1、 動物(dngw)生理學講義(jingy) 第一章 動物(dngw)生理學概述一、動物生理學的研究對象、任務和方法1、生理學：研究正常機體生命活動規律的科學有機體的生命活動以形態結構為基礎，功能為內容2、生理學研究內容：通常將生理學的研究歸納為三個水平：細胞、分子水平普通生理學或細胞生理學器官、系統水平專門生理學，整體水平：器官、系統之間，機體與環境聯系與協調整合生理學：將是未來生理學的主要內容。3、研究方法：生理學為實驗科學，以實驗揭示機理和功能 （1）急性實驗：不持久、實驗后動物死亡 離體器官：取出器官，置于與體內環境相似的人工模擬環境，短時間保持生理 活體解剖：麻醉、毀腦，暴露所研究器官

2、 優點：條件簡單，盡量消除與研究無關因素 缺點：不能代表正常生理狀態下的功能狀態 （2）慢性實驗：正常飼養條件下長期觀察實驗。 健康完整的動物為對象，正常環境中進行，安裝瘺管、埋藏電極、摘除破壞組織的觀察 優點：反應正常的生理活動 缺點：不排除影響因素二、機體與內環境（一）生命現象的基本特征新陳代謝、興奮性、生殖、適應性。 1、新陳代謝：是指機體與環境之間不斷進行物質交換和能量交換，以實現自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。 同化作用：是指機體從外界環境中攝取各種營養物質，經過改造或轉化，以提供建造自身機構所需要的原料和能量的過程。 異化作用：是指機體把自身的物質分解，同時釋放能量，以供機

3、體生命活動的需要，并把分解后的終產物排出體外的過程。 新陳代謝是生命活動的基本特征，他一旦停止了，生命也就停止了。2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發生反應的各種內外環境的變化。 刺激引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的持續時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數必須達到某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續時間呈反變關系。 衡量組織興奮性大小的較好指標為：閾值。 閾值：剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達到引發動作電位的最小刺激強度。 3、生殖(shngzh)：生物體生長發育到一定(ydng)階段，

4、能夠產生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特征之一。 4、適應性：當環境發生變化時，機體或其部分組織、器官的結構與機能也將在某種限度(xind)隨之改變，以求與所在的環境保持動態平衡，機體的這種能力稱為適應性。（二）機體的內環境、穩態及生理意義1、內環境：即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環境。內環境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養物質，并接受來自細胞的代謝尾產物。內環境最基本的特點是穩態。 2、穩態：內環境處于相對穩定（動態平衡）的一種狀態，是內環境理化因素、各種物質濃度的相對恒定，這種恒

5、定是在神經、體液等因素的調節下實現。穩態的維持主要依賴負反饋。穩態是內環境的相對穩定狀態，而不是絕對穩定。穩態系統：（1）可調節的易變因子（2）調定點（3）感受器（4）反饋調節和整合中樞（5）效應器3、穩態(內環境相對穩定狀態)的生理意義：生命活動的唯一目的在于維持機體內環境的恒定。它是機體自由獨立生活的必要條件。三、動物機體生理功能的主要調節方式機體內存在三種調節機制：神經調節、體液調節、自身調節。（一）神經調節：是機體功能的主要調節方式。調節特點：反應速度快、作用持續時間短、作用部位準確。高度整合基本調節方式：反射。反射活動的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器

6、五個部分組成。反射與反應最根本的區別在于反射活動需中樞神經系統參與。（二）體液調節：發揮調節作用的物質主要是激素。激素由內分泌細胞分泌后可以進入血液循環發揮長距離調節作用，也可以在局部的組織液內擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態，這稱為旁分泌。調節特點：作用緩慢、持續時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經調節而言的。）神經-體液調節：內分泌細胞直接感受內環境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反應。（三）自身調節：是指內外環境變化時組織、細胞不依賴于神經或體液調節而產生的適應性反應。調節特點：調節能力較小，對維持局部組織穩態起一定的作用。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從

7、而調節每搏輸出量的特點是自身調節，故稱為異長自身調節。（2）全身血壓在一定范圍內變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調節。四、機體生理功能的控制系統（一）非自動控制系統：由中樞（控制部分）對效應器（受控部分）發出指令，受控部分按指令產生活動（活動增加）或停止活動（活動減弱），受控部分的活動不能反過來影響控制部分的活動。該控制方式為單向（二）反饋控制系統：所謂反饋是指由受控部分向控制部分發送信息，而對控制部分功能狀態施加的影響。根據反饋信息的性質和作用的不同，可將反饋分為負反饋和正反饋兩類。負反饋：反饋信息與控制(kngzh)信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應。（可逆）意義：維持機體

