1、 第二篇 內科學基礎 項目三 消化系統疾病任務一 慢性胃炎臨床醫學概論目錄病因及發病機制1臨床表現2輔助檢查3診斷及治療4臨床醫學概論學習目標1了解慢性胃炎的病因及機制。2熟悉慢性胃炎的輔助檢查。3掌握慢性胃炎的臨床表現及治療。臨床醫學概論概 述慢性胃炎概念主要是由幽門螺桿菌感染所引起的胃黏膜慢性炎癥。其發病率隨年齡增加而升高，在各種胃病中居首位。新悉尼系統分類法淺表性、萎縮性和特殊類型。慢性萎縮性胃炎分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎。特殊類型胃炎種類很多，臨床較少見。本節重點介紹慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎 。臨床醫學概論幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜，

2、其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產生NH3從而保持細菌周圍中性環境，幽門螺桿菌的這些特點有利于其在胃黏膜表面定植。幽門螺桿菌通過上述產氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物質而引起細胞損害；其細胞毒素相關基因（cag A）蛋白能引起強烈的炎癥反應；其細菌胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素長期存在導致胃黏膜的慢性炎癥。 臨床醫學概論慢性胃炎病程遷延，進展緩慢70%80%的病人可無任何癥狀。有癥狀者主要表現為非特異性的消化不良，如上腹痛或不適、食欲減退、飽脹、噯氣、反酸及惡心等，常與進食或食物種類有關。胃黏膜有糜爛者可有上消化道出血。自身免疫性胃炎病人可出現明顯厭食、

3、貧血和體重減輕。極少數慢性多灶萎縮性胃炎，經長期演變發展為胃癌，可出現食欲減退、體重減輕及上腹痛等。體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。臨床表現臨床醫學概論1胃鏡及胃黏膜活組織檢查 診斷慢性胃炎最可靠的方法。內鏡下慢性淺表性胃炎的診斷依據是紅斑（點、片狀或條狀），黏膜粗糙不平，出血點/斑；慢性萎縮性胃炎的診斷依據是黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小。2幽門螺桿菌檢測 輔助檢查臨床醫學概論胃鏡及胃黏膜活組織檢查臨床醫學概論3血清學檢查 自身免疫性胃炎時，抗壁細胞抗體和抗內因子抗體可呈陽性，血清促胃液素水平明顯升高。多灶萎縮性胃炎時，血清促胃液素水平正常或偏低。4胃液分析 自身免疫性胃炎時，

4、胃酸缺乏；多灶萎縮性胃炎時，胃酸分泌正常或偏低。 輔助檢查臨床醫學概論1病史和體檢 有無消化不良癥狀和嚴重程度，找出可能的病因或誘因。2胃鏡 確診要靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。3. 幽門螺旋桿菌檢測有利于病因診斷,血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及維生素B12水平測定，有助于自身免疫胃炎的診斷。診斷臨床醫學概論 治療要點治療原則是消除病因、緩解癥狀、控制感染、防治癌前病變對幽門螺桿菌感染者，治療方案見消化性潰瘍。非甾體類抗炎藥引起者，停藥并給予抗酸藥。有膽汁返流者，可用氫氧化鋁凝膠來吸附，或予以硫糖鋁及胃動力藥以中和膽鹽，防止反流。自身免疫性胃炎伴有惡性貧血者，可注射維生素B12糾正重度異型增生

5、者宜施行預防性手術。臨床醫學概論 一般治療 注意飲食衛生，糾正不良飲食習慣，宜少食多餐，定時進食且細嚼慢咽。避免進食粗糙、辛辣、過冷、過熱食物。餐后切勿重體力活動，多食鮮菜、水果，少食或不食腌制、熏烤食物。 臨床醫學概論 用藥治療1.根除幽門螺旋桿菌的治療方案 常用的聯合方案有：1種質子泵抑制劑 (PPI)+2種抗生素或1種鉍劑+2種抗生素，療程7-14天。2.增強胃粘膜防御能力 適用于粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。藥物：膠體鉍、鋁碳酸制劑、硫糖鋁等3.胃動力促進劑 上腹飽脹、早飽等癥狀為主者，可用促進胃平滑肌蠕動藥如多潘立酮(嗎丁啉)4.其他治療 解除痙攣，緩解疼痛，禁煙限酒，糾正不良飲食習慣

