1、精選優質文檔-傾情為你奉上內環境 細胞內液 40 組織液 15% 體液 血漿 5 其他 40 基本方式：反射 結構基礎；反射弧 神經調節特點：快、短、準確內分泌（包括神經分泌）方式旁分泌（二）生理功能調節 體液調節 自分泌特點：慢、長、廣泛參與物質：激素、代謝產物 根本點：不依賴神經和體液調節特點：范圍小 自身調節 異長自身細節舉例 腎血流在血壓正常范圍波動內，保持不變定義：反饋信息促進控制部分的活動正反饋舉例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，動作電位的產生，1，6-雙磷酸果糖對6-磷酸果糖果激酶的作用（三）反饋系統定義：反饋信息與控制住處的作用方向相反負反饋 意義：維持穩態舉例：減壓反射決

2、定因素：濃度差和通透性 單純擴散特點：順濃度差，不耗能被動轉運舉例：O2和CO2充分抑制載體中介 有飽和性結構特異性易化擴散 小分子無飽和性通道中介相對特異性 有開放和關閉兩種狀態耗能特點原發 逆電化學梯度一個催化單位加一個調節亞單位的二聚體（一）物質轉運 鈉泵有ATP酶活性主動轉運（最重要） 移3個Na+出細胞，移2個K+入細胞是興奮（動作電位）和靜息電位的基礎 繼發：腎小管和腸上皮吸收葡萄糖，依賴鈉泵建立的勢能出胞（耗能）：細胞的分泌活動，需Ca2+參與大分子 入胞（耗能）：受體介導入胞模式 終板電位化學門控通道 突觸后電位感受器電位特殊通道蛋白質（促離子型受體） 電壓門控通道：神經軸突，

3、骨骼肌和心肌機械門近代通道總特點：快，但局限，不是最易見形式 第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG a亞單位起催化作用（二）細胞膜受體 G蛋白耦聯受體（促代謝型受體） G蛋白:鳥苷酸結合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化特點:慢,但靈敏和作用廣泛 過程:配體+受體G-GTPACcAMP蛋白激酶A只有一個跨膜a螺旋酪氨酸激酶受體磷酸化酪氨酸殘基 舉例：胰島素和各種集落刺激因子正常靜息狀態下電位:細胞內負外正(極化狀態),所有其他概念由此導出:靜息電位除極化(消除極化狀態),超極化(膜內更負),復極化(恢復)產生機制:K+外流形成的平衡電位定義:閾下刺激產生的微弱電變化局部電位 等級性:

4、與刺激強度成正比(三)生物電和產生機制特征 可以總和:時間和空間總和電緊張擴布:影響附近膜電位定義:閾上刺激產生的快速、可逆轉、可轉播的細胞膜兩側的電變化過程：閾刺激Na+內流（正反饋）峰電位復極機制：Na+內流的平衡電位“全”或“無”特點動作電位不衰減傳播興奮傳播：局部電流（不是局部電位）興奮性的變化：絕對不應期相對不應期超常期低常期過程：電化學電。即：動作電位至突觸前膜Ca2+通透性升高囊泡釋放AchAch與終板膜（突觸后膜）的N型受體結合Na+內流終板電位（關鍵：終板膜不存在Na+的電壓門控通道）電緊張擴布鄰近膜（一般的肌細胞膜）除極化閾電位動作電位整個肌細胞興奮（四）神經肌肉接頭處興奮

5、傳遞單向特點 突觸延擱易受環境影響 組成：血漿（50%60%）+血細胞（40%50%）重量：占體重7%8%（7080ml/kg或42004800ml/60lg）失血對機體的影響：一次失血不超過全血10%（420480ml）無影響，20%有嚴重影響運輸 功能 緩沖（NaHCO3/H2CO3）(一)血液 免疫和防御 密度：1.0251.030晶體：維持細胞內外水平衡（不能通過細胞膜）滲透壓膠體：保持血管內外水平衡（不能通過血管）pH值：7.357.45形態：雙凹能量來源：糖酵解（因無線粒體）維持鈉泵能量去處維持雙凹形狀（二）紅細胞血沉（懸浮穩定性）：只與血漿有關。球蛋白、纖維蛋白質、膽固醇使之加快