8、內環境的穩態，在負反饋(fnku)情況時，反饋控制系統平時處于穩定狀態。 2、正反饋：反饋信息(xnx)不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。（不可逆）意義：使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統處于再生狀態。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前饋控制系統前饋控制：前饋機制是指某一方面的信息(干擾信息)作用于受控部分引起輸出效應變化的同時，又通過另一快捷途徑作用于控制部分，使其及時地調整活動。前饋的作用是預先監測干擾，防止干擾的擾亂；或是超前洞察動因，及時作出適應性反應，但有時也會引起失誤。前饋機制又稱適應性控制

9、。 第二章 細胞的基本功能一、細胞膜的結構特征和物質轉運功能（一）細胞膜的結構特征1.脂質雙分子層磷脂分子為雙極性（雙嗜性）分子，這種結構熱力學穩定，可以自動形成和維持。脂質的熔點（即相變溫度Tc,凝膠態與液晶態互變）很低，體溫條件下呈液晶態，即膜具有某種程度的流動性。2.細胞膜蛋白質膜蛋白質主要以兩種形式同膜脂質相結合，占20%30%的表面蛋白質（外周蛋白質）以帶電的氨基酸或基團極性基團與膜兩側的脂質結合；占70%80%的結合蛋白質（內在蛋白質）通過一個或幾個疏水的-螺旋即膜內疏水羥基與脂質分子結合。3.細胞膜糖類細胞膜糖類主要是一些寡糖鏈和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質或蛋白質結合，

10、形成糖脂和糖蛋白；這些糖鏈絕大多數是裸露在膜的外面（非細胞質）一側的。 4、結構該模型的基本內容：以液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。 特點： （1）脂質膜不是靜止的，而是動態的、流動的。 （2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。 （3）細胞膜上相連的糖鏈主要發揮細胞間“識別”的作用。 （4）膜蛋白有多種不同的功能，如發揮轉動物質作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質雙分子層中，如靠近膜的內側面、外側面、貫穿整個脂質雙層三種形式

11、均有。 （5）細胞膜糖類多數裸露在膜的外側，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。（二）細胞膜的跨膜物質轉運功能1、被動轉運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。特點(tdin)：a、在物質轉運過程中不需要(xyo)細胞代謝提供能量 b、物質(wzh)轉運是順電-化學梯度轉運 （1）單純擴散：指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程。單純擴散的取決于膜兩側的物質濃度梯度和膜對該物質的通透性。單純擴散在物質轉運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。 （2）易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移

12、動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。 以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現象；（3）高度結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）高速性；（2）離子選擇性；（3）門控，a、化學門控性通道 如乙酰膽堿通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、電壓門控通道 如鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道；（4）無飽和性2、主動轉運，包括原發性主動轉運和繼發性主動轉運。 主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。特點：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發性主動

13、轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。 最常見的離子泵轉運為細胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點如下： （1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調節亞單位構成的細胞膜內在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。 （2）其作用是逆濃度差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。 （3）與靜息電位的維持有關。 （4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩定。 （5）可使神經、肌肉組織具有興

14、奮性的離子基礎。 3、出胞和入胞作用。（均為耗能過程） 出胞：是指某些大分子物質或物質團塊由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞：指細胞外的某些物質團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。 記憶要點：（1）小分子脂溶性物質可以自由通過脂質雙分子層，因此，可以在細胞兩側自由擴散，擴散的方向決定于兩側的濃度，它總是從濃度高一側向濃度低一側擴散，這種轉運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉運，另外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉運。 （2）非脂溶性小分子物質從濃度高向濃度低處轉運時不需消耗能量，屬于被動

15、轉運，但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助”，因此，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結構發揮“幫助”作用呢？細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時允許物質通過，它關閉時不允許物質通過。體液中的離子物質是通過通道轉運的，而一些有機小分子物質，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉運。至于載體與通道轉運各有何特點，只需掌握載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現象。 （3）非脂溶性小分子物質從濃度低向濃度高處轉運時需要消耗(xioho)能量，稱為主動轉運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉運依靠細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類

16、(y li)特殊的膜蛋白，它有相應離子的結合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自身轉運離子，所以離子泵完成的轉運稱為(chn wi)原發性主動轉運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的主動轉運屬于繼發性主動轉運，它依賴離子泵轉運相應離子后形成細胞內外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側耦聯到高濃度一側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發性主動轉運。 （4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質團塊出入細胞的方式。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。 二、細

17、胞的跨膜信號轉導（一）細胞信號轉導的概念和一般特性1、定義：刺激攜帶著內外環境變化的信息（表現為一種能量形式）作用于細胞膜，通過細胞膜將該信息（能量）轉換成一種新的信息（一種弱電能量）而傳遞到細胞內，這個轉換過程叫細胞跨膜信號轉導。2、結構基礎：在細胞膜的脂質雙層結構中鑲嵌著許多結構和功能不同的蛋白質：通道蛋白、受體蛋白、G蛋白、效應器酶是跨膜信號轉導的結構基礎。3、細胞跨膜信號轉導的基本特征 多途徑、多層次的細胞跨膜信號轉導通路具有匯聚或發散的特點。每一種受體都能識別各自的特異配體，來自各非相關受體的信號可以在細胞內匯聚后激活同一個效應器酶而引起細胞的生理生化反應和行為的改變。來自相同配體（

