1、指椎體束病損時大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現的異常反射Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側緣，由后 向前至小趾跟部并轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。. Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關節處。Oppenhein征：醫生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。. Corda征：將手置于被檢查者足外側兩趾背面，向跖面按壓后突然放松。27#點是生理性淺、深反射的反常形式，其中多數屬于原始的腦干和脊髓反射。主要是錐體束受損時的表

2、現， 故稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以后隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以后隨著神經系統的發育成熟，錐 體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑制作用解除，病理 反射即出現。病理反射主要是巴彬斯基征及其有關的一組體征。巴彬斯基征的出現絕大多數情況下均表示 錐體束有器質性病變。然而個別情況下，如低血糖昏迷或全身麻醉時，可有一過性病理反射陽性。此時如 經靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失，這種情況似乎還不能表明錐體束已發生組織損傷。病 理反射陽性出現的反應要由刺激下肢

3、不同部位而產生、方法及名稱較多、但巴彬斯基征常見，以有時巴彬 斯基生雖為陰性，刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值。臨床上主要的病理反射有以下幾種：【病因和機理】.巴彬斯基征:傳入神經為脛神經，中樞在吸髓1的后角細胞一腰髓4-5和吸髓1-2的前角細胞，傳出 神經為腓深神經。巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征，多見于錐體束損傷，亦可見于深睡、深度麻 醉、藥物或酒精中毒、脊髓病變、腦卒中、癲癇發作后的Todd氏麻痹時和低血糖休克等。疼痛過敏者、足刺劃疼痛過重者，舞蹈癥或手徐動癥常有不隨意運動。可出現 Babinslci征，這是由于患者多動之故。.卡道克征:與巴彬斯基征相同。.高爾登征:與卡道克征

4、相同。.歐笨海姆:與高爾登征相同。【臨床表現】.巴彬斯基征:患者仰臥位：用一鈍尖刺激物刺劃病人的足外側緣，由足跟向前至小趾根部再轉向內側， 引起拇趾背屈，其余四趾屈及扇形展開，稱 開扇征”，是典型的巴彬斯基征陽性表現。第二種方法為刺激 足底外側緣時只出現拇趾背屈，其余四趾不牙合屈也不扇開。第三種方法是刺激足底外側時，拇趾及其它 四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分開。臨床上有足趾開扇征”而無拇趾背屈，只能認為有錐體束損傷的可能性，不能肯定為巴彬斯基征陽性。.高爾登征:患者平臥，檢查者用于擠捏腓腸肌，出現拇趾背屈為陽性。其臨床意義同巴彬斯基征。.卡道克征:患者平臥位，雙下肢伸直，用一鈍尖物由后向前輕劃足

5、背外側部皮膚出現足拇趾背屈，即 為陽性。其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同。.歐笨海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移，其反射和巴彬斯基征相同，其臨 床意義也相同。【鑒別診斷】（一）肌萎縮側索硬化（amyotrophiclateralsclerosi早期一側上肢運端肌肉萎縮，逐漸出現其它肢體 肌萎縮，下肢及軀干偶可受累，最后面肌及舌肌受累才出現萎縮，1-2年才發展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束征才可確診。約半數以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。（二）腦出血（cerebralhaem

6、orrhage多有高血壓病史，常在5060歲發病，體力活動或情緒激動時 突然起病，發展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內壓增高征象，意識障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語等 腦局部癥狀，病情加重可出現昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反復嘔吐，常有雙側瞳孔不等大，一般為 出血側瞳孔擴大，部分病例兩眼向出血側凝視，出血灶的對側偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽性。針刺 癱瘓側無反應。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內高信號區。（三）腦血栓形成（cerebralthrombosi9多發于60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和 冠心病或糖尿病史，男性多于女性。常于睡眠中或安靜

7、休息時發病，1-4天內達高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動脈硬化，病灶對側肢體癱瘓，常出現偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區。 MRI 、 T1M 低信號區， T2M 稍高信號區。（四）多發性硬化（multiplesclerosis）多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下（3%）及50歲以上 （ 5%）發病者，女性多于男性。多有緩解與復發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、 四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，