6、。男性：015mm/h；女性：020mm/h等滲溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+鐵+維生素B12+葉酸+內因子生成調節：EPO+雄激素壽命：120天絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶（慢而弱）蛋白質C系統：PC，TM(凝血酶調制素)TFPI（組織因子途徑抑制物）：主要的抑制物（來自內皮細胞）來源：肥大細胞和嗜堿性粒細胞（四）抗凝與纖溶肝素抗凝血酶 作用：加強 刺激TEPI釋放增強纖維蛋白溶解活性最強的蛋白酶：纖溶酶 黏附：vWF因子是血小板黏附于膠原纖維上的橋梁 ADP(最強的聚集因子)TXA2(血栓素A2)（五）血小板止血功能 聚集因子 膠原 凝血酶 第1期：松軟的血小板栓

7、子止血過程第2期：牢固的血小板栓子（啟動外源內源凝血系統）A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A種類AB：凝集原A和B，凝集素無 O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本質：紅細胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9號染色體ABO血型系統 Ab本質：lgM，不通過胎盤O型：OO 基因型 A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴細胞、血小板和內皮細胞（六）血型Rh陽性者占99%Rh血型系統 D抗原最強，基因位于第1號染色體本質：lgG，可通過胎盤臨床意義：Rh陰性母親第2次懷孕時（第1胎為陽性）可使Rh陽性胎兒溶血主側必須做交叉配血試驗輸血原則次側無同型血時：O型

8、9其他，AB型接受其他血型心房收縮期等容收縮期收縮期 快速射血期：心室內壓最高 減慢射血期：射出30%血量，時間占2/3(一)心動周期 等容舒張期：心室內壓最低舒張期 快速充盈期減慢充盈期注：心率主要影響舒張期；左右心室搏出血量相等；右心室內壓變化小，因肺動脈壓為主動脈的1/6第一心音；房室瓣關閉，標志心室收縮開始，間調低，歷時較長第二心音：半月瓣關閉，標志心室舒張開始，音調高，歷時短（二）心音 第三心音：快速充盈末：快速充盈虧末第四心音；心房收縮每博量（SV）；一側心室每次搏出的血量。正常為6080ml（平均70ml）射血分數（EF）：每博量/心舒末期容量。正常為60%（三）心泵功能評定 每

9、分輸出量=每搏量×心率=70×7556L/min心排血指數=心輸出量/體表面積=33.5L/（min·m2） 心臟做功量：是評定心泵功能的最好指標 前負荷（心室舒張末期容積）：異長自身調節（Starling機制）后負荷（大動脈血壓）（四）心輸出量影響因素 兒茶酚胺使心肌長度-張力曲線左上移 心肌收縮力：等長自身調節 Ach及酸中毒使心肌長度-張力曲線右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心輸出量減少靜息電位水平：血K+下降，靜息電位增大，心肌興奮性降低影響因素 閾電位水平興奮性鈉通道狀態：備用、激活和失活鈉通收縮和代償間歇：有效不應期4期自動除極

10、速度影響因素 最大舒張電位水平（靜息電位） 閾電位竇房結最高90100次/分（六）心肌的四種生理特性自律性 結區無自律性搶先占領機制超速驅動壓抑通路：竇房結優勢傳導通路（前、中、后結間束）左、右心房房房交界房室束（希氏束）浦肯野纖維心室肌 傳導性 結構因素：直徑和細胞間縫隙影響因素 0期除極速度和幅度：成正比 生理因素 領近部位膜的興奮性收縮性P波：兩心房的除極化 QRS：兩心室的除極化T波：兩心室復極化（七）心電圖P-R間期：房室傳導時間Q-T間期：QRS波開始到T波結束，反映心室肌除極和復極的總時間ST段：QRS波結束到T波開始，反映心室各部分都處于除極化狀態彈性貯器血管（大動脈）：緩沖收