18、如表皮生長因子或胰島素）的信息可發散激活多種效應器酶，導致多樣化的細胞應答。 細胞跨膜信號轉導既有專一性，又有作用機制的相似性。配體與受體結構上的互補性是細胞跨膜信號轉導專一性的重要基礎，但千變萬化的細胞外信號只需通過少數幾種第二信使就可介導多種多樣的細胞應答反應。 細胞跨膜信號轉導過程是一多級信號放大過程，但這種放大作用的啟動和終止又是并存的，從而使信號轉導精確而適度。正常情況下，激素（配體）本身對受體的數目有上調和下調的影響；信號分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白與GDP、GTP結合的可逆變化；Ca2+的釋放與回收；第二信使的生成與降解等都是同時發生，對細胞外信號不會產生持續的反應，而是瞬間的

19、反應。一旦破壞了這種正常的正、負反饋機制，細胞就會發生病變。 細胞的適應性，如果細胞長期暴露在某種形式的刺激下，細胞對刺激的反應將會降低。細胞對信號的適應方式有多種：一是減少細胞表面的受體數目，從而降低對信號的敏感性；二是加速鈍化受體（受體本身脫敏，見第8、9章），從而降低受體對配體的親和力或對胞外微量配體的敏感性；三是在受體已被激活的情況下，其下游信號蛋白發生變化，使信號轉導通路受阻，這是一種負反饋性適應，即強刺激引起自身反應關閉的調節機制。 細胞內各種信號轉導通路不是彼此孤立的，它們構成了一個復雜的信號網絡系統（cignal network system）。一種刺激（環境因素變化的信息）可

20、通過不同方式進行跨膜信號轉導，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通過非門控離子通道或通過門控通道以擴散的放式進行跨膜信號轉導；也可通過相應的泵，以主動轉運的方式，進行跨膜信號轉導；有的還可通過G蛋白耦聯受體，通過第二信使系統進行跨膜信號轉導。（二）跨膜信號轉導的主要(zhyo)途徑I、門控離子通道型受體介導的跨膜信號(xnho)傳導 離子通道(tngdo)實際上是特殊的膜蛋白質分子在膜上形成的通道。大多數離子通道都有門，稱為門控通道。分為： (1)電壓門控通道：主要是分布在除突觸后膜和終板膜以外的神經和肌肉細胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。 (2)機械門控通道：如神經末梢頂部的纖

21、毛受到切向力彎曲時由于纖毛受力使其根部的膜變形（牽拉），直接激活了其附近膜中的機械門控通道而出現離子跨膜移動。 (3)化學門控通道：要分布于如肌細胞的終板膜和神經元的突觸后膜中，如神經-肌肉接頭處的N-乙酰膽堿門控通道上，ACh受體身就是離子通道的一個組成部分，因它的激活能直接引起跨膜離子流動，故又稱為通道型受體,或促離子型受體。該通道由2.組成的5個亞基構成，ACh的結合位點就存在于2個亞單位上,當兩個ACh與之結合后引起Na+通道開放。因為這種通道只有在膜外特定的化學信號（配體）與膜上的受體結合后才開放又稱配子門控通道。(4)細胞間通道：許多低等動物或動物的某些細胞如，平滑肌細胞、心肌細胞

22、及中樞的某些神經細胞之間存在著縫隙連接，當某些因素存在時，在縫隙連接處的兩側膜蛋白顆粒發生對接，形成溝通相鄰細胞漿的通道，而在另一些因素存在時，溝通的通道消失。II、G蛋白偶聯蛋白與第二信使介導的跨膜信號傳導 由G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導至少與膜內4種物質有關。1、G蛋白耦聯受體 受體蛋白質是能與化學信號分子進行特異結合的獨立的蛋白質分子，包括和 腎上腺素能受體，Ach受體,多數肽類激素,5-羥色氨受體,嗅覺受體,視紫紅質受體等。2、G-蛋白 G-蛋白是鳥苷酸結合蛋白的簡稱。有興奮（Gs、Go）型和抑制（Gi）型兩種，可分別引起效應器酶的激活和抑制而導致細胞內第二信使物質增加或減少。 受

