1、7/25/2022第十二章 細菌的致病性與感染劉瀟病原生物與免疫學高職高專護理7/25/2022知識要點細菌的致病性內、外毒素的特點感染的類型醫院感染7/25/2022學習目標掌握 細菌致病性構成、內外毒素特點熟悉 感染類型及醫院感染了解 醫院感染的分類與控制7/25/2022與細菌致病性密切相關的重要因素：第一節 細菌的致病性細菌的毒力細菌的侵入數量細菌的侵入途徑7/25/2022毒力：指病原體致病能力的強弱程度。常用半數致死量或半數感染量表示。 （LD50） （ ID50） 構成毒力的物質基礎主要是侵襲力和 毒素。 一、 細菌的毒力7/25/2022（一）侵 襲 力包括菌體表面結構侵襲性酶

2、莢膜 黏附素7/25/20221. 菌體表面結構莢膜有莢膜無莢膜7/25/2022（1）由細菌菌毛介導的黏附2. 菌體表面結構粘附素7/25/2022菌毛黏附可抵抗體液的沖刷作用7/25/2022（2）非菌毛粘附物質 磷壁酸 外膜蛋白 細菌通過黏附可抵抗分泌液、尿液的沖刷和腸蠕動、纖毛擺動的清除，有利于細菌定居，與致病性密切相關。黏附是細菌治病的先決條件。7/25/20222. 侵襲性酶血漿凝固酶：金黃色葡萄球菌透明質酸鏈激酶 A 群鏈球菌鏈道酶膠原酶：產氣莢膜梭菌7/25/2022血漿凝固酶 促使血漿中的纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，沉積在菌體表面或病灶周圍，可保護細菌免受吞噬或殺滅。透明質酸酶

3、 能分解結締組織基質中的透明質酸，使組織變松散，通透性加大，利于細菌擴散。鏈激酶 能激活纖維蛋白酶原變為纖維蛋白酶，使血凝塊溶解，利于細菌在組織中擴散。7/25/2022鏈道酶 能降解膿液中高粘度的DNA，使膿液變得稀薄，利于細菌擴散。膠原酶 能破壞肌肉及皮下組織中的膠原蛋白，使局部組織崩解，促進細菌擴撒。7/25/2022（二）毒 素外毒素內毒素7/25/2022 1. 外毒素定義：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后釋放到菌體外的毒性蛋白質。性質：為蛋白質，毒性強，具有組織選擇性，不耐熱，抗原性強，可用甲醛脫毒為類毒素 。分類：神經毒素、細胞毒素和腸毒素7/25/2022 2. 內毒素定義：是

4、G-菌細胞壁中的脂多糖，菌體裂解后釋放出來。內毒素也存在于螺旋體、衣原體和立克次體中。性質：脂多糖（LPS），耐熱；毒性較弱，無組織選擇性；抗原性弱，不能脫毒為類毒素。LPS毒性成分為脂質A。2022/7/25外 膜G- 菌特有成分革蘭陰性菌細胞壁結構脂多糖O特異性多糖: G-菌的菌體抗原(O抗原), 有種特異性核心多糖: 有屬特異性類質A:內毒素生物活性主要組分,無種屬特異性 脂質雙層LPS脂多糖（內毒素）7/25/2022內毒素性質穩定 內毒素加熱1001h不被破壞； 必須經16024h或用強酸、強 堿、強氧化劑煮沸30min才被滅 活。免疫原性弱，不能經甲醛脫毒為類毒素。7/25/202

5、2 內毒素的毒性作用發熱反應白細胞反應內毒素血癥與內毒素休克彌漫性血管內凝血（DIC）7/25/2022單核-巨噬細胞LPS激活內源性熱原質(IL-1等)下丘腦體溫調節中樞發熱 發熱反應7/25/2022數h后LPS白細胞數暫時減少白細胞數顯著增多 白細胞反應7/25/2022 彌漫性血管內凝血（DIC）LPS激活凝血因子，廣泛性微血栓形成，出現彌漫性血管內凝血。凝血因子大量消耗，引起皮膚、黏膜、內臟廣泛出血、滲血，嚴重者可導致死亡。7/25/2022 外毒素內毒素來源G +菌分泌或部分G-菌裂解后釋放 G菌胞壁成分，細菌裂解后釋放化學成分蛋白質脂多糖穩定性差，608030min被破壞強，16

6、0 2- 4h被破壞免疫原性強，用甲醛液脫毒形成類毒素。弱，不能經甲醛處理形成類毒素毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊臨床癥狀較弱，作用大致相同，引起發熱、白細胞反應、微循環障礙、休克、DIC等外毒素與內毒素的主要區別7/25/2022二、細菌的侵入數量 細菌引起感染的數量與其毒力 成反比。7/25/2022三、細菌侵入的途徑 各種病原微生物都有其特定的侵入途徑和部位。細菌可通過： 呼吸道 消化道 皮膚粘膜接觸 創傷 多種途徑侵入機體結核桿菌 流腦奈瑟菌 白喉桿菌痢疾桿菌 傷寒桿菌 霍亂弧菌葡萄球菌 鏈球菌破傷風梭菌 產氣莢膜梭菌結核桿菌7/25/2022 病原體侵入機體能否引起

7、感染還取決于： 機體的免疫力7/25/2022感染與免疫感染免疫機 體 機體的免疫力 機體所處的環境 如:醫院等細 菌 細菌的毒力 細菌的數量 細菌侵入途徑7/25/2022 醫護人員要關心愛護病人在臨床工作中，醫護人員要關心、愛護病人，取得病人的信任和支持，調動病人的主觀能動性，樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療，才能取得更好的療效。 7/25/2022第二節 感染的來源與類型7/25/2022感染 病原體在一定條件下，突破機體的防御功能，侵入機體，在一定部位生長繁殖甚至擴散，引起病理反應的過程稱為傳染或感染 。7/25/2022一、 感染的來源外源性感染內源性感染7/25/2022（一）外源

