1、急性心力衰竭的診治急性心衰是臨床上經常遇到的內科危重癥,起病急驟,開展迅速,病程兇險,但假設能及時正確地予以救治,經常能使病人的情迅速緩解,并轉危為安。掌握急性心衰的搶救原那么和方法是內科醫師,尤其是急診醫師的必備根本功。.急性心力衰竭流行病背景1人口老齡化2.急性心肌梗死生存率提高心衰添加繁重負擔.定義急性心衰是一種由心臟急性病變引起心排血量急驟而顯著降低所致的組織器官灌注缺乏和受累心室后靜脈床急性淤血綜合征。2005年歐盟指南 ：AHF定義為心臟功能異常導致病癥和體征的急性發作。心功能不全是指收縮功能不全、舒張功能不全心律失常SS前后負荷過重.病因1.老年人60%70%冠心病瓣膜病2.年輕

2、人擴張性心肌病先天性心臟病心肌炎.急性心衰的預后1.失代償心衰,60天內死亡率9.6%2.繼發AMI心衰,12月死亡率30%3.死亡預測目的I.PCWP升高II.低鈉血癥III.左室擴展IV.峰耗氧量下降.分類臨床類型很多,最好其詳細指明,未詳細指明的急性心衰即指急性肺水腫。急性心衰都具有明確病因,因此“急性心衰心衰只能附于病因診斷后,不能成為獨立診斷。1.急性失代償性心衰2.高血壓性心衰3.肺水腫伴嚴重呼吸困難4.心源性休克心衰5.高輸出量性心衰6.右心衰竭.其他的分類方法SKILLP分級:評價AMI患者的心功能不全程度I級無心衰體征II級有心衰有羅音肺野1/2以下有S3III級嚴重心衰羅音

3、肺野1/2以上IV級心源性休克、低血壓外周血管收縮.其他的分類方法FORRESTER分級外周組織灌注肺淤血血液動力學目的.急性心衰的診斷1.病癥2.體征3.輔助檢查X線ECG生化標志物UCG.臨床評價外周循環靜脈充盈未梢體溫左室充盈壓的估計:肺部聽診心臟的觸診和聽診:奔馬律和雜音的出現.心電圖提示:心臟血供、心臟負荷、心包炎癥、心肌肥厚、心律情況。.胸片和其他影像技術評價根底疾病、鑒別肺部感染心臟大小肺栓塞自動脈夾層心臟形狀其他肺疾疬肺部淤血.實驗室檢查1.血氣分析判別PO2Pco2PH2.無創血氧檢測3.潮氣末CO24.靜脈氧飽和度5.BNP明確診斷和判別預后重要的陰性預測價值.UCG1.評

4、價心臟部分和整體功能2.診斷心包疾病3.機械并發癥4.測定肺動脈壓5.判別左室動脈壓.其他檢查1.冠狀動脈造影2.急性冠脈綜合癥3.AHF多次發作無法解釋4.漂浮導管.急性心衰特點1.來勢兇猛,開展迅速;2.常伴極度焦躁;3.極易引起呼吸衰竭而致死;4.常規治療病死率高：70.6%78.1%;5.治療的及時、正確與否對預后影響極大。.治療的目的和原那么目的:主要-使肺血減少;次要-使組織器官供血改善。.原那么使回心血減少;使左心排血添加(忌右心排血添加);糾正急性心衰并發癥-呼衰。.普通治療1.感染2.糖尿病3.腎功能4.負氮平衡.氧療和輔輔助治療氧療原理維持SaO295%98%促進組織氧合無

5、創通氣CPAPNIPPVSS氣管內插管機械通氣.急性心衰特異性治療具有一定療效的幾種措施1.快速性心律失常所致者-電擊復律。2.緩慢性心律失常所致者-心臟起搏.急性心衰常規治療留意點急性肺水腫治療1.減少回心血的操作(1)坐位腿下垂(2)輪扎四肢:扎30分;松5分。.糾正呼衰的操作1.高流量吸氧,必要時去泡(50%酒精或二氧化硅);2.機械支持通氣。.強力鎮靜靜注嗎啡留意不宜肌注度冷丁;機理:鎮靜-軀體活動減少-回心血減少;交感張力降低-左心排血添加。擴靜脈-回心血下降。擴小動脈-左心排血添加。適用于早期有煩焦躁呼吸困難的患者應在建立靜脈通道后盡快運用;必要時可反復運用.510mg,iv,老年

