1、運用核磁共振SPGR序列研究三叉神經與血管【摘要】目的研究rispgr序列對三叉神經痛病因診斷的臨床代價。要領接納ritf序列掃描124例三叉神經痛患者的腦干段，并作多平面重修，評判所見三叉神經四周有無血管及其與血管的干系。效果124例中30例神經與血管無干系，94例為有干系組，有病癥組三叉神經所見責任血管與神經夾角74.5，73/98450，無病癥組30.125/83結論ri對血管抑制性三叉神經痛的責任血管的評估非常有代價。【關鍵詞】三叉神經痛;核磁共振成像astudyfrelatinshipbeteentrigeinalnervesandvesselsusingspgrsequenesng

2、shi-qun,hedan,liuzheng.departentfradilgy,thepeple抯hspitalflianing,prvine,lianing110015,hinakeyrdstrigeinalneuralgia;agnetiresnaneiaging原發性三叉神經痛是神經外科的常見病，是神顛末分快樂型的成效停滯性疾病，發病率約為4.3/10萬人，只管三叉神經痛相對少見，但患者發病時非常衰弱，疼痛難以忍受。引起三叉神經痛緣故原由尚不完全明白，但大量研究資料已證實，血管抑制，特殊是根進入區rtentryzne,rez四周血管的抑制，造成神經根部微布局改變是導致疼痛最常見的病因1

3、，隨著影像學的快速生長，可以或許更清楚的表現三叉神經與血管的干系，本研究旨在利用ri較高的軟構造區分率和多平面、多參數成像等特點，不雅察三叉神經根部與血管的干系。旨在為臨床大夫選擇治療本領提供幫助。質料與要領網絡2022年6月2022年11月本院神經外科臨床明白診斷的單側原發性三叉神經痛且行ri成像的患者134例，此中男性44例，女性90例，均勻年事54.7歲，均勻病程4.6年，左側30例，右側72例。ri查抄技能：利用gesignal1.5t核磁共振，均行三維時間奔騰擾相穩態梯度回波3d-tf-spgr序列和三維快速自旋回波3d-fse序列掃描，3d-tf-spgr序列參數為tr23-30s

4、，te6.9s，翻轉角20或30，視野2020，層厚28或60，層間距1，矩陣256192，鼓勵次數1.3d-fse序列參數：tr3000-4000s，te130-140s，視野2020，矩陣256256，層厚0，鼓勵次數1。掃描范疇均從橋延溝到腦橋中部。以軸位原始圖像為底子，對雙側三叉神經別離舉行歪矢狀面的冠狀面重修，經最大密度投影及多層面重修技能處置懲罰，以進一步表現神經與血管的干系。腦脊液表現低信號，血管為高信號，三叉神經及腦構造表現為中等信號。三叉神經橋池段按其行程可分為3個部門：從橋臂發出處稱根進入區rez，在橋池內前行的這一部門稱節前段pregaglinisegent，pgs,橋池

5、段入三叉神經門的部門進入區prusentryzne，pez。三叉神經與血管的干系評判尺度：在單平面上，三叉神經與血管的干系分為以下五種：0無關，1交織，2打仗，3神經有切跡，4神經移位、扭曲。以橫斷面、歪矢狀面和冠狀面的積分之和來訂定血管抑制的分級診斷尺度：i級0-2無抑制，ii級35-可疑，iii級6-8抑制，iv級9-12嚴峻抑制，即血管抑制的分類為無抑制i級、可疑抑制ii級，抑制iii、iv級。相鄰血管走行標的目的的評判尺度：1無成角；2夾角45，相鄰血管與三叉神經出腦干段間夾角45；3夾角45，相鄰血管與三叉神經出腦干段間夾角45。統計學要領：圖像不雅察接納盲法，由兩位有履歷的影像診斷

6、大夫別離不雅察3個平面上神經和血管的干系。末了2位大夫配合圖片，告竣同一意見。設有病癥側為實行組，無病癥側為比較組。評判接納spss11.0軟件包，x2查驗。效果在134例原發性三叉神經痛的患者中，表現三叉神經與血管之間的干系見表經統計學研究表白，將可疑抑制歸于陽性組的診斷敏感性、特異性及正確性均高于將可疑抑制歸于陰性組的效果。有報道表白血管神經打仗無抑制，血管的搏動也會導致三叉神經痛的產生，而可疑抑制血管與三叉神經出腦干段的間隔非常近小于血管直徑，其搏動也會影響到三叉神經2，因此在本研究中將可疑抑制歸于陽性組。病癥側陽性組占75.8%94/124、陰性組占22.4%30/124：無病癥側陽性