8、性感染病原體來自宿主體外 病人 帶菌者 病畜和帶菌動物7/25/2022（二）內源性感染 病原體來自病人自身大多為體內的正常菌群7/25/2022顯性感染菌血癥敗血癥膿毒血癥毒血癥內毒素血癥急性感染慢性感染局部感染全身感染感染急緩感染范圍隱性感染 （亞臨床感染）帶菌狀態二、 感染的類型潛伏感染7/25/2022（一）隱性感染 機體免疫力較強，侵入的病原菌數量較少、毒力較弱，感染后對機體損害輕微，不出現或僅出現不明顯的臨床癥狀。 7/25/2022（二）潛伏感染 細菌潛伏于病灶內或某些特殊組織中， 在血液、分泌物或排泄物中檢測不到， 稱為潛伏感染。如潛伏在肺部鈣化灶內的結核分枝桿菌7/25/20

9、22（三）顯性感染 機體免疫力較弱，或侵入的病原菌毒力較強、數量較多，導致機體組織細胞明顯損害，生理功能障礙，出現明顯臨床癥狀稱為顯性感染，即傳染病。7/25/2022 菌血癥 病原菌由原發部位一過性或間歇性經血流到達其他部位，稱為菌血癥。 如：傷寒早期的菌血癥全身感染的類型7/25/2022 敗血癥 致病菌侵入血流，并大量生長繁殖，產生毒性代謝產物，引起全身中毒癥狀。高熱白細胞增多皮膚和黏膜瘀斑肝脾腫大嚴重者可導致休克死亡 表現為7/25/2022 膿毒血癥 化膿性細菌引起敗血癥并伴有多發化膿性病灶，出現嚴重全身中毒癥狀。 化膿菌敗血癥+多發化膿性病灶 如金黃色葡萄球菌膿毒血癥 7/25/2

10、022 毒血癥 病原菌侵入機體，在局部生長繁殖，產生的外毒素入血，引起特殊臨床癥狀。 如：破傷風梭菌、白喉棒狀桿菌毒血癥7/25/2022 宿主發生隱性感染或顯性感染痊愈后，病原菌并未及時消失，在體內繼續存留一定時間，稱為帶菌狀態。包括：健康帶菌者；（四）帶菌狀態 恢復期帶菌者7/25/2022帶菌者經常性或間歇性向體外排菌是重要的傳染源。 帶菌者不能從事幼托和餐飲服務等工作。 7/25/2022第三節 醫院感染7/25/2022醫院是病人密集的場所，病原微生物無處不在，如手經常接觸的水龍頭、門把手、電燈開關、電話及電梯按鈕等公共設施大多污染嚴重。近年來，隨著各種新診療操作技術、免疫抑制劑及廣

11、譜抗生素的應用，條件致病菌導致的內源性感染不斷增加。 7/25/2022醫院感染住院病人在醫院內獲得的感染醫院工作人員在醫院內獲得的感染簡言之7/25/2022 醫院感染的高危區 手術室、重病監護室 供應室、透析室、導管室 新生兒室、器官移植室 血液病和腫瘤病房等 7/25/2022 醫院感染爆發 指在醫療機構或其科室的病人中短時間內發生3例以上同種同源感染病例的現象。 7/25/2022一、醫院感染的分類按感染部位按感染來源 按病原體 7/25/2022一、醫院感染的分類按感染部位 呼吸系統泌尿系統手術部位血液系統消化系統皮膚軟組織7/25/2022一、醫院感染的分類按感染來源 外源性感染內

12、源性感染7/25/2022一、醫院感染的分類按病原體 細菌感染病毒感染真菌感染支原體感染衣原體感染95%7/25/2022大部分為人體正常菌群常為多重耐藥菌株 易侵犯免疫功能低下的宿主可發生流行醫院感染的特點G-7/25/2022二、醫院感染的控制重在預防7/25/20221.外源性感染控制 消毒、滅菌、隔離 屏障護理 無菌技術基本能達到有效地預防和控制 7/25/20222.內源性感染控制 主要通過加強 耐藥性監測 合理使用抗感染藥物 增強病人抵抗力7/25/2022造成醫院感染的“元兇”，主要是耐藥菌的傳播，而醫護人員的手是接觸傳播各種病原微生物最重要的媒介，是造成醫院交叉感染的重要途徑。

13、7/25/2022 預防和控制醫院感染，保障病人和醫務人員安全最重要、最簡單、最有效、最經濟的措施： 加強醫務人員手衛生7/25/2022手衛生 手衛生是醫務人員洗手、衛生 手消毒和外科手消毒的總稱。7/25/20221. 洗手7/25/20227/25/20222. 衛生手消毒免洗消毒劑揉搓 雙手7/25/20223. 外科手消毒 外科手術前洗 手 +衛生手消毒7/25/2022手衛生的指征 接觸病人前后； 無菌操作前后； 進行侵入操作前后； 處理污物后7/25/2022本章小結細菌的致病性與細菌的毒力、侵入數量和侵入途徑密切相關。外毒素是G+菌及部分G-菌分泌或溶解后釋放的毒性蛋白質，分為神經毒素、細胞毒素和腸毒素三類 。內毒素是G-菌細胞壁中的脂多糖（LPS），脂質A是內毒素的毒性中心。7/25/2022毒力菌體表面結構侵襲力毒 素侵襲性酶 莢膜 微莢膜 粘附素外毒素 內毒素本章小結7/25/2022本章小結全身感染可分為隱