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文檔簡介

1、業務學習-耳聾的分類及突發性耳聾耳鼻喉科岑恩恩2耳聾的定義耳聾是指聽覺系統的傳音、感音功能異常所導致的聽覺障礙或聽力減退。聽覺能力隨年齡的增長而逐漸減退的現象稱為老年性聾。 3 聽力損失的程度 25dB HL 正常normal 2640dB HL 輕度light 4155dB HL 中度middle 5670dB HL 中重度middle severe 7190dB HL 重度severe 90dB HL 極重度profoundHL:聽力級,以聽力零級為標準 耳聾的分級4耳聾的分類 按發病的部位分類1.蝸前聾:傳導性耳聾,外耳、中耳病變。2.蝸性聾:感音性耳聾,耳蝸病變。3.蝸后聾:神經性耳聾

2、,聽神經或大腦聽中樞病變感音神經性耳聾傳導性耳聾5耳聾的分類 Conductive hearing loss傳音性(傳導性、蝸前聾)Sensorineural Hearing loss感音神經性(蝸性、蝸后聾)Mixed hearing loss混合性Central Hearing loss中樞性(蝸后聾)6傳導性耳聾發病部位:外耳、中耳7傳導性耳聾特點:1.骨導正常2.氣導下降,早期以低頻下降為主,晚期高頻也下降。4.氣導異常(一般不超過60dB)5.骨氣導值之間有一個明顯的距離。氣骨導間距大于等于10dBHL (ABG10dBHL)6.閾上功能測試:無重振。7.聲導抗測試:鼓室功能曲線異常

3、。8.ABR測試:閾值升高、潛伏期延長。9.見于外耳及中耳疾患8傳導性耳聾病因外耳道疾病 :耳部畸形 耵聹栓塞外耳道炎常見的中耳疾病 急性中耳炎 慢性中耳炎 鼓膜穿孔 耳硬化癥 聽骨鏈中斷 咽鼓管功能異常 腫瘤或膽脂瘤9感音神經性耳聾發病部位:耳蝸、聽神經、中樞10感音神經性耳聾特點:1.氣骨導都下降。2.氣導早期以高頻下降為主,晚期低頻也下降。3.氣骨導間距小于等于5dBHL (ABG5dBHL)4.閾上功能測試:可能出現重振。5.聲導抗測試:鼓室功能曲線正常,鐙骨肌反射引不出。6.ABR測試:閾值升高或引不出、潛伏期延長。7.見于內耳及聽中樞疾患11感音神經性聾病因突發性聾中樞性聾先天性聾

4、 遺傳性 非遺傳性:母親妊娠早期,患流感、風疹梅尼埃病聽神經瘤迷路炎顳骨骨折非器質性聾功能性聾偽聾12混合性耳聾病變部位:外耳和(或)中耳、內耳13混合性耳聾特點:1.氣骨導都下降。2.氣導早期以高頻下降為主,晚期低頻也下降。3.氣導骨導有一個明顯的距離。氣骨導間距大于等于10dBHL (ABG10dBHL)4.閾上功能測試:可能出現重振。5.聲導抗測試:可能異常。6.ABR測試:閾值升高、潛伏期延長。7.見于外和/或中、內耳共存疾患突發性耳聾的定義 突然發生的,在數分、數小時或3天以內,原因不明的感音神經性聽力損失,至少在相連的兩個頻率聽力下降20dB HL以上。(2019年指南 ) 診斷依

5、據 2019突然發生的,可在數分鐘、數小時或3天內非波動性感音神經性聽力損失,可為輕、中或重度,甚至全聾。至少在相連的兩個頻率聽力下降20dB HL以上。多為單側,偶有雙側同時或先后發生。病因不明。(未發現明確原因包括全身或局部因素)可伴耳鳴、耳堵塞感??砂檠灐盒?、嘔吐,但不反復發作。除第八顱神經外,無其它顱神經受損癥狀。 中華醫學會耳鼻咽喉科學會2019-3病因 突聾病因不明,文獻記載引起本病的原因共100多種,其中許多是罕見的。目前獲得廣泛認可的原因有病毒感染、循環障礙、自身免疫、迷路膜破裂及內淋巴積水等。病因病毒感染 突發性聾的病因可能為病毒引起的急性耳蝸炎或急性耳蝸前庭迷路炎。很多