11、縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差阻力血管（小動脈、微動脈、微靜脈）：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓（八）血管交換血管（真毛細血管）：血液與組織進行物質交換的部位容量血管（靜脈）：容納60%70%的循環血量前提條件：血流充盈形成的基本條件基本因素：心臟射血和外周阻力（九）動脈血壓每搏量：主要影響收縮壓心率：主要影響舒張壓影響因素 外周阻力：影響舒張壓的最重要因素主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差循環血量和血管系統容量的比例：影響平均充盈壓正常值為：0.41.2kPa(412cmH2O)中心靜脈壓：胸腔內大 它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少靜脈或右心房的壓力中心靜脈壓升高多見于輸

12、液過多過快或心臟射務功能不全（十）靜脈血壓與 靜脈兩端的壓力差（外周靜脈管炎壓與中心靜脈壓之差）：是靜靜脈回流脈回流的動力，它的形成主要取決于心臟的收縮力，全也受呼影響靜脈回流的因素 呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響骨骼肌的擠壓作用：作為肌肉泵促進靜脈回流呼吸運動：通過影響胸膜腔內壓而影響靜脈回流體位：人體由臥位轉為立位時，回心血量減少 迂回通路（營養通路，物質交換的主要場所）：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈 微動脈后微動脈-通血毛細血管微靜脈 直接通路（促進血液迅速回流）骨骼肌中多見微動脈動-靜脈吻合支微靜脈動-靜脈短路（調節體溫）(十一)微循環皮膚分布較多毛細血管壓：與毛細

13、血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比微循環血流調控 微動脈的阻力：對微循環血流的控制起主要作用毛細血管前括約肌的活動：主要受代謝產物調節 過程：動脈血壓升高刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞通過心血管中樞的整合作用導致心迷走神經興奮、心交感抑減壓反射制、交感縮血管纖維抵制心排出量下降、外周阻力降低，使血壓恢復正常壓力感受器對波動性血壓敏感竇內壓在正常平均動脈壓13.3kPa（100mmHg）左右上下變動時，壓力感受性特點 反射最敏感減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發揮重要作用（十二）心血管活 動的神經調節分布：存在心房、心室、肺循環大血管壁上心肺感受

14、器反射：調節 過程：牽拉、化學物質心肺感受器傳入神經中樞傳出神經血量、體液量及其成分 心率、心排出量、外周阻力降低BP降低去甲腎上腺素或腎上腺素：與心肌細胞上1受體結合產生正性變力、變時、 腎上腺素和去 變傳導作用，與血管平滑肌上的崾芴褰岷鮮寡蓯賬õ甲腎上腺素腎上腺素能與血管平滑肌上的2受體結合引起血管舒張 使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多 腎素-血管緊張-醛固酮系統（RAS） 增加交感縮血管纖維遞質釋放量（最后形成的血管緊張素）使我感縮血管中樞緊張 刺激腎上腺合成和釋放醛固酮 引起或增強渴覺，導致飲水行為（十三）心血管活動的使心每搏輸出量減少、心率減慢、外周血管舒張體

15、液調節引起腎臟排水、排鈉增多抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放心鈉素作用 當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，心鈉素是利尿、 抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加利鈉激素 血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、 排水激素分泌增多局部體液因素：激肽、組胺、組織代謝產物調節局部血流量組織液形成：血漿從毛細血管濾過，除不含大分子蛋白質外，其他成分基本與血漿相同有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）（十四）組織液的生成-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）有效濾過壓影響組織液生成的因素毛細血管通透性靜脈和淋巴回流 占心輸出量4%5%冠脈血流的特點冠脈血液的特點心臟每次