8、Babinski 征陽性。（五）良性流行性神經肌無力（benignepidmicneuralmyasthenia初期可有低熱或無發熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道癥狀等。全身淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大明顯，神經系統受累者側出現頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進或減退，病理征陽性。肌束顫動，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢、情緒不穩、注意力不集中，憂郁、癔病樣發作等。（六）高血壓腦病（hypertensiverencephalopathy多見于急進型或嚴重緩進型高血壓病人，表現為劇 烈的頭痛、頭暈、嘔吐

9、、頭脹或精神錯亂。本病的全面發展可能需要 1248小時，以后出現全身性抽搐， 肌陣攣， 昏迷及局灶性神經障礙， 并可出現半身輕癱、 失語、 局灶性癲癇發作以及視網膜性或皮質性失明，也可出現視乳頭水腫， 視網膜出血及滲出， 血壓突然升高。 病理反射陽性。 腰穿腦脊液多正常， 壓力增高。（七）多發性腦梗塞癡呆（dementiacausedmultiplecerebralinfarcioin主要癥狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠記憶一般保持較好，對很熟的人不認識，把時間地點弄錯。專業知識也遺忘，計算力差，說話詞不達意，甚至不連貫，精神淡漠，反

10、應遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有癡呆，橈動脈、足背動脈、股動脈兩側搏動正常，可聽到血管雜音。 腱反射增高，雙側 Babinski 征陽性。掌頦反射、 吸吮反射、 眉間反射陽性。（八）葡萄膜大腦炎（uveoencephalitiS發病年齡以25-50歲多見，常于春天發病。先有腦膜刺激癥狀、嗜睡、意識障礙，偶可有偏癱和失語。偏癱側肌張力增高，腱反射增強，巴彬斯基征陽性。發病1-2周出現急性彌漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜后粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網膜剝離。尚可出現耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現皮膚白斑、

11、白發 和脫發等。（九）肝性脊髓病（hepaticmyelopathy）本病實際上并不少見，因多數病人肝性腦病并存，臨床癥狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發現脊髓后束、側束的脫髓鞘改變。此病發病緩慢，進行性加重，雙下肢無力、走路不穩，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進常有陣攣，病理反射陽性。音叉震動及關節位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力 3-4 級。完全性截癱 少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。（十）亞急性聯合變性（subacutecombineddegeneration本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病， 漸進性加重， 早期足趾及手指

12、末端對稱性感覺異常， 漸向近端伸延。 兩下肢無力， 肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現障礙，呈周圍性分布，可伴有肌肉壓痛，后索與側索變性時有四肢無力、肌張力增強、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽性。并有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓涂片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血。（H一）甲狀旁腺機能亢進（hyperparathyroidism）主要癥狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側索硬化癥。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數病人合并有神經性耳聾或腱反射亢進，叩一側腱反射時對側肢體亦出現反射活躍，巴彬斯基征陽性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。

13、骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動后常有疼痛及感覺異常，并可出現肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，并伴有壓痛，無固定部位。（十二）瘠病性截癱（hystericparaplegia女性多見，病前多有精神因素，弛緩性與痙攣性截癱均可見，變化多端，瞬間呈弛緩性，瞬間又呈痙攣性，沒有括約肌障礙，無褥瘡及皮膚營養障礙與肌萎縮，肌腱反射與淺反射正常。絕無 Babinski 征。富于暗示性。二、吸吮反射強握反射suckingreflexpalmchinreflex【病因和機理】.吸吮反射:傳入神經為三叉神經第一支，中樞在前橋三叉神經感覺主核 網狀結構 面神經核，傳出神經面神經。此反射出現多見于額葉病

14、變、假性球麻痹。.強握反射:多見于額葉病變:尤其見于運動的前區病變。 一側存在時意義較大， 提示對側額葉病變。 兩歲以下的兒童有此反射為生理性的，無臨床意義。強直性跖反射多見于病變對側，偶見于同側，此反射屬 原始反射。【臨床表現】.吸吮反射:輕劃或輕叩唇部，立即出現口輪匝肌收縮，上下唇噘起，引起“吸吮 ”動作。正常人無此反射。.強握反射:用移動著的物體（如叩診錘柄）或手指接觸患者手掌時，引起該手持續的握持，即為強握反射陽性。兩歲以后此反射消失。或此反射持續存在，是錐體束受損癥狀。【鑒別診斷】（一）額葉病變（frontallobelesion）月中瘤的生長速度和發展的方向不同，出現的臨床癥狀也不

