1、急性腎損傷治療 PICARD 研究使用AKI的定義： 腎功能在48小時內急劇下降， 表現為血清肌酐上升0.3 mg/dl (26.4mol/l) 或者增加50%(達到基線值的1.5倍) 或尿量減少0.5ml/(kg小時)超過6小時。 當基線血肌酐低于1.5mg/dl（132mol/l）時,肌酐上升0.5mg/dl（44mol/l）,代表了新發的AKI/ARF 當基線血肌酐1.5mg/dl（132mol/l）但5.0mg/dl（440mol/l）時，肌酐上升1.0mg/dl（88mol/l），代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF。 1mg/dl=88mol/l改善急性腎臟疾病照護計劃AKI/A

2、RF RIFLE分級診斷標準 2002年急性透析質量倡議組（ADQI） 提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標準，將分為3個嚴重程度級別：危險(Risk)、損傷(Injury)、衰竭(Farlure)和2個預后級別：腎功能喪失(Loss)，終末期腎病(End stage renal disease，ESRD)。 RIFLE標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一 RIFLERIFLE分級診斷標準，依據分級診斷標準，依據血肌酐、腎小球濾過率血肌酐、腎小球濾過率(GFR)(GFR)和和尿量尿量的變化將的變化將急性腎衰竭分為急性腎衰竭分為3 3個等級。個等級。危險危險(risk)(risk)

3、血肌酐增加至基線的血肌酐增加至基線的1.51.5倍或腎小球濾過率下降倍或腎小球濾過率下降25%25%，尿量，尿量0.5ml/(50%50%，尿量，尿量0. 5ml/(75%75%，或血肌酐，或血肌酐354mol/L354mol/L，且血肌酐急性升高且血肌酐急性升高44.2mol/L44.2mol/L，尿量，尿量0.3ml/(44周。周。腎衰竭終末期腎衰竭終末期(ESRD)(ESRD)，終末期腎病持續，終末期腎病持續33個月個月。AKIN 標準優勢 放寬RIFLE中危險等級的范圍，只要血肌酐有輕微的升高（血肌酐升高絕對值26.4mol/L）即可診斷，提高診斷的靈敏性，為臨床早期干預提供了可行性。

4、 規定急性腎損傷的診斷時間窗為48小時。 無論血肌酐及尿量情況如何，只要患者接受腎臟替代治療就可以定義為RIFLE標準的衰竭等級。腎功能損傷新的診斷標記物 目前有很多關于AKI 早期診斷標記物的研究。主要有Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等，就目前的研究表明，這些指標可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區分。但所有尚屬于研究階段，距臨床應用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標。 針對急性腎小球疾病引起AKI、急性間質性腎炎（特別是藥物引起的AIN）的生物標志物，目前國際上尚缺乏相關的研究.廣西玉林市第一人民醫院廣西玉林市第一人民醫院廣西

5、醫科大學第六附屬醫院廣西醫科大學第六附屬醫院Guideline 1：AKI的定義與分的定義與分期期符合以下情況之一者即可被診斷為符合以下情況之一者即可被診斷為AKIAKI： 4848小時內血肌酐增高小時內血肌酐增高0.3mg/dl (26.5mol/l)0.3mg/dl (26.5mol/l)； 血肌酐增高至血肌酐增高至基礎值的基礎值的1.51.5倍，且明確或經推倍，且明確或經推斷其發生在之前斷其發生在之前7 7天之內；天之內；尿量尿量0.5ml/0.5ml/（kgkgh h），），且持續且持續6 6小時以上小時以上采用KDIGO推薦的定義和分期標準全球腎臟病預后組織KDIGO,2011單用尿

6、量改變作為判斷標準時，需要除外尿路梗阻及其它導致尿量減少的原因單用尿量改變作為判斷標準時，需要除外尿路梗阻及其它導致尿量減少的原因AKI分期及嚴重程度標準分期 血清肌酐尿量1期基線值的1.5 1.9 倍或增加0.3mg/dl(26.5mol/l0.5 ml/(kg*h) 持續612 h2期 基線值的2.02.9倍0.5 ml/(kg*h) 12 h3 期 基線值的3.0 倍； 或血肌酐值增至4.0mg/dl(353.6 mol/l)；或開始腎臟替代治療；或18歲的患者，eGFR 下降至35ml/(min*1.73m2)0.3 ml/(kg*h) 24 h；或無尿12 h指南推薦血清肌酐和尿量仍

7、然作為指南推薦血清肌酐和尿量仍然作為AKIAKI最好的標志物最好的標志物(1B)(1B)KDIGO,2012 1mg/dl=88mol/lAKI分級與診療和預后關系 AKI分級對于診療和預后有積極意義，研究顯示，AKI等級超高，患者越需要RRT，且病死率也增加。越來越多的顯示AKI即使在癥狀上得到治愈，遠期的慢性腎臟病、心血管疾病以及死亡的風險都有所增加。如果SCr和尿量的分組不一致，應采納較高（較重）的等級。由于DFR只能估算，而SCr則能夠準確測量，因此指南在AKI的定義和分級中都以采用SCr作為評價指標。AKI的預后 AKI的預后分為短期及長期，對生存的影響時間至少為一年或更長。 院內病