23、體與配體結合后構型變化，激活膜內側G蛋白， G-蛋白通常由、3個亞基組成， 當它被激活時便與GDP分離，而與一個分子的GTP（三磷酸鳥苷）結合，這亞基與其它兩個亞基（-）分離，分別對膜中的效應器酶起作用。3、G蛋白效應器（1）能催化(cu hu)第二信使生成的酶：位于細胞膜上的腺苷酸環化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依賴于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它們能激活(j hu)相應的腺苷酸環化酶等使胞漿中的第二信使物質增加。（2）離子通道4、第二信使 腺苷酸環化酶能催化(cu hu)ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信號帶入細胞漿，進而導致細胞生理功能的改變。作用于細胞膜的信號(

24、如腎上腺素)叫第一信使；由細胞外信號分子作用于細胞膜而產生的細胞內信號分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物質有環一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）環一磷酸鳥苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是調節各種蛋白激酶和離子通道。III、酶偶聯受體介導的跨膜信號傳導1、具有酪氨酸激酶的受體 該受體簡單, 只有一個橫跨細胞膜的螺旋,有兩種類型: (1)受體具有酪氨酸激酶的結構域,即受體與酪氨酸激酶是同一個蛋白質分子。當與相應的化學信號結合時,直接激活自身的酪氨酸激酶結構域,導致受體自身或細胞內靶蛋白的磷酸化。 (2)受體本身沒有酶的活性，但當它被配體激活時立即與酪氨酸

25、激酶結合，并使之激活，通過對自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信號傳入細胞內 。2、具有鳥苷酸環化酶受體 該受體也只有一個跨細胞膜的螺旋，其膜內側有鳥苷酸環化酶，當配體與它結合后，即將鳥苷酸環化酶激活，催化細胞內GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白質磷酸化，產生效應。 上述幾種跨膜信號轉導過程并不是決然分開的,相互之間存在著錯綜復雜的聯系,形成所謂的信號網絡。三、細胞的興奮性與生物電現象（一）細胞的生物電現象及其產生機制生物電的表現形式： 靜息電位RP所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。 動作電位AP可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產生。 局部電

26、位所有細胞受到閾下刺激時產生。 1.靜息電位：細胞處于安靜狀態下（未受刺激時）膜內外的電位差。 靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。 （1）形成條件： 安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）。 安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。 （2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。 （3）特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩定的電位差。 只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差持續存在，而動作電位則是一種(y zhn)變化電位。

27、細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態稱為極化狀態。而膜內負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發生去極化，再向安靜時的極化狀態恢復稱為復極化。 2.動作電位： （1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激(cj)時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。相關(xinggun)概念：極化狀態：靜息時細胞的膜內負外正的狀態；超極化：膜兩側的極化現象加劇時；去極化：當極化現象減弱時的狀態或過程超射：膜由原來的-70mv去極化到0 mv，進而變化到2040mv，去極化超過0電位的部分稱為，此時膜的狀態為反極

28、化狀態。去極化、反極化構成了動作電位的上升支；復極化：由去極化、反極化向極化狀態恢復的過程，它構成了動作電位的下降支。鋒電位：構成動作電位主要部分的一次短暫而尖銳的脈沖樣變化，是細胞興奮的標志。后電位：繼鋒電位后所出現的電位波動。可分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。它代表細胞興奮后興奮性的恢復過程。（2）形成條件： 細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+-K+泵的轉運）。 細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位

29、水平時又主要允許Na+通透。 可興奮組織或細胞受閾上刺激。 （3）形成過程：閾刺激細胞部分去極化Na+少量內流去極化至閾電位水平Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）形成動作電位上升支。 膜去極化達一定電位水平Na+內流停止、K+迅速外流形成動作電位下降支。 閾強度：引起組織細胞產生興奮的最小刺激強度。閾刺激：達到閾強度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。 閾下刺激：低于閾強度的刺激，不能引起興奮。 閾上刺激：高于閾強度的刺激，能引起興奮。（4）形成機制：動作電位上升支Na+內流所致。 動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降

30、低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。 動作電位下降支K+外流所致。 （5）動作電位特征： 產生和傳播都是“全或無”式的。 傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。 動作電位是一種快速，可逆的電變化，產生動作電位的細胞膜將經歷一系列興奮性的變化：絕對不應期相對不應期超常期低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位絕對不應期；負后電位相對不應期和超常期；正后電位低常期。 3.局部電位： （1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應）。或者說是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。 （2）形成機制：閾

31、下刺激使膜通道部分開放，產生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度(nngd)差流動，不消耗能量。 （3）特點(tdin)： 等級性。指局部電位的幅度(fd)與刺激強度正相關，而與膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。 可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上（多個刺激在同一部位連續給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就

32、有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發動作電位。 電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。 （二）細胞的興奮性及其周期性變化1、興奮性：細胞受刺激時產生動作電位的能力。興奮則指產生動作電位的過程或是動作電位的同意語。組織產生了動作電位就是產生了興奮（簡稱興奮）。在受到刺激時能產生動作電位的組織才稱為可興奮組織。2、細胞興奮周期變化興奮性的變化規律：絕對不應期相對不應期超常期低常期恢復。a、絕對不應期：在神經接受前一個刺激而興奮時的一個短暫時期內， 神經的興奮性下降至零。此時任何刺激均歸于“無效”。b、相對不應期：在絕對不