6、臨床醫學概論臨床醫學概論第二篇 內科學基礎 項目三 消化系統疾病任務二 消化性潰瘍目錄病因及發病機制1臨床表現2輔助檢查3診斷及治療4臨床醫學概論學習目標1了解消化性潰瘍的病因及機制。2熟悉消化性潰瘍的輔助檢查。3掌握消化性潰瘍的臨床表現及治療。臨床醫學概論【定 義】 消化性潰瘍主要是指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。臨床醫學概論【類 型】 胃潰瘍(gastric ulcer, GU) 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)臨床醫學概論臨床醫學概論【流行病學】 我國南方發病率高于北方 臨床上DU較GU為多見，兩者之比約為

7、3：1 DU好發于青壯年，GU的發病年齡較遲，平均晚十年 發作有季節性，秋冬和冬春之交常見臨床醫學概論【病因和發病機制】侵襲性因素黏膜防御因素臨床醫學概論防御保護因素胃粘膜屏障胃粘液碳酸氫鹽屏障胃腸粘膜壁豐富的血液供應細胞更新前列腺素表皮生長因子胃屏障臨床醫學概論損害攻擊因素幽門螺桿菌(Hp)感染最主要胃酸胃蛋白酶的自身消化作用食物的化學性和機械損傷遺傳因素精神緊張、情緒應激非甾體類抗炎藥膽汁反流、不良飲食行為臨床醫學概論一幽門螺桿菌感染（Hp）自1983年國外學者Warran和Marshall從慢性胃炎患者胃粘膜中培養出幽門螺桿菌(Hp)以來,大量研究充分證明, Hp感染是消化性潰瘍的主要病

8、因.不同毒力菌株宿主遺傳及機體狀態環境因素臨床醫學概論一幽門螺桿菌感染（Hp）臨床醫學概論1. Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,誘發局部炎癥和免疫反應,損害局部粘膜的防御/修復機制.2. Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增強了侵襲因素.Hp感染改變了粘膜侵襲因素和防御因素之間的平衡.一幽門螺桿菌感染（Hp）臨床醫學概論二. 胃酸和胃蛋白酶抑制胃酸分泌的藥物促進潰瘍愈合胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素臨床醫學概論O型血者十二指腸潰瘍(DU)的發病率明顯高于其他血型者.消化性潰瘍有家庭群集現象. 三、遺 傳 因 素臨床醫學概論消化性潰瘍的家庭群集現象主要是由于Hp感染在家庭內傳播所致. O型血

9、者易得DU還是與Hp感染有關.但遺傳因素的作用不能就此否定.隨著Hp 在消化性潰瘍發病中的重要作用得到認識,遺傳因素的重要性受到挑戰.三、遺 傳 因 素臨床醫學概論藥物對胃十二指腸粘膜的損傷作用,以非甾體類抗炎藥(NSAID)最顯著.長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。四、非甾體類抗炎藥臨床醫學概論四、非甾體類抗炎藥分類藥物水楊酸類乙酰水楊酸(阿司匹林)苯胺類對乙酰氨基酚及非那西汀(撲熱息痛、必理通、百服寧、泰諾）吡唑酮類保泰松及羥基保泰松其它吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬（芬必得）等.臨床醫學概論削弱胃十二指腸粘膜的保護作用NSAID直接

10、損傷胃十二指腸粘膜抑制前列腺素的合成主要四、非甾體類抗炎藥臨床醫學概論 潰瘍發生的危險性與服用NSAID的種類、劑量、療程長短有關, 可能還與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質激素有關. 在美國約5的DU和25的GU與長期服用NSAID有關. 因攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長,故與GU的關系更密切.四、非甾體類抗炎藥臨床醫學概論五、不良的飲食行為習慣胃腸粘膜損害吸煙、飲食不規律、暴飲暴食或過多食用粗糙、過酸、過冷、辛辣等刺激性食物潰瘍發生臨床醫學概論長期精神緊張情緒壓力重大精神創傷競爭型性格傾向消化性潰瘍促發誘發六、精神緊張、情緒應激臨床醫學概論內分泌系統:通過下丘腦-垂體

