1、第四章 血液循環blood circulation生理學與神經生物學教研室 李爽12021/7/20 星期二第二節 心臟生物電活動和生理特性 心臟的主要功能是泵血，70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協調的收縮與舒張，是實現泵血功能的必要條件，而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性和電生理特性。22021/7/20 星期二一、心肌細胞的類型工作細胞 ：有興奮性，傳導性和收縮性，無自律性，如心房肌和心室肌自律細胞 ：有興奮性，傳導性和自律性，無收縮性，如竇房結細胞和浦肯野細胞32021/7/20 星期二二、心肌細胞的靜息電位(resting p

2、otential, RP) 動作電位(action potential, AP)42021/7/20 星期二52021/7/20 星期二（一）心室肌RP和AP的形成機制62021/7/20 星期二 (1)幅度：-90mV (2)條件：膜兩側存在濃度差：K+iK+o35:1 Na+iNa+o1:14.5 膜通透性具選擇性：K+/Na+100:1 (3)機制：靜息狀態下，對K+的通透性遠遠大于對Na+的 通透性，EK構成靜息電位的主要成分。 (4)結果：接近EK，但比EK略小（略趨向于ENa)。 （ 是EK 、ENa和生電性Na+-K+泵的活動的綜合反映） 2.心室肌細胞RP的形成機制 72021

3、/7/20 星期二內向整流鉀離子通道（IK1） 因為Ik1通道對超級化時的k內流比去極化時的k外流具有更大通透性，所以叫內向整流k通道。實質上在去極化介導k外流(在膜去極化到20mv或更正時，k通過Ik1的外流量已接近0) IK1通道對鉀離子通透性因膜的去極化而降低的現象，成為內向整流。82021/7/20 星期二 2.心室肌細胞AP 的形成機制： 刺激RP閾電位(-70mV)激活快Na+通道Na+再生式內流 Na+平衡電位(+30mV)期0期92021/7/20 星期二 由快鈉通道開放、引起快速去極化的心肌細胞稱為快反應細胞。 由快反應細胞產生的動作電位稱快反應動作電位。102021/7/2

4、0 星期二快Na+通道失活+激活Ito通道K+一過性外流 快速復極化1期（快速復極初期）理早早早早早早112021/7/20 星期二0期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+Ik 通道激活Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態 緩慢復極化2期（平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑122021/7/20 星期二延遲整流鉀離子通道132021/7/20 星期二慢Ca2+通道失活+Ik 通道通透性增加K+再生式外流快速復極化至RP水平3期（快速復極末期）142021/7/20 星期二因膜內Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活離子泵

5、泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復正常離子分布。4期（靜息期）152021/7/20 星期二小結：心室肌RP和AP的形成機制162021/7/20 星期二工作細胞自律細胞工作細胞和自律細胞跨膜電位172021/7/20 星期二(二)竇房結細胞(慢反應自律細胞)的RP和AP的形成機制182021/7/20 星期二 0期：當4期自動去極化達到閾電位激活L型Ca2+通道（慢鈣通道） Ca2+內流(ICa-L) 0期去極化。0期192021/7/20 星期二 由慢鈣通道開放引起緩慢去極化的心肌細胞稱為慢反應細胞。 由慢反應細胞產生的動作電位稱慢反應動作電位。202021/7/20 星期二3期：慢鈣通道

6、(ICa- L型)逐漸失活 + 激活鉀通道（IK） Ca2+內流+ K+外流的逐漸增加3期膜電位逐漸復極化。212021/7/20 星期二內向電流外相電流222021/7/20 星期二4期：K+遞減性外流(IK) + Na+遞增性內流（If）+ Ca2+內流（ICa-T型鈣通道激活）緩慢自動去極化232021/7/20 星期二小結：慢反應自律細胞的電位形成機制復極化至-60mV時If 通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活自動去極Ca2+通道（T型）開放K+遞減性外流Na+遞增性內流Ca2+內流自 動 去 極 達 閾 電 位（-40mV）慢 Ca2+ 通 道（L型）開 放Ca2+ 內 流 產

