1、普伐他汀對急性冠脈綜合征血管內皮舒張功能的影響【摘要】目的研究急性冠脈綜合征患者應用普伐他汀治療后對血管內皮舒張功能的影響。方法將68例急性冠脈綜合征患者隨機分成普伐他汀治療組34例及常規治療組34例，比擬治療前后應用超聲控制肱動脈舒張功能及復原酶法測定血中一氧化氮濃度變化。結果普伐他汀治療內皮依賴性血管舒張功能明顯改善，一氧化氮濃度顯著增加P0.05)。結論急性冠脈綜合征患者應用普伐他汀降脂治療可改善血管內皮舒張功能。【關鍵詞】普伐他汀;急性冠脈綜合征;血管內皮;舒張功能急性冠脈綜合征auternarysyndres,AS，包括急性心肌梗死auteyardialinfartin,AI和不穩定

2、型心絞痛unstableanginapetris,UAP，是臨床上常見疾病，預后較差，研究說明血管內皮功能紊亂不僅觸發早期動脈粥樣硬化，而且在粥樣斑塊的開展中發揮重要作用，目前一致認為他汀類為主的降脂治療是防治動脈硬化、冠心病的范例。但獨立于調脂作用之外，他汀類藥物還有其他眾多的藥理作用1，如抗氧化、改善內皮功能等2。本文主要觀察AS患者應用普伐他汀對血管內皮舒張功能的影響，旨在初步討論其防治冠心病的可能機制。1對象與方法11研究對象選擇AS患者68例，隨機分為普伐他汀組34例,男20例，女14例，年齡4080歲,平均62.612.2歲，其中AI患者18例，UAP患者16例;常規治療組34例，

3、男22例，女12例，年齡4284歲，平均68.513.6歲，其中AZ患者20例，UAP患者14例。病例入選標準：(1)AI的診斷標準符合H標準，即持續典型的胸痛30in以上，典型心電圖動態變化，心肌酶肌酸磷酸激酶同工酶或肌鈣蛋白動態變化，具有以上任何兩項確診。(2)UAP的診斷標準為48h內有靜息或自發性心絞痛發作至少1次，但無心肌壞死的心肌酶譜改變，同時伴有心電圖上ST段壓低或T波的改變。12研究方法常規治療組給予擴冠、抗凝、改善心功能等常規治療，普伐他汀組在常規治療的根底上加用普伐他汀商品名普拉固，上海施貴寶公司每天20g。常規治療組不用任何他汀類調脂藥，兩組在常規治療的藥物劑量和給藥方法

4、無差異。兩組患者均于超聲檢測當日空腹12h經靜脈采血6l，1500r/in離心15in，搜集上清液，置-20水箱保存待用。13血脂檢測采用酶法在全自動生物化學儀試劑盒由上海科華試劑公司提供測定。14血管內皮舒張功能檢測血管內皮功能檢測參考文獻報道3的方法進展。采用HP700高分辨率彩色多普勒血流儀探測右臂肘上215處肱動脈的縱切面，測量舒張末期內徑，取3個心動周期平均值，根底值D在仰臥休息10in后測得。然后做反響性充血試驗：將血壓計袖帶縛于前臂充氣加壓至300Hg，持續4in然后放氣，放氣后6090s內測肱動脈內徑D1。測試過程中探頭處固定位置，反響性充血后血管內徑的變化以第一次測量根底值的

5、百分數表示即D%=D1D/D100%。D%代表血流介導的內皮依賴性血管舒張功能。每位受試者肱動脈內徑變異系數為3.5%。16統計學分析各組計量資料以xs表示，應用SPSS10.0軟件進展統計學分析，血脂組間比擬采用t檢測,P0.05為差異有顯著性。2結果21一般資料比擬兩組在年齡、性別構成、體質指數、血糖、高血壓、腎功能及左心室射血分數等方面相比差異無顯著性P0.05，具有可比性。22血脂程度變化治療前后兩組的血脂變化見表1table1。可見普伐他汀治療后，血脂各項指標物有明顯改善P0.01。23內皮舒張功能指標變化治療前后兩組內皮舒張功能指標的變化見表2Table2，普伐他汀治療后，肱動脈靜

6、張反響有明顯改善P0.05。N濃度較治療前顯著增加P0.05。表1兩組治療前后血脂變化略注：與治療前相比，*P0.05，*P0.01表2內皮舒張功能指標變化略注：與治療前相比，*P0.053討論目前多數學者認為內皮功能失調不但導致動脈粥樣硬化形成，而且對動脈粥樣硬化的進展及并發癥有主要影響4,5。他汀類藥物對內皮功能改善機制涉及其影響一氧化氮及內皮系統，通過調脂作用影響一氧化氮合成6。一氧化氮是由血管內皮細胞合成的一種酶催化的生物活性物質，其前體為L精氨酸。一氧化氮可以激活鳥苷酸環化酶，使鳥苷酸生成增加，增加的鳥苷酸又促使平滑肌細胞鈣離子內流減少，血管平滑肌松弛，使血管擴張，故N具有強有力的擴張作用，并能抑制血小板粘附和聚集，是機體內重要的信息分子和效應分子7。血管內皮功能另一主要表現是血管內皮依賴性舒張功能，檢測肱動脈的血管內皮依賴性舒張功能可間接反映冠狀動脈的內皮功能。筆者的研究結果發現，與治療前相比，應用普伐他汀治療后，血中甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇均明顯下降P0.05，一氧化氮濃度明顯升高P0.05。動脈內皮依賴性舒張功能明顯改善(P0.05)，這提示，對于急性冠脈綜合征患者，應用他汀類藥物治