33、應期之后，神經的興奮性有所恢復，但要引起組織的再次興奮，所用的刺激強度必須大于該神經的閾強度。c、超常期：經過絕對不應期、相對不應期，神經的興奮性繼續上升，可超過正常水平。用低于正常閾強度的檢測刺激就可引起神經第二次興奮的時期稱。d、低常期：繼超常期之后神經的興奮性又下降到低于正常水平的期。e、閾下總和：閾下刺激相繼或同時作用時，有可能引起一次興奮，稱為閾下總和。（三）動作電位的引起和興奮在同一細胞上的傳導2、興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經纖維動

34、作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。 動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。(1)傳導機制局部電流學說動作電位（興奮）也就在神經纖維膜上傳導開來，稱之為神經沖動。(2)跳躍式傳導局部電流只能出現在與之相鄰的朗飛氏結之間，興奮就以跳躍的方式從一個朗飛氏結傳到另一個朗飛氏結，不斷向前傳導。三、興奮在細胞間傳遞興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。 神經肌肉接頭處的信息傳遞過程如下： 神經末梢興奮（接頭前膜）發生去極化膜對Ca2+通透性增加Ca2+內流神經末梢釋放遞

35、質AChACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結合終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高Na+內流終板電位總和達閾電位肌細胞產生動作電位。 特點(tdin)：單向(dn xin)傳遞；傳遞(chund)延擱；易受環境因素影響。化學突觸(經典突觸和接頭突觸)1、經典突觸概念：是指一個神經元的軸突末梢與另一個神經元的胞體或突起相接觸的部位。經典的突觸又稱為化學性突觸，其傳遞過程是通過軸突末梢釋放特殊的化學物質神經遞質而實現的。2、結構：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜3、經典突觸傳遞是一個電-化學-電過程: 電:指突觸前末梢去極化 化學:指Ca2+進入突觸小體,突觸小泡釋放神經

36、遞質,神經遞質擴散,遞質與突觸后膜上受體(或化學門控通道上的受體)發生特異結合, 電位:突觸后膜對離子通透性改變,離子進入突觸后膜,產生突觸后電位. 由于突觸前膜釋放的神經遞質性質不同最終引發的突觸后電位的性質也不同,突觸后電位有:興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP).4、接頭傳遞I、神經-肌肉接頭處興奮的傳遞 (1)神經-骨骼肌接頭,也叫運動終板。 (2)神經-肌肉接頭處興奮傳遞過程 與經典突觸傳遞過程基本相似，其化學門控通道為ACh門控通道，產生興奮性突觸后電位，稱終板電位(EPP) (3)突觸后電位和EPP都是一種局部電位，不具“全或無”特征，但其大小可隨Ach釋放

37、量增多而增加；不能傳播，只能在局部呈緊張性擴布；可以產生總和。由于終板電位的緊張性擴布，它可使與之鄰接的普通肌細胞膜去極化而達到閾電位水平，激活該處的電壓門控性通道，引發一次可沿整個肌細胞膜傳導的動作電位。 (4)Ach突觸的遞質化學神經肌肉接頭的傳遞保持1:1的關系：在終板膜以外的肌纖維膜的基膜上含有能使Ach分解的膽堿酯酶，能將Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。 (5)經典突觸傳遞與神經-骨骼肌接頭傳遞的特點 單方向性； 有時間延遲（突觸延擱） 易受環境因素和藥物的影響： 易疲勞性，稱為突觸疲勞 II、 神經-平滑肌和神經-心肌接頭傳遞 曲張體內含有大量的小而具有致密中心的突觸小泡，

38、非突觸性化學傳遞當神經沖動抵達曲張體時，遞質從曲張體中釋放出來，靠彌散作用到達效應細胞膜的受體，使效應細胞發生反應。非突觸性化學傳遞的特點： 傳遞花費的時間長； 不存在1對1的關系，作用較彌散。 能否對效應細胞發揮作用，取決于效應細胞膜上有無相應的受體存在。（二）電突觸 1、 電突觸的結構基礎是細胞間的縫隙連結 電突觸的兩層膜的間隙(jin x)僅有23nm ，連接(linji)部位的神經細胞膜并不增厚； 膜兩側(lin c)的胞漿內不存在突觸小泡； 兩層膜之間有溝通兩側細胞漿的水相通道蛋白。 2、興奮傳遞特點：動作電位在縫隙連結處的傳遞與在神經軸突上傳播完全一樣，神經沖動可以 由一個細胞直接