16、收縮時壓迫冠狀動脈，會影響冠脈血流 動脈舒張壓的高低:體循環外周阻力增大時動脈舒張壓升高 冠脈血流量增多 影響冠脈血流量的重要因素心舒期的長短:心率加快心動周期縮短(主要是心舒期縮短)冠脈血流量減少 腺苷強烈舒張小動脈（十五）冠脈循心肌代謝水平 其他代謝產物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠狀動脈舒張環的特點冠脈血流量與心肌代謝水平成正比迷走神經對冠狀動脈的直接作用是舒張作用；但迷走神經興奮可使心肌代謝降低交感神經興奮可激活冠脈平滑肌崾受體，冠脈收縮；但又交感和副交感神經調節：冠狀 同時激活心肌b腎上腺素受體，心肌興奮代謝增強冠脈血流的調節 動脈受迷走神和交感神經支配 自主神經對冠脈血流的影響在

17、短時間內就被心肌代謝改變所引起的冠脈血流改變所掩蓋腎上腺素和去甲腎上腺素可增強心肌代謝，舒張冠脈甲狀腺素增多，心肌代謝加強，冠脈舒張激素調節 大劑量血管升壓素可收縮冠脈血管緊張素亦收縮冠脈血流量變化：較其他器官為小血-腦屏障：腦循環的毛細血管壁內皮細胞相互接觸緊密，并有腦循環的特點 一定的重疊，管壁上沒有小孔。毛細血管和神經元之間并不直接接觸，而為神經膠質所隔開 腦血流量取決于腦動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力腦血管的 正常情況下，影響腦血流量的主要因素是頸動脈壓自身調節 平均動脈壓降低到8kPa(60mmHg)以下時，腦血流量顯著減少（十六）腦循環的特點和調節血液CO2分壓升高腦血管舒張血

18、流量增加CO2和O2分壓對CO2過多細胞外液H+濃度升高腦血管舒張腦循環的調節 腦血流量的調節 動脈CO2分壓降低腦血流量減少血液O2分壓降低腦血管舒張腦的代謝對腦血流的影響：腦各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動成正相關神經調節：交感和副交感神經對腦血流量影響不大外呼吸（包括肺通氣和肺換氣）（一）呼吸過程（包括三個環節）氣體在血液中的運輸 內呼吸肺通氣的直接動力：肺泡氣與大氣之間的壓力表（指混合氣體壓力差） 平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的；用力呼吸時， 吸氣和呼氣都是主動的肺通氣動力 肺通氣功原始動力（呼吸運動）吸氣肌主要有膈肌和肋間外??；呼氣肌主要是肋間內肌順應性=1/彈性阻力肺的

19、順應性可用單位壓力的變化引起多少容積的改變來表示 胸廓和肺的彈性回 它與彈性阻力、表面張力成反變關系， 縮力（主要來自肺，其大 順應性越小，表示肺越不易擴張彈性阻力 小用順應性表示）在肺充血、肺纖維化時，順應性降低 肺泡的回縮力來自：肺組織的彈力纖維和肺泡的液-所界面 形成的表面張力（二）肺通氣（氣體經呼肺通氣阻力（平 使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁吸道出入肺的過程）靜呼吸時彈性阻 壓增大、肺實質的牽引、交感神經興力是主要因素） 氣道 主要受氣道 奮、PGF2、兒茶酚胺類等 阻力管徑大小影響使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感非彈性阻力神經興奮、組胺、PGF2、5-HT、過敏原等平靜呼吸時主要發生

20、在直徑2mm細支氣管以下的部位 慣性阻力 組織的黏滯阻力胸膜腔：胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在腔隙，僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在公式：胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮力吸氣末和呼氣末：胸膜腔內壓=大氣壓-肺回縮力 以1個大氣壓為0位標準：胸膜腔內壓=-肺回縮力公式及大小大?。盒啬で粌蓉搲菏欠蔚?回縮力造成的吸氣末回縮力大，胸膜腔內負壓絕對值大；呼氣時，胞膜腔內負壓絕對值變小（三）胸膜腔內壓 形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又黏在一起，胸膜腔內的壓力故肺處于被動擴張狀態，產生一定的回縮力維持胸膜腔內負壓的必要條件是：胸膜腔密閉保持肺的擴張狀態意義促進血液和淋巴