15、同。如向雙側扣帶回前部侵犯出現緘默癥、 植物神經紊亂、 一側或雙側下肢癱瘓及左手失用， 用時出現意識障礙。侵犯運動前區病變對側出現強握反射陽性。吸吮反射陽性，或Hoffmam 征與 Babinski 征陽性，出現額性共濟失調或精神癥狀時應高度懷疑有額極病變的可能。（二）假性球麻痹（pseudobulbaupalsy臨床主要表現構音困難，暴發性語言。唇音、喉音含混不清，發音單調、低啞、粗鈍。進食困難，不能將食向咽部推動。軟腭和咽肌麻痹出現反嗆現象。軟腭反消失，咽反射存在，是假性球麻痹的重要體征，早期更有診斷意義。假性球麻痹是上運動神經元麻痹，所以除了生理性腦干反射活躍或亢進以外，還出現一些病理性

16、反射，叫做病理腦干反射可有吸吮反射、掌頦反射、仰頭反射、下頜反射，這些反射可在沒有明顯的錐體束或大腦病征時引出，因而早期診斷有價值。（三）阿爾采末氏病（ alzheimer sdise）as3e0 歲以后任何年齡均可發病，無性別差異，起病隱襲，以遺忘為最早期、最突出的癥狀，近記憶力喪失更為突出。進行性智能減退、反應遲鈍、判斷力和理解力下降，重復語言和無意義的重復動作。行為不當、興奮、夸大、欣快和工作能力減退。后期還可出現意識模糊，面無表情，很少眨眼，常有伸舌、吸吮和舐舌反射。半屈曲姿勢，動作慢，最終嚴重癡呆，臥床不起，頭顱 CT 可見腦萎縮和腦室擴大。三、掌額反射palmomentalrefl

17、ex【病因和機理】傳入神經為正中神經，中樞在頸髓 5-8 和胸髓 1 的后角細胞柱，脊髓丘腦束一腦橋面神經核。傳出神經面神經。在皮質腦干束病變時此反射出現，尤其雙側皮質腦干束病變時明顯亢進，累及面神經的核上纖維時可出現此反射。 可見于腦動脈硬化、 肌萎縮性側索硬化、 周圍性面神經麻痹、 球麻痹、多神經炎，因影響傳或傳出神經時，而出現此反射，皮質橋延束（尤其是雙側）損害時亢進，額葉病變時對側掌頦反射亢進。【臨床表現】用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射，但雙側收縮對稱，反射性肌肉收縮幅度甚小，下頦肌收縮不持續，但正常人出現者與病理性的表現不同，病理性掌

18、刻反射范圍比較廣泛，不單純限于大魚際，而在手背、上肢、軀干、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且持續時間長。【鑒別診斷】（一）周圍性面神經麻痹（peripneralpaciacialparaysi多有受涼及感染病史，病灶同側全部顏面肌肉癱瘓，口角下垂、船帆征陽性。抬眉受限，額紋變淺或消失，眼瞼不能充分閉合，在角膜下緣露出鞏膜帶，眼球較健側上移。 健側頸闊肌收縮， 麻痹側不收縮。 因莖突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健側。 偶見聽覺過敏、麻痹側眼輪匝肌反射、口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3 哇覺障礙，眼淚有時外溢，乳兒發生面神經麻痹時吸吮受限，麻痹側唾

19、液分泌減少。（二） 球麻痹（ bulbarparalysis） 多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調， 唾液分泌增多，由于咽下不良及唇麻痹而流涎。出現軟腭、咽肌、喉肌和舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙，舌肌纖維顫動，伴有舌肌萎縮，舌體逐漸變小，嚴重的出現舌肌癱瘓，顏面及口輪匝肌受累，因該肌的癱瘓，出現發音含混不清，由于舌肌的萎縮而出現口唇變薄，閉唇無力，唇多皺摺，吹哨不能。軟腭和咽肌的麻痹，而出現喉音、腭音障礙。而后出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失，而出現發音困難，病情加重時出現吞咽困難，飲水反嗆，咽反射消失和咀嚼無力。侵犯面神經核，則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓，顏面呆板無表情，而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現循環衰竭而死亡。（三）多發性神經炎（ polyneuritis ）受累肢體有疼痛或感覺運動障礙，病變區有觸痛或壓痛，腱反射消失，深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓，肌張力減，踝反射的減低常較膝反射為早，肌萎縮遠端重于近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌，上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際為明顯，可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