39、傳給下一個細胞，并且是雙向的，意義在于促使許多細胞產生同步化活動。 電突觸傳遞速度快，不易受外界因素的影響和改變。經電突觸傳遞可使許多細胞產生同步狀態。四、肌肉收縮（一）骨骼肌細胞的超微結構1.骨骼肌的特殊結構： 肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統，肌原纖維由肌小節構成，粗、細肌絲構成的肌小節是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統包括肌原纖維去向一致的縱管系統和與肌原纖維垂直去向的橫管（T管）系統。縱管系統的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側的終末池構成三聯管結構，它是興奮收縮耦聯的關鍵部位。 2.粗、細肌絲蛋白質組成： 記憶方法： 肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，

40、即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白肌凝蛋白。 細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+，因此細肌絲必含有結合鈣的蛋白肌鈣蛋白。 肌肉在安靜狀態下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。 （二）骨骼肌的收縮和興奮收縮偶聯1、肌肉收縮過程： 肌細胞膜興奮傳導到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌凝蛋白變構肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節縮短。 肌肉舒張過程：與收縮

41、過程相反。 由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。 2、興奮收縮耦聯過程： 電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。 三聯管的信息傳遞。 縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。 （三）影響骨骼肌收縮的主要因素： 1、肌骼肌收縮形式： （1）等長收縮張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。 等張收縮肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的。可使物體產生位移，因此可以做功。 整體情況下常是等長、等張都有的混合形式(xngsh)的收縮。 （2）單收縮(shu su

42、)和復合收縮： 低頻(dpn)刺激時出現單收縮，高頻刺激時出現復合收縮。 在復合收縮中，肌肉的動作電位不發生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的，只要產生動作電位的細胞生理狀態不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩定不變。由于不應期的存在動作電位不會發生疊加，只能單獨存在。肌肉發生復合收縮時，出現了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。 收縮形式與刺激頻率的關系如下： 刺激時間間隙肌縮短+舒張單收縮； 肌縮短時間刺激時間間隙肌縮短+舒張不完全強直收縮； 刺激時間間隙球蛋白纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。 （2）滲透壓的作用 晶體滲透壓維持細胞內外水

43、平衡 膠體滲透壓維持血管內外水平衡 原因：晶體物質不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移(zhuny)；蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。 （3）注意(zh y)點：臨床上常用(chn yn)的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。 血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。二、血細胞及功能（一）紅細胞生理1.紅細胞的形態：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8m，無細胞核。 2.紅細胞的功能： （1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內產生的

44、酸堿物質。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態（Fe2+）。 3、紅血液的生理特性（1）選擇性通透 O2，CO2等氣體自由通過，尿素可以自由通過；電解質中負離子（CI-，HCO3-)較易通過，正離子（Na+,K+）很難通過（2）懸浮穩定性：指血液中的紅細胞能夠彼此保持一定距離而懸浮于血漿中的特性。紅細胞沉降率（ESR）：將抗凝的血靜置于垂直豎立的小玻璃管中，由紅細胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正常情況下下沉十分緩慢，常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱ESR。以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩定性，血沉越決，懸浮穩定性越差，二者呈反變關系。增加血沉

45、的主要原因：紅細胞疊連的形成。 影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。 （3）滲透脆性：指紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹、破裂和溶血的特性，用于表示紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64% NaCl溶液中開始破裂。（4）可塑性：紅細胞在通過口徑小于它的血管時將發生變形，通過后又恢復原狀，稱為可塑性。可塑性受3方面的

46、影響：(1)表面積與體積比（比值愈大，可塑性大）（2）紅細胞內和細胞膜粘滯性（粘性愈大，可塑性愈小）（3）紅細胞膜的彈性(彈性愈大，可塑性也愈大)。4、紅細胞的生成正常動物體內，紅細胞的生成與破壞之間經常保持著動態平衡。(1)紅細胞生成所需要的原料 蛋白質、鐵、葉酸、維生素B12和維生素C等是影響紅細胞生成的重要因素。(2)紅細胞生成的調節：a)瀑式促進因子（BPA）：能促進早期紅系祖細胞合成DNA，使其增殖加強。b)促紅細胞生成素（EPO）促進晚期紅系祖細胞進入增殖期，向幼稚紅細胞分化，促進血紅蛋白合成，使血液中的成熟紅細胞增加。缺氧是刺激紅細胞生成的直接因子。缺氧可刺激腎臟分泌紅細胞生成酶

47、，使血漿中的紅細胞生成素EPO增加，也可由腎皮質管細胞分泌EPO，EPO促進造血器官紅系祖細胞的增殖，進而是血液中的紅細胞數增加，緩解了缺氧，這是一個負反饋機制。c) 雄激素、甲狀腺素、生長素可增強紅細胞生成，雌激素抑制紅細胞生成。（二）白細胞生理1、白細胞的分類(fn li)和數量白細胞是產生與骨髓和淋巴組織中的一類有核血細胞。根據形態、功能和來源，白細胞可分為粒細胞、單核細胞和淋巴細胞三大類。按粒細胞胞漿顆粒的嗜色性質不同，又分為中性(zhngxng)粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。各種動物白細胞數量隨動物生理狀況(zhungkung)不同而變化。正常情況下，各類白細胞所占的百分比能夠

