1、中西醫結合內科執業醫師考試知識點總結中西醫結合內科執業醫師考試知識點總結一一風濕性疾病一、風濕熱（痹癥）一一A組乙型溶血性鏈球菌感染;診斷表現：關節炎、心臟炎、皮下結節、 環形紅斑、舞蹈病。（一）病因病理病因：鏈球菌咽部感染；病理：以侵犯心臟、關節為主；分期：變性滲出期；增殖期一一特征：風濕小體形成一一風濕活動標志；硬化期風濕性心臟炎最常見的心律失常一一一度房室傳導阻滯。（二）檢查1、咽拭子培養：鏈球菌感染+;2、血象：WBCt , RBC沉降率1 ;3、透明質酸酶+;4、活動期：C反應蛋白t，血沉t，血清糖蛋白、粘蛋白t。（三）治療1、抗生素一一首選青霉素；2、抗風濕藥物一一首選非俗體類，常

2、用乙酰水楊酸；3、心臟炎一一激素（常用潑尼松）；4、舞蹈病一一加鎮靜藥。二、類風濕性關節炎（痹癥、痛痹）（一）病理：滑膜炎一一最基本病理改變，血管炎一一類風濕性結節；（二）表現：晨僵;痛與壓痛;關節腫；關節畸形;（三）藥物治療：1、非鉛體抗炎藥一一改善關節炎癥狀的常用藥（布洛芬，蔡普生，口引味美辛，舒林酸，阿西美辛，雙氯芬酸）；2、慢作用抗風濕藥：首選甲氨蝶吟醫學教育網整理；3、激素一一用于有關節外癥狀或關節炎明顯或急性發作者；（四）中醫辨治活動期:濕熱痹阻一一四妙就；陰虛內熱一一丁氏清絡飲;寒熱錯雜一一桂枝芍藥知母湯; 緩解期：痰瘀互結，經脈痹阻一一身痛逐瘀湯合指迷茯苓丸;肝腎虧損，邪痹筋骨

3、一一獨活 寄生湯。三、系統性紅斑狼瘡（SLE）（蝶瘡流注）（一）發病機制：免疫復合物的形成和沉積一一發病主要機制；病理：炎癥反應和血管異常；受損器官的特征性改變：蘇木紫小體；“洋蔥皮樣”病變；（二）中醫病機：病位在經絡、血脈，與心脾腎密切相關；（三）診斷：顓部紅斑;盤狀紅斑;光過敏;口腔潰瘍；非侵蝕性關行炎;漿膜炎;蛋白尿或細胞管型；溶血性貧血或白細胞減少（四）檢查抗核抗體（ANA） 一 SLE陽性率最高的抗體，抗Sm抗體一一SLE特異性最高的抗體；（五）治療1、輕型：對癥治療；2、重型：激素;細胞毒藥（環磷酰胺）；環抱素;丙球；（六）中醫治療氣營熱盛一一清瘟敗毒飲;陰虛內熱一一玉女煎合增液湯

4、;熱郁積飲一一季防大棗瀉肺 湯合瀉白散;瘀熱痹阻一一犀角地黃湯；脾腎兩虛一一濟生腎氣丸;氣血兩虧一一八珍湯;腦 虛瘀熱一一清宮湯送服安宮牛黃丸或至寶丹;瘀熱傷肝一一茵陳蒿湯合柴胡疏肝散。中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結一一內分泌與代謝疾病一、甲狀腺功能亢進癥（瘦氣）（一）病因1、彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）一一最常見；2、多結節性毒性甲狀腺腫；3、甲狀腺自主高功能腺瘤；4、碘致甲狀腺功能亢進癥；5、濾泡狀甲狀腺癌。（二）診斷要點一一怕熱、多汗、易激動、易饑多食、消瘦、手顫、腹瀉、心動過速及眼征、甲狀腺腫 大。甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫；中亢性心臟病一一表現為房顫和心衰。（三