11、-腎上腺軸使皮質激素釋放,促使胃酸分泌,胃粘液分泌減少.自主神經系統:迷走神經反射使胃酸分泌增多,胃運動增強并減弱了胃十二指腸的抵抗力.交感神經興奮使胃粘膜血管收縮,胃運動減弱.六、精神緊張、情緒應激臨床醫學概論【病 理】DU多發生在球部，前壁比較常見GU多在胃角竇小彎臨床醫學概論【臨床表現】多數消化潰瘍有以下一些特點慢性過程呈反復發作發作呈周期性，發作有季節性發作時上腹痛節律性臨床醫學概論癥狀上腹痛為主要癥狀節律性消化不良癥狀體征 劍突下可壓痛點【臨床表現】臨床醫學概論消化性潰瘍疼痛的特點 胃潰瘍 十二指腸潰瘍疼痛時間進食后30-60分鐘， 進食后3-4小時, 至下次進餐前消失, 至下餐后緩

12、解， 較少發生于夜晚 午夜常痛醒疼痛部位劍突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右疼痛性質燒灼、痙攣感 饑餓感、燒灼感一般規律進食疼痛緩解 進食緩解疼痛 (餐后痛) (空腹痛夜間痛）臨床醫學概論 特殊類型的消化性潰瘍復合性潰瘍 幽門管潰瘍 缺乏典型潰瘍的周期性和節律性對抗酸藥反應差容易出現并發癥【臨床表現】臨床醫學概論球后潰瘍 巨大潰瘍無癥狀性潰瘍【臨床表現】臨床醫學概論【并 發 癥】出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因出血量1000ml可出現循環衰竭臨床醫學概論穿孔 潰瘍破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)潰瘍穿孔至受阻于毗鄰實質性器官(穿透性潰瘍) 潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管【并 發 癥】臨床

13、醫學概論臨床醫學概論幽門梗阻 暫時性梗阻：因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起持久性梗阻：瘢痕收縮嘔吐物含發酵酸性宿食清晨空腹時檢查胃內有振水聲，插胃管抽液量200ml【并 發 癥】臨床醫學概論少數GU(胃潰瘍)可發生癌變,癌變率在1%以下. DU(十二指腸潰瘍)一般不會發生癌變. 對中年以上病人,癥狀頑固,疼痛持久 而失去原來的規律性,厭食、消瘦、 大便隱血試驗持續陽性，應警惕有癌變的可能. 癌變臨床醫學概論【實驗室檢查】 幽門螺桿菌檢測 侵入性 非侵入性臨床醫學概論 侵入性診斷方法:需通過內鏡采取胃粘膜組織來檢測HP,必須在胃鏡下取材.包括:尿素酶試驗、細菌培養、活檢標本切片染片和直接涂染色等.非

14、侵入性的方法:不需胃鏡,包括血清免疫學檢測，13C、 14C呼吸試驗、15 N尿素排泄試驗等。【實驗室檢查】臨床醫學概論13C、 14C呼吸試驗(1)原理:Hp在體內產生大量的尿素酶,因此若給感染Hp的患者口服同位素標記的碳的尿素溶液,則尿素被分解后產生的同位素標記二氧化碳從肺呼出.可收集呼氣樣本,用液體閃爍計數器或用氣體同位素質譜議檢測同位素標記CO2的量.(2)分類:根據標記物的不同,分為13C和 14C呼吸試驗(13C、 14C UBT).【實驗室檢查】臨床醫學概論【診 斷】根據典型的周期和節律性上腹部疼痛確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或）內鏡檢查臨床醫學概論1X線鋇餐檢查 龕影是直接征象

15、間接征象局部壓痛胃大彎側痙攣性切跡十二指腸球部激惹球部畸形【診 斷】臨床醫學概論2胃鏡檢查和粘膜活檢 【診 斷】臨床醫學概論臨床醫學概論臨床醫學概論臨床醫學概論良性潰瘍 惡性潰瘍年齡青中年居多多見于中年以上 病史周期性間歇發作進行性持續性發作病程較長，多以年計較短，多以月計全身表現輕多明顯，消瘦顯著制酸藥可緩解腹痛效果不佳胃鏡潰瘍圓或橢圓形，規則，潰瘍邊緣光整，披灰白色或灰黃色苔 潰瘍呈不規則形狀，基底凹凸不平，污穢苔，常見結節狀隆起，皺壁中斷X-線檢查龕影形狀常呈圓或橢圓形，潰瘍邊緣光滑，龕影位于胃腔外，周圍粘膜集中常呈三角形或不規則形，不整齊，龕影位于胃腔內，周圍粘膜 中斷胃酸測定正常或偏

