呼吸道梗阻、用力吸氣所產生的

6、胸腔內或和跨肺負壓的絕對值增大導致肺泡一毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫。最常見的原因是全身麻醉拔管后喉痙攣所引起的上呼吸道梗阻，占到近50，所以不少人認為NPPE是一種麻醉并發癥，應引起麻醉科醫師的高度重視。處理不當死亡率可達40% 負壓性肺水腫（NPPE）的定義NPPE又稱為梗阻后肺水腫(負壓性肺水腫產生的誘因NPPE的產生最常見于全身麻醉拔管后喉痙攣全麻拔管后喉痙攣的發生率為8.71000小兒在麻醉誘導時因呃逆也可產生NPPE喉罩的使用不當或病人咬住喉罩引起NPPE也時有報道，特別是在使用喉罩時因體位變化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。一旦發生應立即進行氣管插管。間歇性打鼾、甲狀腺手術后

7、、扁桃腺摘除術也可引起NPPE。其他：會厭炎、甲狀腺腫、異物誤吸、甲狀腺機能減退、困難插管、喉內異物卡塞、氣管內濃縮的分泌物、上呼吸道腫瘤、阻塞睡眠呼吸暫停、肥胖、口咽部手術負壓性肺水腫產生的誘因NPPE的產生最常見于全身麻醉拔管后喉病理基礎 氣道梗阻引起的缺氧，和用力吸氣所造成的胸腔內負壓增加是造成NPPE的重要原因，由此而導致的肺血流動力學的改變及全身應激下，腎上腺機能的亢進最終出現NPPE。一，胸腔內負壓增加，右心回流增加，加重了肺瘀血，致肺血管壓力增加，血管通透性增加，促使了間質性肺水腫的形成。二，缺氧導致的全身應激的增加，體循環血管收縮，左室后負荷增加，射血分數減少，加重了體循環向肺

8、循環的轉移，促使和加重了上述現象的發生。病理基礎 氣道梗阻引起的缺氧，和用力吸氣所造成的胸腔內負壓性肺水腫的臨床表現氣道梗阻后，NPPE的發生率小兒（12%）較成人略高，小兒越小發生率越高且輕重表現不一，特點是發病快，病程短，自限性和預后較好，從氣道梗阻至NPPE出現，成人約2538分鐘，小兒為3366分鐘，最快可在幾秒內出現，最慢則在梗阻解除后4小時后發生。主要表現為在氣道梗阻解除中或后從氣管內涌出粉紅色泡沫痰，雙肺可聽及濕性羅音。負壓性肺水腫的臨床表現氣道梗阻后，NPPE的發生率小兒（12鑒別診斷吸入性肺炎性肺水腫心源性肺水腫過敏性休克輸液過量所至肺水腫神經源性肺水腫急性肺挫傷性肺水腫鑒別

9、診斷吸入性肺炎性肺水腫負壓性肺水腫的預防重視對急性上呼吸道梗阻（AUAO）的處理和預防，如插管后放置牙墊，防止患者咬住氣管導管和喉罩。爭分奪秒，盡快解除梗阻，避免胸腔負壓的急劇增高，如用少量司可林解除喉痙攣等，負壓性肺水腫的預防重視對急性上呼吸道梗阻（AUAO）的處理和負壓性肺水腫的治療。NPPE患者85%以上的患者需行氣管插管，50%的患者需行PEEP或CPAP，可減少右心靜脈回流和肺循環血量，從而緩解肺水腫癥狀充分鎮靜。減少患者煩燥，直至肺水腫癥狀減輕或消失。酌情選用利尿劑和強心劑。 如處理得當，NPPE可在24小時內完全消失。胸片恢復正常。負壓性肺水腫的治療。NPPE患者85%以上的患者需行氣管插