5、）治療治療甲狀腺危象一一首選丙硫氧喀咤，既往有哮喘病史的一一不宜用心得安。二、糖尿病（消渴）（一）病因1、1型：以胰島B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特征；2、2型：胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏。病理：胰島素分泌絕對或相對不足。（二）并發癥1、急性并發癥：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥醫學教育網整理糖尿病昏迷，低血糖 反應及昏迷，感染；2、慢性并發癥：大血管病變一一糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞征;微血管病變：糖尿 病腎病，糖尿病性視網膜病變;神經病變：多發性周圍神經病變，動眼神經、展神經麻痹及 自主神經病變;糖尿病足；（三）檢查判斷糖尿病控制程度的指標一一糖基化血紅蛋白；鑒別1型與2

6、型最好的檢測是一一胰島素釋放試驗；三、水、電解質代謝和酸堿平衡失調（-）失水1、高滲性失水早期主要表現一一口渴；2、等滲性失水多發生于胃腸液急性喪失；3、低滲性失水 特征：無口渴感。補液:輕度 1200,中度1800-3600,重度3600。（二）水過多和水中毒一一血漿滲透壓和血鈉明顯降低；（三）低鈉血癥135（四）高鈉血癥150特發性高鈉血癥一一給予氫氯嘎嗪可使癥狀改善；（五）低鉀血癥3. 5心電圖：T皮寬而低，Q-T間期延長，出現U波；（六）高鉀血癥5. 5心電圖：高尖T濾；（七）代謝性酸中毒呼吸深快pH I , HC03- I , PaC02 正常，AB、SB I , BE 負值增加；（

7、八）代謝性堿中毒呼吸淺性pH t , HC03- f , PaC02 正常，AB、SB t . BE 正值增加；（九）呼吸性酸中毒呼吸常不規則或呈潮式呼吸pH I , HC03-t , PaC02 t , AB. SB t , ABSB;（十）呼吸性堿中毒呼吸加快，換氣過度，伴呼吸困難和意識改變pH f , HC03- I , PaC02 I , SB I , ABSBo中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結一一血液及造血系統疾病一、缺鐵性貧血（血勞）（一）鐵的代謝1、主要來源于食物；2、吸收部位主要在十二指腸和空腸上段；3、不能被利用的鐵貯存于肝、脾、骨髓的單核-巨噬細胞內；4、鐵與血漿轉鐵

8、蛋白在小腸粘膜細胞內結合；5、分布：成人體內存在的鐵為3-5g0 67%組成血紅蛋白；29. 2%為貯存鐵;3.涵存在肌紅 蛋白中；0. 2%存在于參加細胞代謝的血色素酶類;0. 12%在血液中運轉。（二）病因：慢性失血占缺鐵的首位（三）中醫病機：病位在脾、胃，與肝、腎相關（四）診斷：1、小細胞低色素性貧血:Hb 男120,女110,孕婦100;MCV80, MCH27, MCHC30%;2、血清鐵濃度8.9umol/l,總鐵結合力64.4umol/l;3、轉鐵蛋白飽和度15樂血清鐵蛋白12ug/L（五）治療1、口服鐵劑一一最常用；2、輸血或輸入紅細胞一一血紅蛋白30g/l,癥狀明顯；3、注射

9、鐵劑一一 口服鐵劑不能奏效需要迅速糾正缺鐵者。二、再生障礙性貧血（愉勞，虛勞，血虛，血證）（一）中醫病機：病位在骨確，發病在心、肝、脾、腎，腎為本（二）主要表現：貧血、發熱、出血（三）診斷的最佳方法：骨髓活檢（四）再障的骨髓表現：紅有髓總量減少，脂肪組織增多（五）治療首選藥物一一雄激素;最佳方法一一件髓移植。三、白細胞減少癥與粒細胞缺乏癥（虛勞）一一白細胞減少癥：外周血WBC數持續4. 0*109/1;一一粒細胞缺乏癥：外周血WBC數持續0. 5*109/Lo（一）病因:1、粒細胞生成障礙：電離福射一直接損傷造他干細胞或醫學 教 育網 整理干擾粒細胞增殖周期。維生素B12或葉酸缺乏一無效性造血