7、組占22.6%28/124、陰性組占77.4%96/124。經x2查驗，病癥側與無病癥側神經與血管干系具有統計學意義x235.14p=0.01原發性tgn病癥側、無病癥側的血管神經夾角干系見表2，原發性tgn病癥側、無病癥側的責任血管與神經走形標的目的組成比之間差異具有統計學意義x233.63p=0.01。討論1.三叉神經痛的病因硬化、迂曲或走形非常的小血管抑制三叉神經根部，重要受壓部位為神經根進、出部rez。該部門分為三叉神經的中樞與四周髓鞘移行區，長度1.51，由于此區無雪旺細胞所形成的髓鞘包裹，對搏動及跨過性抑制較敏感3。裸露的脫髓鞘軸突并置于一起會有利于神經沖動的傳導，當通報觸覺和通報

8、痛覺的軸突打仗后即可產生“短路而致三叉神經痛，由此可以說明輕觸臉部“扳機點產生突發疼痛的緣故原由4,5也大概是脫髓鞘病變使三叉神經的傳入沖動增長而腦干的按捺機制被減弱而產生疼痛6。本組資料統計闡發表白病癥側三叉神擔當壓占75.8%，無病癥側三叉神擔當壓占22.4%，兩者間的差異有統計學意義，這說明血管抑制三叉神經與原發性三叉神經痛發病嚴密相干。統計還表白有病癥組與無病癥組的三叉神經的相鄰血管的走行有顯著差異，有病癥組血管神經間的夾角夾角45的血管走行較無病癥組顯著多。血管與神經間夾角越大越有利于血管搏動的傳導，從而更易產生脫髓鞘病變，而產生三叉神經痛本研究接納的是3d-tf-spgr序列掃描，

9、腦脊液為低信號、腦本色、顱神經為等信號，腦血管為高信號，表現血管與神經的干系清楚，無需注射造影劑，屬無創性查抄。通常以為引起神經抑制病癥的責任血管多為搏動性動脈。但有文獻報道微小的靜脈抑制三叉神經也大概引起三叉神經痛7，而3d-tf-spgr序列血流慢的小靜脈表示為等信號或低信號，在各個層面都難以創造。由于責任血管走行標的目的的不確定性，本研究在軸位原始圖像為底子，對雙側三叉神經別離舉行歪矢狀面的冠狀面重修，多方位表現神經與血管的干系，且利用評分的要領判斷血管抑制神經，從血管與神經的夾角不雅察血管與神經的干系，使研究客不雅，正確。從本組病例不雅察，歪矢狀面的檢出率高，大概與歪矢狀面表現三叉神經

10、的范疇廣，長度長有關，而軸位像與冠狀面多表現為血管的斷面，難以表現血管的完備信息。3d-tf-spgr序列對磁共振成像體系的要求較高，對圖像的網羅和數據闡發比力龐大，有必然的假陽性率。血管抑制大概性為三叉神經痛的發病機制是由dandy初次提出的。隨著微創神經外科的生長，神經微血管減壓術已成為治療三叉神經同的有用要領，同時也成為支持血管抑制學說最有力的證據8,9。原發性三叉神經痛的治療大多作用于三叉神經的出顱段，改變了一些局部的剖解布局10。而3d-tf-spgr序列對責任血管的檢出具有很高的敏感性，可見為手術提供詳細的局部剖解，作為一種無創性的查抄本領，對三叉神經痛術前評估有很高的代價。【參考

11、文獻】1.barkerfgjanettapj,bissnettedj,etal.thelng-terutefirvasulardepressinfrtrigeinalneuralgiaj.nengljed,1996,334(17):1077-1083.2.譚令，柴維敏，陳克敏，等.血管抑制性三叉神經痛磁共振表示與手術效果比較闡發j.有用醫學雜志，2022，236：725-749.3.hentshelkd,apbiandj,ddikd.faialpainj.neurlgist,2022,11(4):244-249.5.lves,hiltnda,akhahb.entraldeyelinatinft

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