6、者適當減量。.減少回心血的藥物治療1.擴靜脈-血儲在周圍靜脈-回心血減少-肺血下降。特點:起效迅速(肺血轉移)(1)硝普鈉:2040ug/分,每5分增510ug/分維持。(2)硝酸甘油:510ug/分開場,每10分增5ug/分,以50100ug/分維持。兩藥也擴動脈-心射血阻力降低-心搏出量添加;血壓下降(合用多巴胺糾正)還有奈西立肽、5-單硝酸酯、二硝酸異山梨酯等。.快速利尿;機理:利尿-使血容量減少-回心血減小-肺血減少;擴靜脈-使血容量下降-回心血減少-肺血減少;靜注速尿:藥量無上限,尿量是察看目的而不是目的;目的:心衰病癥緩解;心衰體征好轉或衰退。.強力藥物(正性肌力藥)運用原那么:不

7、首選;左室肌對強心劑反響差者(如大面積心梗、二窄、重癥心肌炎等)不用;盡量利用同時擁有的負性頻率、負性傳導作用。原理:提高左心排出量加強心肌收縮力-左心排血添加-組織灌注添加;肺血減少。危害:左心排血不能添加而右心排血添加-肺血添加,心衰加重。.快速強心1.靜注西地蘭:0.20.4mg,須一周內末服洋地黃。2.靜脈米力農:50ug/kg,iv;025ug0.75ug/min/kg,iv/ivd。3.靜滴多巴胺:興奮多巴胺受體,添加內臟和腎血液及尿量:24ug/min/kg(小劑量);興奮B受體,添加心肌收縮力:410ug/min/kg(中劑量)興奮a受體,添加外周血管阻力而提升血壓:1020u

8、g/min/kg(大劑量) 。.擴張動脈硝普鈉、大劑硝酸鹽類。.糾正呼吸衰竭的藥物治療1.靜注氨茶堿:支氣管解痙、強心、利尿、擴血管。危害:推注過快易致心律失常而猝死;須高滲糖推15分,廷誤其他措施。原那么:應在其他措施完成后運用,以免延誤治療。2.靜注激素:支氣管解痙、降低毛細血管通透性。3.適當抗炎治療。4.呼衰繼發于肺血多所致的滲出,呼吸興奮無效甚至加重負擔。.關于ACEI順應癥1.急性期不穩定(不引薦)2.高危患者可運用3.選擇時機(有爭議).ACEI的作用機制1.降低血管緊張素II2.降低醛固酮程度3.升高緩激肽程度4.減少外周血管阻力5.逆轉左室重塑6.促進尿鈉排出.ACEI的臨床

9、運用1.起始劑量要小2.病情平穩48小時后逐漸加重3.監測血壓和腎功能4.病程6周以上應留意ACEI能顯著降低腎小球濾過率與作甾體消炎藥合用;合并雙側動脈狹窄患者禁用.關于B-受體阻滯劑1.對濕性羅音超出肺底部的AHF患者慎用2.存在心肌缺血和心動過速可靜運用3.AMI患者在AHF穩定后盡快運用4.由小劑量增至靶劑量5.劑量個體化.多巴酚丁胺1.作用于B1B2受體3:12.直接劑量依賴的正性肌力作用3.降低血管阻力4.小劑量擴張動脈減輕心臟負荷5.大劑量導致血管收縮6.留意心律失常7.留意可加胸痛8.可導致心肌細胞壞死.磷酸二酯酶抑制劑1.顯著的正性肌力作用2.擴張外周血管3.降低肺動脈壓和肺毛壓4.米力農首劑25ug/kg注射1020分鐘0.3750.75ug/kg/min繼續靜點.去甲腎上腺素1.對a受體高親和力2.添加體循環阻力3.所介導的心率加快比腎上腺素少見0.2-1ug/kg/min用于阻力下降導致的低血壓4.可用多巴酚胺合用改善血液動力學5.減少器官灌注一一.小結絕大多數肺水肺治療能很快見效,此時應尋覓病因和去除病因,作進一步處置,以防再發。慢性心衰者發生急性肺水腫,應判別能否血容量短時內增多和原來治療能否恰當。.急性心衰治療進展1.自動脈內球