1、禁毒防艾法規及政策班 級：2013級社會工作1、2區隊科 目：禁毒防艾主講: 鄧臨新 禁毒學院第1頁，共59頁。43 第一部分 艾滋病防治 765艾滋病流行病學特征2艾滋病病原學及流行態勢1艾滋病的檢測診斷治療和監測 艾滋病的預防、職暴與防護 艾滋病的咨詢 艾滋病的防治與關懷8艾滋病防治條例釋義云南民族地區吸毒與防艾現狀2022/7/182第2頁，共59頁。關于本課程的幾個問題艾滋病的病原學及流行病學檢測、診斷、治療和監測艾滋病艾滋病以預防為主，學校、家庭和社區的作用艾滋病的關懷工作中國目前艾滋病防治的法規和政策云南民族地區吸毒與艾滋病預防的現狀2022/7/183第3頁，共59頁。教學內容：

2、1.1講授艾滋病病原學。掌握HIV的特點及理化特性，為掌握艾滋病防治奠定基礎。HIV的致病機理；艾滋病的分期教學目的教學時數1學時重點難點HIV復制與分子感染機理1.重點2.難點第4頁，共59頁。1.1艾滋病病原學1.1.1：艾滋病病毒的生物學1.1.2：艾滋病病毒感染的發展過程及臨床癥狀1.1.3：艾滋病的流行病學2022/7/185第5頁，共59頁。第6頁，共59頁。 It is reported by the UN that in the world 40,000,000 people are living with HIV/AIDS , of whom 3,100,000 have d

3、ied this year.2022/7/187第7頁，共59頁。人們把艾滋病稱為： 21世紀的瘟疫 超級癌癥 在人類與疾病斗爭史上從未有疾病像艾滋病這樣受到全世界廣泛的關注。2022/7/188第8頁，共59頁。 聯合國艾滋病中國專題組指出：中國艾滋病，危險的泰坦尼克號 正處在艾滋病災難的邊緣 一艘巨輪正在撞向冰山 2022/7/189第9頁，共59頁。1.1.1艾滋病病毒生物學艾滋病（AIDS）是一種病死率極高的嚴重傳染病，目前還沒有治愈的藥物和方法，也沒有有效的疫苗。獲得性Acquired免疫Immuno缺陷Deficiency綜合征Syndrome2022/7/1810第10頁，共59

4、頁。 人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），1981年，人類免疫缺陷病毒在美國首次發現。2022/7/1811第11頁，共59頁。RNA腫瘤病毒亞科慢病毒亞科含有逆轉錄酶的RNA病毒泡沫病毒亞科 甲反轉錄病毒屬乙反轉錄病毒屬丙反轉錄病毒屬丁反轉錄病毒屬戊反轉錄病毒屬慢病毒屬泡沫病毒屬人類嗜T細胞白血病病毒 HTLV人類免疫缺陷病毒 HIV2022/7/1812第12頁，共59頁。逆轉錄病毒形態特征形狀：球形，約100nm，包膜，刺突。核酸： 二條相同的+ssRNA，5端部分堿基互補配對成雙體衣殼蛋白P24內膜蛋白P17gp41gp1202022/

5、7/1813第13頁，共59頁。球形，直徑約100-120nm。圓錐狀核心中兩條相同的正鏈RNA形成二聚體，并含有多種酶類（逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶）。衣殼呈二十面體立體對稱。外殼為脂蛋白包膜，嵌有gp120和gp41兩種病毒特異性的糖蛋白。形態結構2022/7/1814第14頁，共59頁。基因組的結構與功能:調節基因：tat rev nef vpr vpu vif結構基因：gag pol envGenomic structure of HIV-12022/7/1815第15頁，共59頁。一、艾 滋 病 病 毒 的 發 現1、1983年法國巴斯德研究所 LymphaenopathyAssoci

6、atedVirus 簡稱LAV。2、1984年美國國立腫瘤研究所命名為人類T淋巴細胞三型病毒(HumanT-LymphotrophicVirus)簡稱HTLV-。3、1986年7月25日， 國際病毒分類委員會改稱為人類免疫缺陷毒(HmuanImmunodeficiencyVirus，HIV）3、1986年Clavel發現HIV-1，HIV-2。2022/7/1816第16頁，共59頁。二、艾滋病病毒的特點（一） HIV一旦侵入機體細胞，病毒就與機體的細胞整合在一起，終身難以消除；病毒基因多變；病毒基因組比已知的任何逆轉錄病毒基因都復雜。2022/7/1817第17頁，共59頁。（二）艾滋病病毒

7、的理化特性抵抗力不強WHO的標準 100C 20min 高壓蒸汽滅菌法 20min2022/7/1818第18頁，共59頁。1、加熱 56，10分鐘； 煮沸，迅速滅活；2、常溫下消毒液處理10分鐘； 70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林、35%異丙醇、0.5%來蘇水、0.3%過氧化氫、 0.5%次氯酸鈉3、室溫保存活力15天4、物理射線照射 保持活力2022/7/1819第19頁，共59頁。（三）離體血液中HIV病毒的存活時間決定于離體血液中病毒的含量2022/7/1820第20頁，共59頁。兩型: HIV-I、HIV-2兩型病毒的核苷酸序列相差超過40%。世界上的艾滋病大多由

8、HIV-l所致；HIV-2只在西非地區性流行。三、HIV的分型2022/7/1821第21頁，共59頁。三個結構基因分別是： gag基因： P55蛋白前體： 蛋白酶裂解核衣殼蛋白(P7)內膜蛋白(P17)衣殼蛋白(P24)：特異性最高2022/7/1822第22頁，共59頁。六個調節基因 (1)tat基因：編碼反式激活的轉錄因子，啟動及促進病毒基因的mRNA轉錄 (2)rev基因：編碼轉錄后的反式激活因子，促進大分子量mRNA從胞核內向胞質轉運。 (3)nef基因：編碼負調節蛋白。 (4) vif (5) vpu (6) vpr2022/7/1823第23頁，共59頁。2022/7/1824第

