1、中毒性腦病1中毒性腦病中毒性腦病是毒物引起的中樞神經系統器質性病變，可出現多種臨床表現。腦病理變化有彌漫性充血、水腫、點狀出血，神經細胞變性、壞死，神經纖維脫髓鞘2中毒性腦病急性中毒性腦病由鉛、有機汞、苯、汽油、二硫化碳、有機磷、有機氯農藥等親神經性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氫等窒息性毒物急性中毒引起的。早期癥狀有頭痛、頭暈、嗜睡、惡心、嘔吐等，然后有幻覺、意識障礙及顱內壓增高征象，嚴重患者可出現腦疝。治療主要是針對減輕腦水腫及治療腦缺氧。慢性中毒性腦病由嚴重的慢性鉛、汞、錳、有機汞、二硫化碳等中毒引起，臨床上表現為震顫麻痹綜合癥、中毒性神經分裂癥及中毒性癡呆。3病因 急性細菌性感染為主要病

2、因，如敗血癥、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂腎炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起該病。毒血癥、代謝紊亂和缺氧也是主要發病機理。4病因 親神經性毒物：包括1、金屬、類金屬及其化合物；如鉛、錳、汞、砷、四乙基鉛、等。金屬通過抑制酶，干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡，能量代謝，以及擾亂中樞神經介質等而損害神經細胞的功能和結構。2、溶劑：如苯、甲苯、汽油、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯等。有機溶劑能溶于中樞神經系統的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性而損害神經細胞。3、鹵代烴：如溴甲烷、氯甲烷等。4、農藥；如有機磷農藥、有機氯農藥都是較強的親神

3、經性毒物。窒息性毒物：導致腦組織缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氫、硝基化合物，甲烷、氮等使腦組織缺氧，并通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉-鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。5特征 1、急性起病：常發生在中毒性痢疾、敗血癥、重癥肺炎等嚴重感染的時期。2、突發腦炎表現：在原發病的基礎上突然出現腦炎樣表現，如嗜睡、譫妄、昏迷、驚厥、中樞性癱瘓、去大腦強直、錐體束征等，眼底檢查可有乳頭水腫。腦癥狀可在13天內消退，不留后遺癥，重癥或處理不當時可迅速惡化，常有神經系損傷后遺癥。 3、實驗室檢查：除腦脊液壓力增高外，其余無明顯異常，偶見蛋白輕度增高。6癥狀 急性中毒性腦病：早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反

4、應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發病，長者可達數日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發病較快，溴甲烷、四乙鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經數小時乃至數日的潛伏期后才出現癥狀。一般早期癥狀為頭疼、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現癔病樣表現，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。 7癥狀隨著病變進展,患者有幻覺、意識障礙等,以及顱內壓增高征象；頭疼劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復抽搐、去大腦強直、瞳孔改變、血壓上升，脈搏呼吸變慢。小腦疝形成時，瞳孔不等大，呼吸不規則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬彌漫性病變，往往缺乏局限性體征。如有腦局限性損害，多為輕偏癱、

5、錐體外系體征、運動性失語、皮質性失明、急性中毒性腦病可恢復正常,如恢復不全,可能遺留精神癥狀，智力減退，呈去大腦皮質狀態等。8臨床表現1、臨床上往往出現各種腦部功能性和器質性癥狀與體征: 早期多出現頭痛、惡 心、昏睡、乏力、煩躁、幻覺、定向力障礙。典型呈顱內壓增高表現,如頭部劇 痛、噴射樣嘔吐、頻繁抽搐、呼吸變慢、血壓增高、瞳孔縮小、球結膜水腫、 雙 眼球張力增高、意識障礙加重等,且多呈昏迷,但眼底檢查不一定見到視神經乳頭 水腫。 9臨床表現2、急性中毒是全身性疾病,如在腦病發生的同時,出現其他器官或系統的損害,則 更有助于該診斷 。 腦電圖常顯示彌漫性病變波減少,代之以或波等慢波 。3、排除

6、其它病因所致的中樞神經系統疾病:如癲癇、癥病、腦血管意外、腦炎、顱腦外傷。 10診斷 1、高濃度的毒物接觸史: 患者在短時間內接觸大量毒物,這種情況多由于意外事故所致。2、發病一般急驟: 如接觸高濃度甲苯、汽油常迅速發病。而有機金屬化合物 , 如四乙基鉛、有機錫、有機汞、碘甲烷等中毒常有一定潛伏期, 潛伏期為數小時 至數天,甚至23周和出現全腦癥狀。3、有關毒物及特殊檢驗:如急性有機磷農藥中毒時,血膽堿酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒時,血中碳氧血紅蛋白增加等;均有助于中毒性腦病的病因診斷。11治療 脫水療法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意邊脫邊補。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，加強護理、注意預防繼發感染，維持水、電解質平衡及酸堿平衡等。阿托品療法：適用于眼底檢查有血管痙攣現象者，可采