6、患者在發病前有上感病史,如果患者發病1周內有上呼吸道感染史可考慮這種情況。病因循環障礙 目前普遍認為內耳供血障礙是突發性聾的主要病因,患者的聽力損失程度與耳蝸血流速度、血流量和血管橫截面積有關。內耳的血液供應來自迷路動脈,內耳毛細胞生理活動耗氧量較高,對缺氧耐受差,血壓或循環二氧化碳分壓下降都可能引起耳蝸外淋巴氧張力減小,從而降低內耳供氧量。病因循環障礙 因此像血管痙攣、栓塞、血栓形成、血管受壓、血管內狹窄、出血、血液凝固性增高、動脈血壓波動以及其他血管障礙等各種原因引起的耳蝸微循環功能障礙都可以造成聽覺器官功能損害,引起聽力下降。病因自身免疫 自身免疫學說是突發性聾較新的致病機理。流行病學研

7、究提示,一些自身免疫性疾病如顳骨動脈炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等均與突發性聾有關。病因膜破裂學說 膜破裂是指內耳的圓窗膜或前庭膜破裂,合并蝸管膜破裂。該學說得到很多學者的贊同,研究發現患者內耳解剖可能有某些缺陷,導致患者在顱腦損傷、用力咳嗽、嘔吐或噴嚏,以及氣壓傷的高飛、潛水及游泳等情況下出現窗膜破裂,導致突發性聾。病因內淋巴積水 內淋巴積水一直被看作是梅尼埃病的病理基礎,但最近也有觀點認為內淋巴積水與低頻性突發性耳聾有關,可反復發作,對于其是否是梅尼埃病仍然有爭議。其它學說 關于突發性聾的發病機制還有代謝障礙、過敏、血管紋功能紊亂等學說,尚有待查證。臨床上多數患者無明顯發病原因,一些

8、有較明顯的勞累、情緒激動、精神緊張及感冒病史,這些因素可能與發病有一定關系。臨床表現臨床表現2 耳 鳴1 耳 聾4 耳堵塞3 眩 暈耳聾 此病來勢兇猛,聽力損失可在瞬間、幾小時或幾天內發生,也有晨起時突感耳聾。慢者耳聾可逐漸加重,數日后才停止進展。其程度自輕度到全聾??蔀闀簳r性,也可為永久性。多為單側,偶有雙側同時或先后發生。可為耳蝸聾,也可為蝸后聾。發病前多無先兆,少數患者則先有輕度感冒、疲勞或情緒激動史。1.耳聾前后多有耳鳴發生,約占70%。2.可為始發癥狀,大多數患者可于耳聾時出現耳鳴,但耳鳴也可發生于耳聾之后,多為“嗡嗡聲”。3.可持續1個月或更長時間。有些病人可能強調耳鳴而忽視了聽力

9、損失。4.經治療后,多數患者聽力可以提高,但耳鳴可長期存在。耳鳴眩暈一部分患者可伴有不同程度的眩暈,多為旋轉性眩暈,伴惡心、嘔吐。可與耳聾同時出現,或于耳聾發生前后出現。其中約10%為重度耳聾,惡心、嘔吐,可持續47天,輕度暈感可存在6周以上。少數患者以眩暈為主要癥狀而就診,易誤診為梅尼埃病。數日后緩解,不反覆發作。 耳堵塞耳鳴如眩暈存在可有自發性眼震 耳堵塞感一般先于耳聾出現 檢查 純音測聽氣骨導閾值上升,一般在50dB以上。聽力曲線分型以平坦型為主,也有高頻漸降型、高頻陡降型或輕度低頻下降型。閾上測聽、言語測聽、聲阻抗測聽、耳蝸電圖檢查及聽性腦干反應用于鑒別耳蝸和蝸后損害、了解聽力損失的性

10、質、程度和動態。治療 突發性聾治療目前多采用綜合治療的方法,有效率在70%左右。開始治療的時間與預后有一定的關系,因此應該在發病后7-10天內盡早治療。西醫治療原則 (2019建議案)改善內耳微循環藥物。神經營養類藥物。降低血液粘稠度和抗凝藥物。激素類藥物。其它治療,如混合氧、高壓氧等治療。突聾的分型及其治療低中頻下降型:250、500、1000 Hz其中任意頻率下降15 dB以上。這種類型的突發性聾,現在多認為是膜迷路積水引起的。治療原則為改善內耳微循環、激素、脫水治療等。預后好。突聾的分型及其治療2. 中高頻下降型:2000 Hz頻率聽力下降15 dB以上。50 dB以內的聽力下降主要是外

11、毛細胞損傷,60 dB以上的聽力下降主要是內毛細胞損傷。研究發現,基底膜上離子通道的分布有差異,基底回離子通道明顯多于頂回。因此治療原則建議使用離子通道阻滯劑(如利多卡因)、激素、改善微循環治療。預后較差。突聾的分型及其治療3. 平坦型:所有頻率聽力下降。取500、1000、2000、4000Hz平均聽閾80dB為平坦型,81dB為全聾型。發病機制可能是內耳血管痙攣引起的。因此治療原則主要是解除血管痙攣、降低血液纖維蛋白原,激素,改善內耳微循環等。預后較好。突聾的分型及其治療4. 全聾型:所有頻率聽力下降。發病機制可能是內耳血管栓塞或血栓形成。因此治療原則是溶栓,降低血液纖維蛋白原,激素,改善