9、24頁，共59頁。基因組相似，LTR,gag,pol, envHIV基因組結構2022/7/1825第25頁，共59頁。病毒易變異：1、在基因組內的分布是不均勻的，較多集中于包膜糖蛋白env基因和nef調節基因. 2、根據env基因序列的異同可將目前全球流行的HIV-l分為A、B、C、D、E、F、 H和O 8個亞型。2022/7/1826第26頁，共59頁。1.1.2HIV致病性與流行病學2022/7/1827第27頁，共59頁。致病性四個階段，典型過程需10年以上原發感染急性期 無癥狀潛伏期 AIDS相關綜合征（ARC） 典型AIDS2022/7/1828第28頁，共59頁。一、致病機理HI

10、V 人體（病毒血癥） 與CD4細胞（gP120）結合HIV-RNA進入細胞（轉為DNA）HIV-DNA與宿主細胞DNA整合長期潛伏隨細胞DNA轉錄，緩慢釋放病毒大量病毒同時產生 CD4細胞破裂2022/7/1829第29頁，共59頁。致病機理病毒破壞T4（CD4），大量T4細胞死亡 細胞免疫功能缺陷主要表達在輔助性T細胞表面中樞神經細胞腸粘膜細胞等2022/7/1830第30頁，共59頁。CD4表面粘附HIV2022/7/1831第31頁，共59頁。神經細胞的損害 約有40%-90%的AIDS患者有不同程度神經癥狀 2022/7/1832第32頁，共59頁。“獲得性免疫缺陷綜合征”導致免疫缺陷

11、的病毒逆轉錄病毒人類T細胞白血病病毒（HTLV）Luc Montagnier & RC Gallo 人類免疫缺陷病毒（HIV）2022/7/1833第33頁，共59頁。細胞培養與動物模型在體外，HIV只感染CD4+T細胞和巨噬細胞 新鮮分離的正常人T細胞 病人自身分離的T細胞培養 某些T細胞株感染后細胞出現不同程度的病變，培養液中可測到逆轉錄酶活性，而培養細胞中可查到病毒的抗原。動物接種：恒河猴、黑猩猩2022/7/1834第34頁，共59頁。細胞培養與動物模型HIV感染的宿主范圍狹窄僅感染表面有CD4受體的細胞動物模型是恒河猴和黑猩猩癥狀與人的AIDS不同2022/7/1835第35頁，共5

12、9頁。病毒免疫逃逸的機理 CD4+ T細胞大量減少，使整個免疫系統失效，病毒基因整合位于染色體，使宿主細胞長期呈“無抗原”狀態，病毒包膜蛋白高度變異性，逃逸免疫系統的識別。2022/7/1836第36頁，共59頁。病毒復制與分子感染機理2022/7/1837第37頁，共59頁。病毒的復制：RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA結構蛋白調節蛋白子代病毒逆轉錄酶RNA酶H整合2022/7/1838第38頁，共59頁。HIV復制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNA HIV的Gp120與細胞表面的CD4結合病毒包膜與細胞膜融合 病

13、毒進入細胞病毒脫殼 轉譯病毒蛋白裝配釋放2022/7/1839第39頁，共59頁。HIV復制示意圖2022/7/1840第40頁，共59頁。2022/7/1841第41頁，共59頁。2022/7/1842第42頁，共59頁。2022/7/1843第43頁，共59頁。2022/7/1844第44頁，共59頁。2022/7/1845第45頁，共59頁。2022/7/1846第46頁，共59頁。逆轉錄病毒的酶類逆轉錄酶RNA酶H核酸內切酶2022/7/1847第47頁，共59頁。HIV抗體-感染成功抗體轉陽診斷艾滋病死亡- 4-8周-出現癥狀 8-10 年 1年 0.5-2年 HIV抗體+ 無癥狀有

14、癥狀HIV抗體+艾滋病1.1.2感染HIV后的自然發展過程急性感染期潛伏期發病期艾滋病感染者艾滋病患者2022/7/1848第48頁，共59頁。HIV 感染后疾病自然發病史 Natural History of HIV Infection01002003004005006007008009001000 0 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11CD4+細胞計數無癥狀HZVOHLOCPPEPCPCMCMV, MACTB月 .HIV感染后年數急性HIV感染綜合癥胞漿HIV-RNA相對水平CD4+ T細胞 cellsAntibody窗口期第49頁，共59頁。(1)急性感染

15、期：又稱為窗口期，2周至3個月(2)潛伏期：平均57年，甚至10年以上(3)艾滋病前期：(4)典型的艾滋病期：一、艾滋病的分期2022/7/1850第50頁，共59頁。急性HIV感染期(窗口期)診斷:HIVRNA10,000c/ml+未確定癥狀或HIV(-)或最近血清轉換急性期可能出現臨床癥狀的頻率發熱:96%惡心或嘔吐:27%肝脾腫大:14%體重下降:13%鵝口瘡:12%頭痛:32%神經系統癥狀:12% 2022/7/1851第51頁，共59頁。艾滋病病程進展示意圖病程（潛伏期）: 8-10年 輸血感染：估計46年，平均5年性 途 徑：79年，平均8年吸 毒：11年 有償獻血: 8.5年2022/7/1852第52頁，共59頁。艾滋病病程進展示意圖CD4+HIVVLAIDS1.3年8-10年2022/7/1853第53頁，共59頁。