1、第5章缺氧課件第一節(jié)常用血氧指標(biāo)及其意義1. 氧分壓（PO2） 物理溶解的 O2 產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入氣 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài) 正常值2. 氧容量（ CO2 max）100ml血液的實際攜氧量 正常值動脈血 19ml/dl; 靜脈血 14ml/dl取決于 氧分壓與 氧容量3. 氧含量（CO2）100ml血液的 Hb的最大攜氧量 正常值 20 ml/dl 取決于 Hb 的質(zhì)與量（1.34ml/g15g/dl)動靜脈血氧含量差 正常值 影響因素1、組織血流速度2、組織細(xì)胞對氧的利用率定義：動脈

2、血氧含量 - 靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力.19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV4. 氧飽和度（ SO2 ）正常值動脈血 95%; 靜脈血 75%取決于 氧分壓 , 兩者的關(guān)系可用氧解離曲線表示。 ( 血氧含量溶解的氧量)血氧容量SO2 100%氧分壓與氧飽和度的關(guān)系 氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPGCO2TpH2,3DPGCO2T血液性乏氧性供氧用氧缺氧組織性循環(huán)性第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制一、乏氧性缺氧 概念：以動脈血氧分壓（PaO2）降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又

3、稱低張性缺氧。PaO28kPa(60mmHg) SaO2和CaO2 血液攜帶O2 供氧低張性缺氧特征性的血氧變化： PaO2。1. 原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低 : 見于登上高山等、通氣不良的礦井等(2)外呼吸功能障礙: 見于肺通氣功能障礙、肺換氣功能障礙 (3)靜脈血分流入動脈: 見于有右向左分流的心臟病 室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流2. 血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2毛細(xì)血管 PO2向細(xì)胞彌散速度A-V氧含量差 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)NNHbO2HHb2.6g/dl正常5g/dl缺氧發(fā)紺發(fā)紺毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5

4、 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.二 血液性缺氧概念：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液的攜氧能力降低而引起的缺氧稱血液性缺氧.血液性缺氧的特征性血氧變化是血氧含量降低。(一）. 原因與機制1 貧血（Anemia)- Hb量 2 CO中毒Hb+COHbCO（碳氧血紅蛋白） CO與Hb的親和力比O2大210倍 增加其余血紅素與氧的親和力，HbO2 中的氧不易釋出 CO抑制RBC內(nèi)糖酵解2,3DPG氧離曲線左移貧血 蒼白 Hb-CO 櫻桃紅3. 高鐵血紅蛋白血癥HbFe2+ HbFe3+OH氧化劑 亞硝酸鹽腸源性發(fā)紺因進(jìn)食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥稱腸源性發(fā)紺。 （咖啡色）Fe3+不能攜

5、氧 Fe2+-O2不能解離 高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH（二）. 血氧變化的特點組織缺氧的機制組織缺氧A-V氧含量差Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！貧血PaO2CaO2N氧分壓降低快毛細(xì)血管血液和組織細(xì)胞氧分壓梯度 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性概念 ： 因組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧特征性的血氧變化是靜脈血氧含量降低，動-靜脈血氧含量差增大。 三 循環(huán)性缺氧（一）原因與機制 循環(huán)性缺氧還可分為缺血性缺氧和淤血性缺氧(1) 全身性循環(huán)障礙: 休克、心力衰竭等。(2)

6、 局部循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。缺血: 淤血:動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓（二）血氧變化的特點19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2單位時間流經(jīng)組織的總血量 總氧量 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性循環(huán)性NNNN 四 組織性缺氧概念：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。（一）病因與機制1. 組織中毒 氰化物中毒氧化型細(xì)胞 氰化物 氰化高鐵色素氧化酶 細(xì)胞色素氧化酶 還原型細(xì)胞色素氧化酶 呼吸鏈電子傳遞中斷，細(xì)胞死亡因毒性物質(zhì)抑制細(xì)

7、胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。 2. 線粒體損傷放射線、細(xì)菌毒素 3. 維生素嚴(yán)重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏（一）病因與機制 1. 組織中毒 氰化物中毒氧化型細(xì)胞 氰化物 氰化高鐵色素氧化酶 細(xì)胞色素氧化酶 還原型細(xì)胞色素氧化酶 呼吸鏈電子傳遞中斷，細(xì)胞死亡因毒性物質(zhì)抑制細(xì)胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。 2. 線粒體損傷放射線、細(xì)菌毒素 3. 維生素嚴(yán)重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏血氧特點（二）血氧變化特點靜脈血氧含量增高，動-靜脈血氧含量差降低 各型缺氧血氧變化的特點 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低張性循環(huán)性NNNNNN

8、NN組織性臨床上常為混合性缺氧失血性休克 失 血 循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧第三節(jié)缺氧時機體的功能代謝變化先代償后障礙低張性缺氧為例一、呼吸系統(tǒng)慢性外周化學(xué)感受器對缺氧敏感性（一）代償性反應(yīng)肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)意義： 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器呼吸運動肺泡通氣量呼吸中樞興奮 (二) 損傷性變化急性低張性缺氧 高原性肺水腫機制：容量血管收縮，回心血量增加肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加缺氧性肺動脈收縮強度不一繼發(fā)炎癥反應(yīng)，肺泡-cap膜通透性高原性肺水腫2. 中樞性呼吸衰竭PaO23

9、0mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭二、 循環(huán)系統(tǒng) （一）代償性反應(yīng)心輸出量增加缺氧交感神經(jīng)興奮心率心收縮力呼吸靜脈回流2. 肺血管收縮缺氧交感興奮維持V/Q正常肺動脈高壓縮血管物質(zhì)肺血管收縮電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高鉀通道電壓依賴性鉀通道Ca2+激活型鉀通道ATP敏感性鉀通道電壓依賴性鈣通道3. 血流重分布代償意義：保證缺氧時心、腦的血氧供應(yīng)。4. 毛細(xì)血管增生: 長期缺氧時，細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子增多，誘導(dǎo)VEGF 等基因高表達(dá)，毛細(xì)血管增生。交感興奮皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴(kuò)張（二）損傷性變化1. 肺動脈高壓2. 心肌舒縮功能障礙3. 心律失常

10、4. 回心血量減少三、血液系統(tǒng) (一）代償性反應(yīng)1. 紅細(xì)胞 ，Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強 2.氧離曲線右移，紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強。主要原因 2,3-DPG糖酵解2,3-DPG乳酸PHHb與O2的親和力氧離曲線右移氧缺2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPGCO2T四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等； 慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴(yán)重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復(fù)雜！五、 組織細(xì)胞的變化(一）代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧能力增強肌紅蛋白增加無氧酵解增強細(xì)胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化低代謝狀態(tài)(二）嚴(yán)重 細(xì)胞損傷（1）細(xì)胞膜損傷ATP鈉鉀泵Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵Ca+內(nèi)流組織損傷（2）線粒體：當(dāng)線