7、生 AP 的 0 期注：Ik 失活If 激活61，故4期自動去極If作用不大； 但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發展自我終止242021/7/20 星期二(三)浦肯野細胞(快反應自律細胞)的電位1.機制： 0、1、2、3期：與心室肌細胞基本相似。 4期：遞增性Na+為主的內向離子流(If)+ 遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點：(1) 0期去極化速快，幅度大。(2) 4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢， 故自律性低。252021/7/20 星期二小結：快反應自律細胞的電位形成機制斷3 期 末 K+ 通 道的 遞 增 性 失 活電 位 復 極 至

8、-60mV 時If 通 道 的 遞 增 性 激 活 K+ 遞 減 性 外 流Na+ 遞 增 性 內 流自 動 去 極 達 閾 電 位快 N+ 通 道 開 放Na+ 再 生 式 內 流去 極 化產 生 AP 的 0 期當去極化電位至-50mV時If 通道失活，自動去極化終止自我啟動自我發展自我終止262021/7/20 星期二 快反應自律細胞:0期去極速率快，4期有自動去極化。 快反應非自律細胞:0期去極速率快，4期無自動去極化。 慢反應自律細胞:O期去極速率慢, 4期有自動去極化。 272021/7/20 星期二三種心肌細胞AP及其機制比較 竇房結 心室肌 浦肯野細胞0期 -400mV -90

9、30mV -7030mV 去極較慢 去極非常快 去極非常快 (慢Ca2+通道開放) (快Na+通道內流) (快Na+通道內流)1期 +300mV 快速復極初期 同心室肌細胞 (K+經Ito通道外流) 2期 0mV 平臺期 同心室肌細胞 (K+外流Ca2+內流) 3期 0-60mV 0-90mV 復極 快速復極末期 同心室肌細胞 (K+外流) (K+外流) 4期 -60-40mV -90mV -90-70mV 自動去極化 靜息期 自動去極化 (K+外流進行性衰減+Ca2+內流) (K+平衡電位) (Na+內流）282021/7/20 星期二三、心肌的電生理特性興奮性自律性傳導性收縮性機械特性29

10、2021/7/20 星期二細胞在受到刺激時產生興奮的能力。 高興奮性低 閾值 低興奮性高（一）興奮性 (excitability)302021/7/20 星期二 靜息電位或最大復極電位水平: RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性RP距閾電位近需刺激閾值興奮性 1.影響興奮性的因素312021/7/20 星期二高血鉀低血鉀正常人血清鉀濃度的范圍為3.55.5mmol/L322021/7/20 星期二 閾電位水平（較少見） 上移RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性 下移RP距閾電位近需刺激閾值興奮性332021/7/20 星期二 0期去極化的離子通道性狀：通道是否處于備用狀態，是心肌是否具有興奮性的前提，它取

11、決于復極水平和前次興奮后的時程。 靜息狀態 鈉通道的狀態 激活狀態 失活狀態342021/7/20 星期二靜息（備用）（關）激活（開）失活（關）復活復活：通道從失活狀態恢復到靜息狀態的過程352021/7/20 星期二（1）有效不應期(effective refractory period, ERP)：絕對不應期（absolute refractory period, ARP） 0期至3期復極化到-55mV：對任何刺激不發生任何反應 局部反應期（local response period） 3期-55mV-60mV，心肌對足夠強度的刺激產生局部去極化反應，但不能發生動作電位原因：膜電位太小，N

12、a+通道完全失活（絕對不應期）或剛開始復活（局部反應期）興奮性：此期間，興奮性為零。2.興奮性的周期性變化362021/7/20 星期二372021/7/20 星期二（2）相對不應期 (relative refractory period， RRP)3期 -60mV-80 mV：閾上刺激可引起一次新的動作電位。此時的AP，0期速度與幅度較小（Na+內流少）、時程較短（有原AP 3期的K+外流）原因：膜電位仍小于靜息電位，有相當數量的Na+通道復活至靜息備用狀態，但仍沒達到靜息電位時的水平興奮性：興奮性較有效不應期內有所恢復，但仍低于正常水平382021/7/20 星期二392021/7/20

13、星期二（3）超常期(supranormal period，RMP）3期 -80mV-90mV：閾下刺激即可引起一次新的動作電位，即興奮性超過正常。 原因：膜電位基本恢復，Na+通道處于備用狀態、且膜電位距閾電位近，故興奮性高。但因膜電位尚未達正常，故Na+通道開放能力仍低、AP的去極速度與幅度仍低于正常。402021/7/20 星期二412021/7/20 星期二小結：心室肌興奮性的周期性變化周期變化 對應位置 機 制 產生AP能力有效不應期 去極至復極-60mV 不能產生 絕對不應期 復極至-55mV Na+通道完全失活 局部反應期 -55mV至-60mV Na+通道剛開始復活 相對不應期