48、保持相對恒定。2、白細胞的生理特征1）、白細胞滲出 白細胞中除淋巴細胞外，能伸出偽足做變形運動，并得以穿過血管壁，稱為白細胞的滲出。2）、趨化性 白細胞具有向某些化學物質運動的特性，稱為趨化性。3）、吞噬作用 白細胞以入胞作用吞入并殺傷或降解病原物及組織碎片的過程，稱為吞噬。具有吞噬能力的白細胞即為吞噬細胞。4）、分泌多種細胞因子 白細胞可分泌白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、集落刺激因子等細胞因子，參與機體炎癥和免疫反應調控。3、白細胞的功能 1）、中性粒細胞 血液中主要的吞噬細胞。有很強的變形運動和吞噬能力，趨化性強。2）、嗜酸性粒細胞 細胞內有溶酶體和一些特殊顆粒，不含溶菌酶，能進行吞噬

49、，無殺菌能力。3）、嗜堿性粒細胞 細胞自身不具備吞噬能力，但與組織中的肥大細胞相似，都含有組胺、肝素和5-羥色胺等生物活性物質。參與機體的過敏反應。4）、單核細胞 細胞有變形運動和吞噬能力，可滲出血管變成巨噬細胞。能與組織中的巨噬細胞構成單核-巨噬細胞體系，在體內發揮防御作用。5)、淋巴細胞 淋巴細胞根據其生長發育過程、細胞表面標志和功能的不同，可劃分為T淋巴細胞和B淋巴細胞兩大類。 T淋巴細胞：主要參與細胞免疫反應，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物質，參與體內免疫反應B淋巴細胞：參與體液免疫反應4、白細胞的生成1）、生成過程 白細胞也是起源于骨髓中的造血干細胞，經歷定向祖細胞、可被識別的前

50、體細胞等階段，發育成為具有多種功能的成熟白細胞。2）、生成的調節 淋巴細胞、單核-巨噬細胞、成纖維細胞和內皮細胞生成并分泌一類糖蛋白，稱為造血生長因子，調節白細胞的分化與增殖。有些造血生長因子在體外可刺激造血細胞生成集落，又稱為集落刺激因子。5、白細胞的破壞白細胞可以“凋亡”、“壞死崩潰”、“自我溶解”等死亡形式 （三）血小板生理(shngl)1、形態：呈兩面微凹的圓盤狀，平均(pngjn)直徑2-4m，平均(pngjn)面積8m2，受刺激時伸出偽足。血小板過少，出血傾向；血小板過多，血栓形成見于真性血小板增多癥及繼發性增多2、血小板的生理特性(1)粘附 當血管內皮損傷而暴露膠原組織時，立即引

51、起血小板的粘著，這一過程稱為血小板粘附。可引起血小板中血栓烷A2（TX A2）增加, TXA2具有極強的促血小板聚集和促血管收縮作用。指血小板粘著于非血小板表面 血管受損血小板與內皮下成分（膠原、微纖維、層素）結合(2)聚集 血小板彼此之間互相粘附、聚合成團的過程，稱為血小板聚集。生理性致聚劑： ADP、腎上腺素、5-HT、組胺等(3)釋放反應 指血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-羥色胺（5-HT）、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物質向外釋放的過程。(4)收縮 指血小板內的收縮蛋白發生的收縮過程。它可導致血凝塊回縮、血栓硬化，有利于止血過程。(5)吸附 血小板能吸附血漿中

52、多種凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）維護血管壁完整性的功能。 2）參與生理止血功能。 （1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。 （2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變為不可逆，5-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。 （3）促進血液凝固，形成牢固止血栓。 三、血液凝固與纖維蛋白溶解生理止血 血液從血管流出，在正常情況下經數分鐘出血將自行停止，稱為生理止血。生理止血過程包括三個過程:(1)小血管受傷后立即收縮(2)血栓形成，實現初步止血(3)纖維蛋白塊形成 （一）血液凝固1.概念：血液由流動的溶膠狀態（液體狀態）變成不流動的凝膠狀態的現象稱為血

53、液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質：多種凝血因子參與的酶促生化反應（有限水解反應）。 2.基本過程： （1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。 （2）凝血酶原變成凝血酶。 （3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。 (1)凝血過程可分為三個步驟：第一階段是凝血因子FX激活(j hu)成FXa并形成(xngchng)凝血酶原酶復合物（凝血酶原激活物）；第二階段是凝血酶原（F）激活(j hu)成凝血酶（Fa）；第三階段是纖維蛋白原（F）轉變成纖維蛋白(Fa)。(2)觸發血液凝固有兩種途經：依靠血漿內部的凝血因子使凝血致活酶形成而發生的凝血稱為內源性激活途經。依靠血管外組織釋放的組織