21、液的回流（導致胸腔內靜脈和胸導管擴張） 定義：肺換氣即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換單分子的表面活性物質層和肺泡液體層肺泡上皮層上皮基底膜層呼吸膜（肺泡膜）六層結構 組織間隙層毛細血管基底膜層毛細血管內皮細胞層肺換氣的動力：氣體的分壓差 氧氣：眾發壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液肺換氣的原理（在肺部） 二氧化碳：從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中 呼吸膜的面積和厚度：在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現肺換氣效率降低（四）肺換氣影響肺換氣的因素 凡影響到呼吸膜的病變：呼吸道的病變首先影響的是肺通氣，僅當肺通氣改變造成肺泡氣體分壓變化時才影響到肺換氣氣體分子的分子量、

22、溶解度以及分太差：CO2在血漿中的溶解度大于O2的24倍，所以當肺換氣功能不良時，缺氧比二氧化碳潴留明顯通氣/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通氣過度或肺血流量減少，每分鐘肺泡通氣量與每分 相當于肺泡無效腔增大肺血流量的比值比值大于0.84：表示肺通氣不足或血流過剩或兩者同時存在，發生了功能性動-靜脈短路 化學成分：肺泡型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二化學成分與分布 棕櫚酰磷脂酰磷脂酰膽堿分布：肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間肺泡表面活性物質降低肺泡表面張力意義 增加肺的順應性維持大小肺泡容積的相對穩定防止肺不張防止肺水腫潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量余氣

23、量：在盡量呼氣后，肺內仍保留的氣量功能余氣量=余氣量+補呼氣量肺容量 肺總容量：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量量評價肺通氣功能的較好指標：正常人頭3翻江倒海分別為83%、時間肺活量 96%、99%的肺活量時間肺活量比肺活量更能反映肺通氣狀況：反映的為肺通氣的（五）肺容量與肺通氣量動態功能，測定時要求以最快的速度呼出氣體每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率第分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。深慢呼吸比淺快肺通氣量 呼吸有利于氣體交換 常用指標：肺活量、時間肺活量、肺泡通氣量等評價肺通氣功能 最好的指標：肺泡通氣量 背側

24、呼吸組：實際上是孤束的腹外側核，大多數為吸氣相脊髓初級中樞 關神經元（IN），軸突叉至對側終止于脊髓頸、胸段的膈 神經和肋間神經的運動神經元 腹側呼吸組：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏復合體等神結構 經核團，其中既含有吸氣相關神經元（IN）又含有呼氣相關延髓呼吸中樞 神經元（EN）呼吸中樞的結 功能：基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞構和功能特性 臂旁內側(NPBM) 腦橋呼吸調 結構：包括腦橋前端的整中樞（IOS） 相鄰的Klliker-Fuse復合體（六）呼吸中樞 2對神經核團及呼吸節律的形成 功能：可能是傳遞沖動給吸氣切斷機制，使吸氣及時終止，向呼氣轉化。 此作用與刺激迷

25、走神經引起的吸氣向呼氣轉化相似，如果同時切 除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現長吸氣呼吸 吸氣活動發生器(CIAG)假說吸氣切斷機制(IOS)呼吸節律的形成 在CIAG作用下,IN興奮, 脊髓吸氣肌運動神經元 其興奮傳至NPBM吸氣向呼氣轉IOS化的具體過程 IOS接受來自LN、NPBM和肺牽扯張感受器的沖動總全達 到閾值IOS興奮負反饋終止CIAG的活動吸氣停止，轉為呼氣感受器位于氣管和支氣管平滑肌內肺擴張反射：肺擴張時抑制吸氣肺牽扯張反射傳入纖維是通過迷走神經粗纖維進入延髓（Hering-Breuer反射）（七）呼吸的肺縮小反射：肺縮小時引起吸氣，僅在病理情況下發揮作用反射性調節