8、死率隨著AKI的RIFLE分級上升而升高。 AKI患者中發生膿毒癥是很普遍的，而且還伴隨著病死率高及住院時間的延長。 許多人腎功能最終是無法完全恢復的，所以腎功能的恢復成為影響預后一大問題。AKI的預后 腎功能的恢復 Chertow et al.在一群需要腎臟替代治療的重癥患者，33%的存活者在1個月以后，仍然需要腎臟替代治療。 The Acute Renal Failure Trials Network.嚴重AKI的1124患者中，近25%的存活者在60天以后仍是依賴腎臟替代治療。 澳大利亞的一項研究:患嚴重AKI的1508患者中，只有5.4%的生存者在90天以后仍需要腎臟替代治療AKI的流

9、行病學-1 AKI發病率高，死亡率高：源自美國的資料顯示：最近10年，在美國，人群AKI發生率為：6/10,000- 50/10,000人；住院患者AKI發生率：1700萬/年，其中高危住院患者（如：急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、心臟手術以及重度感染患者等）AKI的發生率高達：10-25%ICU的發病率高達：30-67.2%。因AKI而需要RRT（替代腎臟治療）的患者死亡率可高達：62.8% 1，KDIGO AKI指南AKI的流行病學-2 AKI發病率高，死亡率高：源自中國國家健康統計中心的全國醫院出院調查結果： 從1979-2002年，急性腎損傷（急性腎衰竭）的發生率是逐年遞增，從1979年

10、醫院病例的0.1%增加到2002年醫院病例的2%， 住院死亡患者中急性腎衰的比例也是逐年遞增，由1979年的1.5%，增至2002年的15.7% 除此之外,AKI患者住院時間更長,醫療花費也更高1AKI的危險因素 當患者暴露于當患者暴露于AKI的損傷因素下或的損傷因素下或AKI易感性因素增加，使得患者易感性因素增加，使得患者發生發生AKI的風險明顯增加的風險明顯增加1 具有具有AKI損傷因素和或易感因素的患者為高風險患者損傷因素和或易感因素的患者為高風險患者 具體的具體的AKI損傷因素和易感因素如下：損傷因素和易感因素如下：導致非特異性AKI的損傷因素和易感因素1損傷因素損傷因素易感因素易感因

11、素膿毒血癥脫水狀態或容量不足危重疾病高齡循環性休克女性燒傷黑種人創傷CKD (慢性腎臟疾病)心臟外科手術(尤其是CPB*)慢性疾病(心臟,肺和肝臟)非心臟大手術糖尿病腎毒性藥物癌癥放射對比劑貧血植物和動物毒素*CPB: 心肺分流術心肺分流術AKI和AKI高風險患者管理原則 由于目前沒有特異性治療措施可以逆轉AKI，所以，早期的識別和管理至關重要。 實際上，識別處于AKI風險的或有前期臨床表現的AKI患者，比已經確診為AKI患者有更好的臨床結局。AKI和AKI高風險患者管理原則 指南提出了AKI的分級管理原則為：1、對存在AKI風險或已診斷AKI的患者，應停用所有腎毒性藥物和造影劑，注意維持血容

12、量和腎灌注，考慮血流動力學檢測，嚴密觀察SCr和尿量變化，并避免高血糖及造影檢查。AKI和AKI高風險患者管理原則2、對于已診斷AKI的患者，應以無創性診斷手段為基礎；若進展風險大，可同時考慮腎活檢等有創性檢查。3、對于AKI-2級及以上的患者，應積極調整藥物劑量，考慮RRT和重癥監護。4、對于AKI-3級的患者，在實施RRT時，應盡量避免鎖骨下靜脈置管。AKI和AKI高風險患者總管理原則 KDIGO的AKI指南，推薦了針對AKI各期及高風險患者總的管理原則1，KDIGO AKI指南急性腎臟疾病和障礙 符合以下任何一項1. AKI, 符合AKI定義;2. 3個月內在原來基礎上，GFR下降35%

13、或Scr上升50%;3. GFR60ml/min/1.73m2, 3個月;4. 腎損傷3個月。AKI/CKD/AKD腎功能改變腎功能改變腎臟結構改變腎臟結構改變AKI7天內血肌酐升高天內血肌酐升高50%2天內血肌酐升高天內血肌酐升高0.3mg/dl少尿少尿CKDGFR 3個月個月 3個月個月AKDAKI3個月內在原來基礎上，個月內在原來基礎上，GFR下下降降35%或或Scr上升上升50%GFR60ml/min/1.73m2, 3個月個月75歲CKD (eGFR6.5mmol/L血尿素氮血尿素氮27mmol/L難以糾正的代謝性酸中毒難以糾正的代謝性酸中毒PH7.15難以糾正的電解質紊亂難以糾正的