10、;竹髓增生異常、惡性腫瘤、白血癥一造血受抑制。2、粒細胞破壞或消耗過多：脾亢、某些病毒及細菌感染、藥物性；3、粒細胞分布紊亂及釋放障礙。（二）表現：畏寒，高熱，頭痛，乏力，出汗，周身不適咽部疼痛，紅腫，潰瘍，和壞死，頜下及頸部淋巴結腫大一急性咽峽炎。四、白血病（急勞、血癥）一一造血干細胞的克隆性惡性疾病。一一骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚并浸潤其他器官和組織。一一在兒童及35歲以下的成人中，白血病占死亡率的第1位。分類：1、急性白血病一一細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早幼（1）急性淋巴細胞白血病（ALL）;（2）急性非淋巴細胞白血病（ANLL）o2、慢性白血病一細胞分化停滯

11、在較晚階段，多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞（1）慢性粒細胞白血病（慢粒白血病）；（2）慢性淋巴細胞白血病（慢淋白血病）。臨床特征：發熱、出血、血虧、骨痛、痛塊五、急性白血病診斷：發熱，貧血，胸骨壓痛，外周血幼稚細胞增多，計髓有核細胞增生活躍。六、慢性粒細胞性白血病（一）診斷特點：脾腫大一一最突出體征粒細胞顯著增多，具有特異的Ph標記染色體。（二）治療1、羥基腺一一周期特異性抑制DNA合成一一首選藥；2、白消安（馬利蘭）；3、阿糖胞昔（Ara-C） 一 Ph染色體陽性細胞減少甚或轉陰；4、白細胞單采一一擬減少過多的白細胞；5、干擾素；6、骨畸移植一一45歲以下慢粒慢性期緩解后。七、特發性血小板減少

12、性紫微（ITP）（血癥）（一）特征：廣泛皮膚粘膜或內臟出血，PLTI ,骨髓巨核細胞發育成熟障礙，PLT生存 時間縮短及抗PLT自身抗體出現。急性型一一多見于兒童;慢性型一一好發于40歲以下女性。（二）診斷1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟；2、多次檢查PLT減少；3、脾不大或輕度大；4、骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙。（三）治療激素一一首選藥物;脾切除一一治療本病的有效方法之一。中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結一一泌尿系統疾病一、急性腎小球腎炎（皮水、水腫）（一）病因：以鏈球菌感染最常見；病理：彌漫性毛細血管樣及系膜區細胞增生及WBC浸潤；電鏡特點：上皮下駝峰狀電子沉積；（二）中醫病

13、機：初期病變主要在肺脾;恢復期主要在脾腎；（三）表現：前驅感染一水腫，血尿，高血壓，少尿；（四）治療一一不宜用激素及細胞毒藥藥一一首選青霸素（過敏者用大環內酯類抗生素）。（五）中醫辨治急性期：風寒束肺，風水相搏一一麻黃湯合五苓散；風熱犯肺，水邪內停一一越婢加力t湯；熱毒內歸，溫熱蘊結一麻黃連翹赤小豆合五味消毒；牌腎虧虛，水氣泛溢一一五皮飲合五苓散；肺腎不足，水溫停滯一一改已黃芭湯；恢復期：脾氣虛弱一一參苓白才亡散；肺腎氣陰兩虛一一參芭地黃湯。二、慢性腎小球腎炎（石水）（一）病因：少數由急性發展而來，多數為免疫介導性疾病；病理：雙腎一致性腎小球改變；類型：系膜產生性;膜增生性;膜性腎病;局灶性。