16、低，無真性缺缺酸者較多胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別要點臨床醫學概論臨床醫學概論臨床醫學概論【治 療】目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥 一般治療 藥物治療 根除HP 治療 根除HP治療的方案臨床醫學概論 根除HP三聯治療的方案PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物奧美拉唑 20mg Bid 克拉霉素5001000mg/d蘭索拉唑 30mg Bid 阿莫西林1000200mg/d雷貝拉唑 10mg Bid 夫南唑酮100mg Bid枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍) 240mg Bid 甲硝唑800mg/d 上述劑量分2次服，療程7天【治 療】臨床醫學概論根除HP治療結束后是否需繼續抗潰瘍治療

17、抗HP治療后復查 難治性潰瘍或有并發癥史的DU，應確立HP是否根除【治 療】臨床醫學概論抑制胃酸分泌藥治療 堿性抗酸藥 中和胃酸如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑H2RA 西米替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 【治 療】臨床醫學概論PPI奧美拉唑(omeprazole)：20mg Qd蘭索拉唑(lansoprazole)：30mg Qd潘托拉唑(pantoprazole)：40mg Qd拉貝拉唑(rabeprazole)：10mg Qd埃索美拉唑 ：20mg Qd根除HP治療時劑量需加倍【治 療】臨床醫學概論保護胃粘膜治療 硫糖鋁枸櫞酸鉍鉀前列腺素類藥物：米索前列醇(misopro

18、stol) 【治 療】臨床醫學概論NSAID 潰瘍的治療和預防 應盡可能暫停或減少NSAID劑量檢測Hp感染和進行根除治療【治 療】臨床醫學概論【手術適應癥】大量出血經內科緊急處理無效時急性穿孔瘢痕性幽門梗阻內科治療無效的頑固性潰瘍胃潰瘍疑有癌變臨床醫學概論臨床醫學概論 第二篇 內科學基礎 項目三 消化系統疾病任務三 肝硬化目錄病因及發病機制1臨床表現2輔助檢查3診斷及治療4臨床醫學概論學習目標1了解肝硬化的病因及機制。2熟悉肝硬化的輔助檢查。3掌握肝硬化的臨床表現及治療。臨床醫學概論概 念 肝硬化是各種慢性肝病發展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成為特征。肝臟血液循環

19、障礙，肝細胞功能喪失，肝臟逐漸變硬、變形而發展為肝硬化。 概 述 臨床醫學概論假小葉正常肝小葉臨床醫學概論正常肝臟肝硬化臨床醫學概論病因與發病機制肝硬化病毒性肝炎慢性酒精中毒藥物化學毒物膽汁淤積循環障礙遺傳和代謝性疾病血吸蟲病營養失調臨床醫學概論（二）臨床表現1.肝功能減退癥狀（1）全身癥狀：肝病面容（2）消化道癥狀（3）出血傾向和貧血（4）內分泌紊亂：肝掌、蜘蛛痣等。（5）黃疸 臨床醫學概論肝掌、蜘蛛痣臨床醫學概論（二）臨床表現2.門靜脈高壓癥狀（1）門體側支循環開放：食管胃底靜脈曲張、腹壁和臍周靜脈曲張、痔靜脈曲張。（2）脾腫大（3）腹水：是肝硬化最突出的臨床表現。臨床醫學概論門靜脈高壓側

20、支循環的建立腹水脾大臨床醫學概論門脈高壓三側支循環臨床醫學概論腹腔穿刺體位臨床醫學概論臨床醫學概論（二）臨床表現3并發癥（1）上消化道出血：為最常見的并發癥。（2）肝性腦病：是本病最嚴重的并發癥，也是最常見的死亡原因。（3）其他：感染、肝腎綜合征、肝肺綜合征、電解質和酸堿平衡紊亂、肝癌臨床醫學概論（三）實驗室及其他檢查1血、尿、大便常規2肝功能檢查 失代償期異常。3血生化檢查 白蛋白降低、凝血酶原時間延長等。4腹水檢查 一般為漏出液。5肝穿刺活組織檢查 具有確診價值。臨床醫學概論肝臟穿刺臨床醫學概論（四）診斷要點1.病毒性肝炎特別乙型及丙型肝炎史、血吸蟲病、酗酒及營養失調等病史。2.肝臟可稍大