14、電解質紊亂:低鈉血癥、低鈉血癥、高鈉血癥或高鈣血癥高鈉血癥或高鈣血癥腫瘤溶解綜合癥伴有的高尿酸血癥腫瘤溶解綜合癥伴有的高尿酸血癥和高磷酸鹽血癥和高磷酸鹽血癥尿素循環障礙和有機酸尿癥導致的尿素循環障礙和有機酸尿癥導致的高氨血癥和甲基丙二酸血癥高氨血癥和甲基丙二酸血癥尿量尿量0.3 ml/kg/h 持續持續24h或者無尿或者無尿12hAKI伴有多器官功能衰竭伴有多器官功能衰竭難以糾正的容量負荷過重難以糾正的容量負荷過重累及終末器官：心包炎，腦病，神經病變，累及終末器官：心包炎，腦病，神經病變，肌病和尿毒癥出血肌病和尿毒癥出血需要輸注血制品和靜脈營養需要輸注血制品和靜脈營養重度中毒或藥物過量重度中毒

15、或藥物過量嚴重的低體溫或高體溫嚴重的低體溫或高體溫臨床適應癥臨床適應癥生化指標適應癥生化指標適應癥RRTRRT開始指征開始指征 (1B)(1B)早期應用RRT治療？ “早早”：定義不統一：定義不統一 BUN21.5mmol/L（創傷后），或者尿量（創傷后），或者尿量100ml/8小時（心臟手術后）小時（心臟手術后） 達到下列指標達到下列指標12小時內進行小時內進行RRT： 尿量尿量30/h持續持續6小時小時 Ccr27mmol/L開始開始RRT，死亡風險翻倍，死亡風險翻倍 當AKI作為多臟器功能衰竭的一部分，需要提前進入腎臟替代治療(1C) AKIAKI患者臨床癥狀改善并出現腎功能恢復的患者臨

16、床癥狀改善并出現腎功能恢復的早期征象應適當推遲早期征象應適當推遲RRT(1DRRT(1D) ) 過早行RRT帶來的問題靜脈血栓的形成靜脈血栓的形成導管相關性感染導管相關性感染抗凝治療導致的出血抗凝治療導致的出血其他并發癥其他并發癥臨床臨床情況情況尿量尿量是否中止RRT？尿量是判斷停止尿量是判斷停止RRTRRT治療的重要指標。治療的重要指標。CRRT與利尿劑 We suggest not using diuretics to enhance kidney function recovery, or to reduce the duration or frequency of RRT. ( 2B)

17、 我們建議不要使用利尿劑來幫助腎功能恢復，或用以縮短RRT 的療程或降低頻率。(2B) 結 論 AKI：急性損傷+炎癥反應&凝血反應。 腎臟缺血（和再灌注）是AKI必不可少的條件。 腎功能的喪失可以在毫無腎小管損傷甚至壞死的征兆下發生。 肌酐濃度輕微改變也可以增加死亡的風險。 AKI的影響不僅僅局限于所熟悉的癥狀，如容量過負荷和電解質紊亂，AKI對先天免疫系統存在影響，同時增加感染機率。 AKI是作為CKD發展的一個跳板，特別是有潛在腎功能不全的患者。 PICARD 研究使用AKI的定義： 腎功能在48小時內急劇下降， 表現為血清肌酐上升0.3 mg/dl (26.4mol/l) 或者

18、增加50%(達到基線值的1.5倍) 或尿量減少0.5ml/(kg小時)超過6小時。 當基線血肌酐低于1.5mg/dl（132mol/l）時,肌酐上升0.5mg/dl（44mol/l）,代表了新發的AKI/ARF 當基線血肌酐1.5mg/dl（132mol/l）但5.0mg/dl（440mol/l）時，肌酐上升1.0mg/dl（88mol/l），代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF。 1mg/dl=88mol/l改善急性腎臟疾病照護計劃AKI的流行病學-1 AKI發病率高，死亡率高：源自美國的資料顯示：最近10年，在美國，人群AKI發生率為：6/10,000- 50/10,000人；住院患者A

19、KI發生率：1700萬/年，其中高危住院患者（如：急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、心臟手術以及重度感染患者等）AKI的發生率高達：10-25%ICU的發病率高達：30-67.2%。因AKI而需要RRT（替代腎臟治療）的患者死亡率可高達：62.8% 1，KDIGO AKI指南Guideline 4：AKI的治療的治療液體療法液體療法血管活性血管活性藥物藥物控制感染控制感染避免避免腎毒性腎毒性藥物藥物一般治療(1A)利尿劑與多巴胺等藥物治療 有研究顯示襻利尿可能惡化AKI的預后。在AKI的系統評價中，呋塞米組在住院病死率，需要RRT的風險，透析次數甚至持續性少尿的人數比例上都與安慰組無差別。 呋塞米在維持AKI并發肺水腫患者的液體平衡有良好效果的同時，可能會引起一定的腎損傷。高劑量的使用可能引發耳鳴甚至耳聾。臨床醫師應權衡利弊綜合考慮。 3、推薦不使用低劑量多巴胺來預防或治療AKI。(1A)。原因是降低腎灌注(Lauschke , Kidney Int 2006)導致心律失常(Schenarts , Current Surgery 2006)加重心肌、腸道缺血缺氧(Schenarts , Current Surgery 20