26、肺毛細血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛細血管的組織間隙內。它接受組織間隙膨脹作用的刺激，反射地引起呼吸變淺變快主要途徑：通過增高腦脊液中H+濃 CO2對呼吸的調節：一定度作用于中樞感受器水平的CO2對維持呼吸中樞的興奮性是必要的次要途徑：直接作用于外周感受器主要途徑：血中H+主要作用于外周感受器次要途徑：作用于中樞化學感受器。H+通過血CO2、H+和O2對呼吸的H+對呼吸的調節 腦脊液屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感調節（通過中樞化學感受受器的有效刺激是腦脊液中的H+（八）化學因素器與外周化學感受器）對呼吸的調節低O2對呼吸的調節：O2含量變化不能刺激中樞化學感受器而興奮

27、中樞，O2降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用直接生理刺激：缺O2的變化 外周化學感受器CO2、H+和O2通過化學血中CO2變化和H+濃度變化感受器調節呼吸的異同點直接生理刺激：腦脊液中H+濃度變化中樞化學感受器對CO2敏感性比外周高不感受缺O2的刺激而興奮中樞 與該氣體的溶解度和分壓成正比 物理溶解：溶解量 與溫度成正反比可逆Fe是亞鐵狀態 Hb與O2結合的特征 是氧合不需酶催化，取決于血中O2的高低結合或解離曲線S型（變構效應）上段較平坦：氧分壓在70100mmHg范圍變化時，Hb氧飽和度變化不大 氧解離曲線中段較陡：是HbO2釋放O2部分下段最陡：代表O2貯備氧氣的運輸化學結合：氧

28、合血紅H+升高（波爾效應：酸度增蛋白是氧運輸的主曲線的因素氧解離加，降低Hb與O2的親和力）要形式，占98.5%曲線右移，釋放O2增 PCO2升高 多供組織利用溫度升高2，3-DPG增加或升高（九）氣體在血影響氧解離H+降低（波爾效應：酸度降低，液中的運輸曲線的因素氧解離曲線使Hb與O2的親和力增加）左移，不利 PCO2降低于O2的釋放 溫度降低2，3-DPG降低 物理溶解：占5% 運輸形式 HCO-3占88%化學結合二氧化碳的運輸氨基甲酸血紅蛋白占7%O2與Hb結合對CO2運輸的影響：將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應興奮性：較骨骼肌低節律性：不規則緊張性一般特性 伸展性對刺激的特異敏感

29、性：即對牽張、溫度和化學刺激敏感，而對切割、電刺激等不敏感靜息電位：主要由K+外流的平衡電位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等離子在安靜時也 有少量通透性，加之生電鈉泵也發揮作用，故靜息電位值較低且不穩定（一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的電變化，是細胞自發性節律性除極化形成的。起源于縱行肌，是局部電位，不能直接引起平滑肌收縮，但動作電位只能在慢波的基礎上產生，因此慢波是平滑肌的起 步電位，控制平滑肌收縮的節律電生理特性 慢波電位 慢波是在靜息電位基礎上產生的緩慢的節律性除極化波（又稱基本 胃腸道不同部位慢波的頻率不同電節律） 慢波的特點它的產生與細胞膜生電鈉泵的周期活動有

30、關 不能引起平滑肌收縮 慢波的波幅通常在1015mV之間動作電位：是慢波除極化到閾電位水平時產生的，動作電位引起平滑肌收縮。參與平滑肌動作電位形成的離子主要是Ca2+和K+胃腸激素的化學成分：為多肽，可作為循環激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或者分泌入腸腔發揮作用。胃腸道是體內最在的內分泌器官 調節消化腺的分泌和消化道的運動（二）胃腸激素 胃腸激素的生理作用 調節其他激素的釋放：抑胃肽刺激胰島素分泌營養作用：促胃液素促進胃黏膜細胞增生腦-腸肽：指中樞神經系統和胃腸道內雙重分布的的多肽，例如：促胃液素、膽囊收縮素、生長抑素交感神經：釋放去甲腎上腺素對胃腸運動和分泌起抑制作用外來神經：自主