12、內耳微循環的治療。預后差。高壓氧常識介紹高壓氧:在高氣壓環境下吸高濃度氧稱為高壓氧。 高壓氧治療:簡單地說,在高于一個大氣壓的環境中,吸入高濃度的氧來治療疾病的過程,叫做高壓氧治療。病人只有在高壓氧艙的環境中才能進行高壓氧治療。 高壓氧療法:用高壓氧治療多種疾病的方法叫高壓氧療法。臨床治療高壓氧治療作用機制病毒血液粘度增加血栓變應性病變血管病變N-體液壓植物N功能紊亂血管痙攣血管內膜水腫中毒中樞神經缺氧神經脫髓鞘變內耳血液循環障礙內耳易發生缺氧的特殊的組織結構而產生繼發性損傷缺氧組織水腫炎性、損傷1-氧的彌散半徑增加可以使水腫組織得到氧氣打破內耳缺氧水腫惡性循環2-組織液包括內淋巴中物理溶解氧

13、增加高壓氧不能治療的疾病 絕對禁忌癥:氣胸大量內出血多發性胸骨骨折等(2)相對禁忌癥:上呼吸道感染(導致耳咽管阻塞,引起中耳氣壓傷)急,慢性副鼻竇炎(導致副鼻竇氣壓傷)肺部感染(易致感染擴散及肺氧中毒)嚴重肺氣舯或肺大泡形成(易造成肺撕裂傷,產生氣胸)病竇綜合征及心動過緩(60次/分使心率更慢,可誘發阿斯氏征)血壓超過160/110mmHg(病人精神緊張,血管收縮,血壓上升)出血機制異常(引起出血傾向)視網膜剝離、高度近視超過800度(高壓氧下有可能產生視網膜剝離的危險)、精神失常者、孕婦(尤其是妊娠3個月以內者)月經期(可引起月經紊亂)全身重度衰竭與疲勞(易引起氧中毒)未控制的高熱(易誘發氧

14、中毒)早產兒和低體重兒(可能引起視網膜病變)。為什么高壓氧治療者要做咽鼓管調壓動作?為防止耳痛發生,凡入高壓氧艙治療者均要做咽鼓管調壓動作,使咽鼓管打開,外界高壓通過咽鼓管進入內耳,使鼓膜兩側壓力平衡,我們的內耳就不會有不適感覺。因此進艙治療者都應是咽鼓管通暢者(無急慢性鼻竇炎、上感等病)。另外,在病人進艙前應教會病人在升減壓時,不斷做咽鼓管調壓動作。咽鼓管調壓方法壓方法有三種:咀嚼,吞咽,捏鼻閉口鼓氣一般情況下,用前二種方法中任何一種方法即可如感耳悶脹不適時,用第三種方法,可保持骨膜內外壓差平衡,癥狀即可消失。若仍不緩解,需由操艙醫護人員對艙壓升減的速度進行調節。高壓氧治療后病人應注意 減壓

15、出艙后,如有不適,應及時與醫生聯系。治療后應注意休息,飲熱飲或行熱水浴,以協助氮氣的繼續排出。應注意加強營養,需攝入高糖、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化飲食。 突聾的治療新進展1.類固醇激素的局部治療 有些患者因全身原因不能使用全身類固醇激素治療,或療效欠佳。有研究表明對這類患者行鼓室內類固醇激素注射是一個較好的方法,但也有學者認為這種治療無效。類固醇激素的局部治療究竟有無效果,局部治療的用藥方法、劑量、頻率等對治療效果有無影響等問題,都有待于進一步的研究。突聾的治療新進展2.鎂劑治療 鎂制劑可以降低噪聲引起的雙側暫時性和永久性聽力損害的發生率,也有學者將其用于突發性聾的治療,明顯提高了聽力的康復效果,因此認為鎂制劑是一種有效的輔助治療,尤其是聽力損失位于低頻區的突發性聾患者。其確切療效還有待于更進一步研究的驗證。突聾的中醫治療 療效分級痊愈: 受損頻率聽閾恢復至正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平。顯效: 受損頻率平均聽力提高30dB以上。有效: 受損頻率平均聽力提高1530dB。無效: 受損頻率平均聽力改善不足15dB。中華醫學會耳鼻咽喉科學會 2019-3預后 突發性聾有自愈傾向,一部分患者可自行得到不同程度的恢復。治療前聽力損失嚴重、伴有眩暈等是預后不佳因素。兒童和老人的聽力恢復較其他年齡組差。治療開始的時間對預后也有影響,一般在7-10天內開始治療者,效果較好

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