21、，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。3.肝功能減退的臨床表現。4.門靜脈高壓的臨床表現。5.肝活檢病理有假小葉形成可以確診。 臨床醫學概論（五）治療要點治療原則：早期診斷，針對病因給予相應處理，進行保肝和支持治療 。治療方法：保證休息、適宜飲食、加強營養、抗纖維化治療、腹水治療、并發癥治療、門靜脈高壓癥手術治療、肝移植等。 臨床醫學概論一般治療1飲食護理 高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食。腹水時低鹽限水飲食。忌煙酒，禁用損害肝臟藥物。2靜脈補充營養 3監測營養狀況臨床醫學概論藥物治療補充維生素C、E及B等各種維生素，改善肝細胞代謝，保護肝細胞的藥物如肝泰樂、維丙肝、肝寧、肌苷等。10葡萄糖液

22、內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。可適當選擇中藥治療。臨床醫學概論腹水治療限制鈉、水的攝入：限制鹽在12g/d，限制水在1000ml/d左右。增加鈉、水的排泄：利尿、導瀉、腹腔穿刺放腹水。提高血漿膠體滲透壓腹水濃縮回輸臨床醫學概論食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療 (1)一般治療：臥床休息、禁食、保持呼吸道通暢，嚴密觀察患者生命體征、嘔血及黑便情況。（2）補充血容量：（3）止血門靜脈高壓癥和手術治療肝移植臨床醫學概論臨床醫學概論 第二篇 內科學基礎 項目三 消化系統疾病任務四 肝性腦病目錄病因及發病機制1臨床表現2輔助檢查3診斷及治療4臨床醫學概論學習目標1了解肝性腦病的病因及機制。2熟

23、悉肝性腦病的輔助檢查。3掌握肝性腦病的臨床表現及治療。臨床醫學概論概 述 概 念 肝性腦病又稱肝昏迷，是由于嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。氨是促發肝性腦病最主要的神經毒素。 一、概述肝性腦病是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的，中樞神經系統功能失調的綜合征，主要臨床表現是意識障礙、行為失常、昏迷。亞臨床/隱性肝性腦病門體分流性腦病：門脈高壓、門腔靜脈側支循環形成二、病因大部分：肝硬化 占70%小部分：重癥病毒性肝炎 中毒性肝炎 藥物性肝炎更少見：原發性肝癌 妊娠急性脂肪肝 嚴重膽道感染暴發性肝功衰竭三、誘因1、上消化道

24、出血2、大量排鉀利尿3、放腹水4、高蛋白飲食5、催眠鎮靜藥 麻醉藥6、低血糖7、便秘8、尿毒癥9、外科手術10、感染 重點四、發病機制各種嚴重肝病（肝硬化、重癥肝炎）毒性代謝產物氨中毒、氨基酸代謝失衡干擾腦的能量代謝，大腦功能紊亂表現：意識障礙，性格改變，行為失常，定向力及計算力下降，幻覺，狂躁，昏睡，昏迷肝功衰竭門體側支循環體循環入腦肝性腦病發病機制發病機制五個學說1、氨中毒學說2、r氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說3、胺、硫醇、短鏈脂肪酸的協同毒性作用4、假性神經遞質學說5、氨基酸代謝不平衡學說重點氨的形成和代謝腸道：尿素，蛋白質分解腎：谷氨酰胺分解骨骼肌：運動NH3入血PH6代謝1.入肝鳥氨酸循環尿素（大部分） 腎2.腦、肝、腎利用谷氨酸、谷氨酰胺3.腎尿素、銨鹽排出4.肺呼出產生肝性腦病時血氨增高原因低鉀性堿中毒腸道、腎對氨的重吸收含氮物質攝入過多，上消化道出血腸腔內氨生成低血容量與缺氧腎前性氮質血癥便秘毒物吸收過多感染組織分解增多低血糖腦乏氧，氨毒性增加鎮靜安眠藥抑制大腦皮層功能血氨血氨增高的后果影響腦的能量代謝：干擾三羧酸循環消耗ATP，影響乙酰輔酶A生成腦的能量供應不足腦干網狀內皮系統供能不足睡眠覺醒障礙改變中樞神經遞質濃度：NH3直接損傷中樞神經系統谷