31、神經系統 副交感神經：通過迷走神經和盆神經支配腸胃，釋放乙酰膽堿和多肽，調節胃腸功能 內在神經（腸內）神經系統：包括黏膜下神經叢和肌間神經叢，既包括傳入神經元、傳出神經元，（三）消化系統 也包括中間神經元，能完成局部反射的神經支配VIP能神經：胃的容受性舒張、機械刺激引起的小腸充血等，均為神經興奮釋放舒血管腸肽（VIP）所致。VIP能神經的作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺的分泌活動 胃酸的分泌量：由壁細胞分泌。基礎酸排出量為0.5mmol/L,最大酸排出量為20-25mmol/L鹽酸（胃酸） 激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性環境 殺死進入胃內的細菌，保持胃和小腸的相對無菌狀態 鹽

32、酸的作用 在小腸內促進膽汗和胰液的分泌 有助于小腸對鐵的鈣的吸收等。但鹽酸過多會引起胃、十二指腸（四）胃液的成 黏膜的損傷分及作用胃蛋白酶原：由泌酸腺的主細胞合成，在略勝一籌腔內經鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質分解成、胨及少量多肽。該酶作用的最適pH值為2，進入小腸后，酶活性喪失黏液：由黏液細胞和上皮細胞分泌，起潤滑和保護作用內因子：由壁細胞分泌的一種糖蛋白。在回腸部幫助維生素B12吸收，其缺乏將發生惡性貧血碳酸氫鹽：由胰腺的小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二脂腸的胃酸，保護胃黏膜，同時為胰酶提供適宜的pH環境組成胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖 胰脂肪酶：分解脂肪為甘

33、油和脂肪酸胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質為多肽和氨基酸核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA（五）胰液神經調節：食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌，或者通過乙酰膽堿作用于G細胞，引（堿性液體）起促胃液素釋放，進而刺激胰腺腺泡細胞分泌胰液。迷走神經興奮引起的是富含酶的胰液分泌 引起含水豐富、含酶較少的胰液分泌胰液分泌 促胰液素 引起促胰液素分泌的因素從強到弱為：HCl、蛋白質降的調節 解產物、脂酸鈉體液調節：體液調節比神經調節重要膽囊收縮素、促胃液素和舒血管腸肽：引起含酶豐富、含水和HCO-3較少的胰液分泌蛋白質降解產物：引起含水和酶都在此之后胰液分泌 乙酰膽堿三種刺激物 促胃液素

34、刺激胃酸分泌組胺的內源泉性物質作用機制通過各自在壁細胞上的特異性受體，獨立刺激胃酸分泌作用機制 三者相互影響、相互促進 頭期：條件及非條件刺激，經傳入神經將沖動傳向反射中樞，引起迷走神經興奮。迷走神經釋放的乙酰膽堿可直接作用于壁細胞引起胃酸分泌，也可以刺激G細胞釋放促胃液素間接引起胃酸分泌。是一種神經-體液調節消化期促進胃液 胃期：擴張刺激引起神經反射和G細胞分泌促胃激素，以及食物成分直接作用（六）胃酸分分泌的因素 于G細胞等泌的調節腸期：食物進入小腸后通過某些體液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌HCl在胃和十二指腸內抑制胃酸分泌屬于負反饋調節胃酸的在胃內pH<1.21.5時，HCl可直

35、接抑制G細胞釋放促胃液素，作用也可以刺激生長抑素分泌抑制G細胞釋放促胃液素，減少胃酸抑制胃液分作用機制 的分泌泌的因素在十二指腸內pH<2.5時，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素 的分泌，從而減少胃酸的分泌脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小腸上部可釋放多種激素抑制胃酸的分泌高張溶液的作用；高滲食糜進入十二腸后，通過腸-胃反射及分少腸抑胃素抑制胃 酸的分泌。高張溶液和脂肪都只在小腸內發揮抑制胃酸分泌的作用。前列腺素：對胃液分泌有明顯的抑制作用，還能減少胃黏膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非繼發于血流的改變膽汁中的膽鹽、膽固醇和磷脂酯膽堿等可乳化脂肪，促進脂肪消化膽汗的作用：膽汁膽鹽與脂肪酸結合