54、因子激活凝血因子，而發生的凝血稱為外源性激活途經。3.凝血因子的特點： 血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，稱為凝血因子。根據其發現的先后順序，由國際凝血因子命名委員會以羅馬數字編號命名，共有13種，即凝血因子。除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質，絕大多數是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必須通過其他酶的水解作用才具有酶的活性，習慣上在該因子代號的右下角標上“a”，如Inactive （F）被激活為Active a（ Fa）（1）除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質。 （2）血液中因子、等通常以無活性酶原存在。 （3）因子以活性形式存在于血液中

55、，但必須因子存在才能起作用。 （4）部分凝血因子在肝臟內合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常導致凝血異常。 （5）因子為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。 4.內、外源凝血途徑的不同點：因子X的激活可通過兩途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。（1） 內源性凝血途徑：是指參與凝血的全部凝血因子都來自血液的凝血途徑。（2）外源性凝血途徑：是指凝血的組織因子（組織凝血激酶，因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑始動因子參與反應步驟產生凝血速度發生條件內源性凝血膠原纖維等激活因子較多較慢血管損傷或試管內凝血外源性凝血組織損傷產生因子較少較快組織損傷5.機

56、休組織損傷時的凝血為：內源性和外源性凝血途徑共同起作用，且相互促進。 抗凝系統1.血漿中最重要的抗凝物質是：抗凝血酶和肝素。 肝素通過增強抗凝血酶活性而發揮作用。 2.纖維蛋白溶解系統： （+）：促進作用 （-）：抑制作用 3.正常情況下，血流在血管內不凝固的原因： （1）血流速度快，（2）血管內膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統4、抗凝和促凝措施Ca2+促進凝血:草酸、檸檬酸鈉，乙二胺四乙酸 （EDTA）除去Ca2+，延緩凝固。 某些生物素：肝素、抗凝血酶、水蛭素、蛇毒等促進凝血. a)抗凝血酶：可封閉凝血酶的活性中心，延緩凝固。 b)肝素：可使抗凝血酶的活性大大增加；抑

57、制凝血酶活性和釋放纖溶酶,增強纖維蛋白溶解；減弱脂蛋白對血管內皮的損傷，防止由血脂引起的血栓形成。 血漿蛋白C和維生素K： a)維生素K可激活血漿蛋白質C使某些凝血因子滅活。 b)激活的血漿蛋白C可增強纖維蛋白的溶解。 C)維生素K缺乏可使蛋白質C合成減少、某些病理性血管內皮損傷使血漿蛋白C激活受阻都可增加血栓的形成。 光滑的表面：可減少血小板的聚集和解體，減弱對凝血過程的觸發，因而延緩了凝血酶的形成。 降低溫度：溫度降低至10以下許多參與凝血過程的酶的活性下降可延緩血液凝固。（三）纖維蛋白溶解(rngji)與抗纖溶系統纖維蛋白(xin wi dn bi)溶解： (1)纖維蛋白溶解的過程(gu

58、chng)稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。參與纖維蛋白溶解的物質有纖維蛋白溶解酶原、纖維蛋白溶解酶、纖維蛋白溶解酶原激活物和抑制物。纖溶過程分兩個階段：（一）纖溶的概念 纖溶是指在纖溶系統的作用下凝膠狀態的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產物的過程。纖溶的基本過程 （三）纖溶的生理意義1. 使生理止血過程中所產生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2. 參與組織修復、血管再生等多種功能。四、血型（一）紅細胞凝集與血型1、紅細胞凝集：如果將血型不相容的兩個個體的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞會聚集成團，這種現象稱為紅細胞凝集，是一種免疫現象。紅細胞膜上存在著特異的抗原, 為凝集

59、原； 血漿中的-球蛋白是凝集素能與凝集原發生特異性結合。2、ABO血型系統 （1）血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。 （2）ABO血型的種類： ABO血型系統中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型： 血型ABABO紅細胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B（3）抗原本質(bnzh)：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原(kngyun)特異性是在H抗原(kngyun)基礎上形成的。 （4）抗體本質：AB

60、O血型系統的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。 3、Rh血型 特點：（1）大多數人為Rh陽性血。 （2）血清中不存在天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，主要為IgG，可以通過胎盤。 （3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。輸血原則及交叉配血1、輸血的基本原則： (1)檢查ABO血型 必須保證供血者與受血者的ABO血型相合，即堅持輸同型血。 (2)緊急情況下的輸血 當無法得到同型血時，也可以輸入O型血，但是O型血的人血漿中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的紅細胞發生凝集反應,也會發生意外。O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，必