1、第5章缺氧課件第一節(jié)常用血氧指標及其意義1. 氧分壓（PO2） 物理溶解的 O2 產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入氣 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)內呼吸狀態(tài) 正常值2. 氧容量（ CO2 max）100ml血液的實際攜氧量 正常值動脈血 19ml/dl; 靜脈血 14ml/dl取決于 氧分壓與 氧容量3. 氧含量（CO2）100ml血液的 Hb的最大攜氧量 正常值 20 ml/dl 取決于 Hb 的質與量（1.34ml/g15g/dl)動靜脈血氧含量差 正常值 影響因素1、組織血流速度2、組織細胞對氧的利用率定義：動脈

2、血氧含量 - 靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力.19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV4. 氧飽和度（ SO2 ）正常值動脈血 95%; 靜脈血 75%取決于 氧分壓 , 兩者的關系可用氧解離曲線表示。 ( 血氧含量溶解的氧量)血氧容量SO2 100%氧分壓與氧飽和度的關系 氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPGCO2TpH2,3DPGCO2T血液性乏氧性供氧用氧缺氧組織性循環(huán)性第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制一、乏氧性缺氧 概念：以動脈血氧分壓（PaO2）降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又

3、稱低張性缺氧。PaO28kPa(60mmHg) SaO2和CaO2 血液攜帶O2 供氧低張性缺氧特征性的血氧變化： PaO2。1. 原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低 : 見于登上高山等、通氣不良的礦井等(2)外呼吸功能障礙: 見于肺通氣功能障礙、肺換氣功能障礙 (3)靜脈血分流入動脈: 見于有右向左分流的心臟病 室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流2. 血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2毛細血管 PO2向細胞彌散速度A-V氧含量差 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)NNHbO2HHb2.6g/dl正常5g/dl缺氧發(fā)紺發(fā)紺毛細血管中脫氧血紅蛋白5

4、 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.二 血液性缺氧概念：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液的攜氧能力降低而引起的缺氧稱血液性缺氧.血液性缺氧的特征性血氧變化是血氧含量降低。(一）. 原因與機制1 貧血（Anemia)- Hb量 2 CO中毒Hb+COHbCO（碳氧血紅蛋白） CO與Hb的親和力比O2大210倍 增加其余血紅素與氧的親和力，HbO2 中的氧不易釋出 CO抑制RBC內糖酵解2,3DPG氧離曲線左移貧血 蒼白 Hb-CO 櫻桃紅3. 高鐵血紅蛋白血癥HbFe2+ HbFe3+OH氧化劑 亞硝酸鹽腸源性發(fā)紺因進食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥稱腸源性發(fā)紺。 （咖啡色）Fe3+不能攜

5、氧 Fe2+-O2不能解離 高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH（二）. 血氧變化的特點組織缺氧的機制組織缺氧A-V氧含量差Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！貧血PaO2CaO2N氧分壓降低快毛細血管血液和組織細胞氧分壓梯度 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性概念 ： 因組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧特征性的血氧變化是靜脈血氧含量降低，動-靜脈血氧含量差增大。 三 循環(huán)性缺氧（一）原因與機制 循環(huán)性缺氧還可分為缺血性缺氧和淤血性缺氧(1) 全身性循環(huán)障礙: 休克、心力衰竭等。(2)

6、 局部循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。缺血: 淤血:動脈靜脈毛細血管內壓動脈靜脈毛細血管內壓（二）血氧變化的特點19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2單位時間流經(jīng)組織的總血量 總氧量 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性循環(huán)性NNNN 四 組織性缺氧概念：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。（一）病因與機制1. 組織中毒 氰化物中毒氧化型細胞 氰化物 氰化高鐵色素氧化酶 細胞色素氧化酶 還原型細胞色素氧化酶 呼吸鏈電子傳遞中斷，細胞死亡因毒性物質抑制細

7、胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。 2. 線粒體損傷放射線、細菌毒素 3. 維生素嚴重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏（一）病因與機制 1. 組織中毒 氰化物中毒氧化型細胞 氰化物 氰化高鐵色素氧化酶 細胞色素氧化酶 還原型細胞色素氧化酶 呼吸鏈電子傳遞中斷，細胞死亡因毒性物質抑制細胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。 2. 線粒體損傷放射線、細菌毒素 3. 維生素嚴重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏血氧特點（二）血氧變化特點靜脈血氧含量增高，動-靜脈血氧含量差降低 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性循環(huán)性NNNNNN

8、NN組織性臨床上常為混合性缺氧失血性休克 失 血 循環(huán)障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化先代償后障礙低張性缺氧為例一、呼吸系統(tǒng)慢性外周化學感受器對缺氧敏感性（一）代償性反應肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償反應意義： 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學感受器呼吸運動肺泡通氣量呼吸中樞興奮 (二) 損傷性變化急性低張性缺氧 高原性肺水腫機制：容量血管收縮，回心血量增加肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加缺氧性肺動脈收縮強度不一繼發(fā)炎癥反應，肺泡-cap膜通透性高原性肺水腫2. 中樞性呼吸衰竭PaO23

9、0mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭二、 循環(huán)系統(tǒng) （一）代償性反應心輸出量增加缺氧交感神經(jīng)興奮心率心收縮力呼吸靜脈回流2. 肺血管收縮缺氧交感興奮維持V/Q正常肺動脈高壓縮血管物質肺血管收縮電壓依賴性鉀通道介導的細胞內鈣升高鉀通道電壓依賴性鉀通道Ca2+激活型鉀通道ATP敏感性鉀通道電壓依賴性鈣通道3. 血流重分布代償意義：保證缺氧時心、腦的血氧供應。4. 毛細血管增生: 長期缺氧時，細胞生成缺氧誘導因子增多，誘導VEGF 等基因高表達，毛細血管增生。交感興奮皮膚、骨骼肌、內臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張（二）損傷性變化1. 肺動脈高壓2. 心肌舒縮功能障礙3. 心律失常

10、4. 回心血量減少三、血液系統(tǒng) (一）代償性反應1. 紅細胞 ，Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強 2.氧離曲線右移，紅細胞向組織釋放氧的能力增強。主要原因 2,3-DPG糖酵解2,3-DPG乳酸PHHb與O2的親和力氧離曲線右移氧缺2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPGCO2T四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等； 慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復雜！五、 組織細胞的變化(一）代償性反應細胞利用氧能力增強肌紅蛋白增加無氧酵解增強細胞的氧敏感調節(jié)與適應性變化低代謝狀態(tài)(二）嚴重 細胞損傷（1）細胞膜損傷ATP鈉鉀泵Na+內流細胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵Ca+內流組織損傷（2）線粒體：當線