36、，促進脂肪酸的吸收不含消化酶，與消化 膽汁有促進脂溶性維生素吸收的作用作用有關的成分是膽鹽 膽汁有促進膽汗自身分泌和中和胃酸的作用（七）膽汁的作 食物：特別是高蛋白食物用以及分泌調節迷走神經通過釋放乙酰膽堿作用于肝細胞和膽囊，引起的神經因素 膽汁分泌和膽囊收縮 促進膽汁分泌的因素 通過釋放促胃液素引起膽汁分泌促胃液素作用于肝細胞和膽囊 促胰液素作用膽管系統促進水和HCO-3分泌 CCK作用于膽囊 體液因素 膽鹽進入小腸的膽鹽90%以上在回腸末端重吸收經門靜脈 回到肝臟，刺激肝細胞分泌膽汁，這一過程稱膽汁的肝腸 循環。膽鹽每循環一次約損失5%作用：大量的小腸液可稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利

37、于吸收（八）小腸液的作用與分泌調節小腸黏膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多分泌調節 在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、膽囊收縮素和舒血管腸肽都有刺激小腸液分泌的作用緊張性收縮：是胃腸道其他運動形式的基礎 蠕動：消化道平滑肌順序收縮而完成的一種向前推進的波形運動。蠕動胃腸道共有的 由動作電位引起，但受基本電節律控制運動形式胃的容受性舒張：由神經反射引起。傳入神經和傳出神經都為迷走神運動形式 經，但傳出纖維的遞質不是Ach而是多肽各消化道特有 小腸的分節運動：是小腸運動的主要形式，指小腸環形肌節律性收縮和的運動形式 舒張交替進行的運動大腸集團蠕動：是大腸特有的運動。由十二指腸-結

38、腸反射所引起，主要通過內在神經叢的傳遞引起（九）胃腸平滑肌運動直接聽力：取決于幽門兩側的壓力表胃的排空胃的排空原始動力：胃運動產生的胃內壓增高及其調節 胃內食物容量胃內促進因素 促胃液素影響胃排腸-胃反射空的因素 十二指腸抑制因素腸抑胃素：促胰液素、抑胃肽、膽囊收縮素等小腸內因不經起負反饋調節作用：隨著鹽酸在腸內被中和，食物消化吸收，小 腸內因素對胃的抑制影響逐漸消失，胃運動又逐漸增強絨毛及微絨毛加大吸收面積小腸是各種營養 食物停留時間長物質吸收的主要 食物已被分解成可被吸收的小分子部位的原因淋巴、血流豐富（十）物質水分和無機鹽：水分的吸收是被動的。吸收的鐵為Fe2+吸收機體能利用的單糖：主要是葡萄糖糖、脂肪和蛋和半乳糖。通常所說的血糖指的小腸內主 白質（分解產 葡萄糖、氨基酸等有機小分子：是血中的葡萄糖，因此單糖的吸要營養物 物大部分在在小腸及腎小管吸收的方式收速度應以葡萄糖、半乳糖最快質的吸收 十二指腸和 為繼發性主動重吸收中性氨基酸吸收比酸性、堿性氨基空腸部位吸收）酸快 脂肪酸：長鏈脂肪酸吸收入淋巴；中、短鏈脂肪酸則直接吸收進入靜脈膽鹽和維生素B12：吸收的部位主要是回腸 肝糖原用于維持血糖糖類是主要的能源 能量的 肌糖原提供肌肉活動的能量來源 脂肪是能源泉物質在體內最主要的儲存形式蛋白質僅在長期饑餓、極度消耗時才分解供能