14、-60mV至-80mV Na+通道大部復活 能產生超 常 期 -80mV至-90mV Na+通道基本恢復 能產生 到備用狀態 422021/7/20 星期二興奮性的周期性變化與收縮的關系特點： 有效不應期特別長(平均250ms)，一直延續到心肌細胞的舒張期開始之后。意義： 保證心肌的收縮和舒張活動交替進行,不出現強直收縮，從而保證心臟的泵血功能。432021/7/20 星期二3.期前收縮與代償間歇 心臟受到竇性節律之外的刺激，產生的收縮在竇性節律收縮之前,稱為期前收縮。 一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期稱為代償間歇。 442021/7/20 星期二1.起搏點正常起搏點：竇房結潛在起搏點

15、：房室束等傳導系統異位起博點：竇房結以外的自律組織控制心臟的博動竇性心律：心臟節律性活動以竇房結為起搏點異位心率：竇房結以外的起搏部位為點的心臟活動竇房結房室交界房室束浦氏纖維100次/分50次/分40次/分25次/分（二）自動節律性(autorhythmicity)452021/7/20 星期二竇房結作為正常起搏點的原因：搶先占領(capture)：竇房結的自律性遠高于其它自律組織，當低位組織4期去極尚未達到閾電位水平時，來自高位的興奮沖動就使其產生新的興奮，于是低位組織自身的自律性來不及表現，只能是被動跟隨。超速驅動壓抑(overdrive suppression)：潛在起搏點在竇房結的驅

16、動下長期超速運轉，與此同時其自身的自律性不可能產生，表現為抑制。超速興奮，Na+內流和K+外流增加跨膜鈉濃度差減小，4期自動去極減慢；鈉-鉀泵轉運加快，生電性排鈉膜超極化超速程度越大，抑制程度越大。462021/7/20 星期二472021/7/20 星期二482021/7/20 星期二超速驅動壓抑搶先占領（二）竇房結對潛在起搏點的控制方式492021/7/20 星期二（2）4期自動去極化速度 2.影響自律性的因素（1）最大復極電位與閾電位之間的差距 502021/7/20 星期二影響自律性的因素512021/7/20 星期二522021/7/20 星期二532021/7/20 星期二1.心肌

17、細胞的傳導性(conductivity) (1)概念：心肌細胞傳導興奮的能力 (2)結構基礎：縫隙連接 (3)原理：局部電流 (4)興奮傳播途徑：通過特殊傳導系統有序擴布 (5)特點: 浦氏纖維最快：心室同步收縮利于射血。 房室交界最慢：房室延擱。 房室交界是傳導必經之路易出現傳導阻滯。 （三）心肌的傳導性及興奮的傳導542021/7/20 星期二Electrical PathwaysSino-Atrial (SA)NodeAtrio-Ventricular(AV) NodeBundleof HISLeft BundleBranchRight BundleBranchPurkinje fibe

18、rs552021/7/20 星期二心臟內興奮傳播的特點 （1）心肌細胞間直接電傳遞 ；（2）通過特殊傳導系統有序傳播興奮 （3）心臟內興奮傳導速度不均一； （4）特殊傳導系統對快速興奮有過 濾保護作用 。心臟內興奮傳導的途徑 竇房結 0.05m/s 心房肌 （優勢傳導通路） 0.4m/s 房室交界（結區） 0.02m/s 房室束 2.0m/s 左右束支 2.0m/s 浦氏纖維網 4.0m/s 心室肌 1.0m/s conductivity562021/7/20 星期二1、房室延擱：興奮在房室交界部位傳導最慢, 需時0.13s。交替收縮，利于射血。 意義：保證心房和心室不同時收縮，使心臟按順序活動和心室的足夠充盈2、心室內傳導快，同步收縮，利于射血。572021/7/20 星期二 （1）結構因素:較固定，與細胞直徑有關 縫隙連接的數量；（2）生理因素：2.影響傳導性的因素最大復極電位與閾電位的水平；離子通道性狀。 0期去極速