14、（二）表現：蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，伴腎功能損害，以中青年為主，男性多見;水腫、高血壓病史1年以上。（三）治療：低蛋白低磷;控制血壓;PLT解聚藥;避免腎損害。三、腎病綜合征（NS）（腎水）（一）病理：類型：微小病變型腎病一一兒童高發；系膜增生性腎小球腎炎醫學 教 育網 整理系膜毛細胞血管性腎小球腎炎一一好發于青少年；膜性能病一一好發于中老年；局姓性節段性腎小球硬化一一好發于青少年男性；（二）表現與并發癥1、特點：大量蛋白尿;低蛋白血癥;高脂血癥;水腫大量蛋白尿（3. 5g/d） 一一最基本的特征；2、并發癥：感染、血栓栓塞性并發癥、急性腎衰、脂肪代謝紊亂、蛋白質營養不良；（三）治療一一首

15、選激素（潑尼松）1、消腫：利尿劑；2、減少尿蛋白：血管緊張素轉換酶抑制劑;血管緊張素II受體拮抗劑;長效二氫毗咤類 鈣拮抗藥；3、激素抵抗型一一環磷酰胺、氮芥四、尿路感染（熱淋、勞淋）（一）病因：革蘭陰性菌以大腸桿菌最常見革蘭陽性菌以葡萄球菌最常見；病理：病灶有腎小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落;間質內有白細胞浸潤和小膿腫形成。（二）中醫病機：以腎虛為本，膀胱濕熱為標，與肝脾密切；（三）表現1、急性腎盂腎炎：高熱寒戰，尿頻急痛，排尿困難，腎叩擊痛；2、膀胱炎：多見于青年婦女，尿頻急痛，尿混濁；3、尿道炎。（四）檢查1、尿常規：尿WBC5個/高倍視野；2、尿細菌培養：清潔中段尿培養，菌落計數105/

16、ml。（五）治療1、初發者一一選用復方磺胺甲惡哇，氟哌酸，氧氟:沙星；2、全身感染中毒癥狀明顯一一頭抱曲松鈉+皴基糖甘類抗生素；3、大腸桿菌感染且腎功正常一一慶大霸素。五、慢性腎功能不全（瘦閉，關格，溺毒，腎勞）（一）病因：腎小球腎炎，糖尿病腎病，高血壓腎病主要特征：脂代謝異常；血管緊張素II在慢性腎衰 進行性惡性中起重要作用蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素；（二）中醫病機：病位在腎，涉及肺、脾（胃）、肝（三）診斷：Ccr133umol/11、腎貯備功能下降期：腎小球濾過率減少至正常的50-80%,血肌肝正常，無癥狀；2、痰質血癥期：GFR減少至正常的25-50%,出現氮質血癥，血肌酎高于

17、正常450,輕 度貧血、多尿和夜尿；3、腎衰期:GFR減少至正常的1025樂血肌酎450-707,貧血明顯;4、尿毒癥期:GFR減少707;臨床特點：貧血，尿量增多，夜尿增多;紅細胞生成減少一貧血中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結一一消化系統疾病消化系統疾病可歸屬于中醫學“胃痛”、“痞滿”、“嘈雜”等范疇,一、慢性胃炎（一）病理：炎癥;萎縮;化生（二）病因幽門螺桿菌感染免疫因素一一慢性胃體炎的主要原因；（二）胃鏡表現1、淺表性胃炎：粘膜充血，色紅，邊緣模糊，多局限，形成紅白相間征象，粘膜粗糙 不平，有出血點；組織學：粘膜或粘膜下層有淋巴細胞浸潤；2、萎縮性胃炎：粘膜色淡彌散變薄，有上皮細胞

18、增生或腸化生;組織學：粘膜萎縮伴有 假幽門腺化生。二、消化性潰瘍（胃潰瘍GU;十二指腸潰瘍DU）命名：因潰瘍的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用參與；（一）病因胃、十二指腸粘膜損傷因子與其自身防御因素失去平衡；（二）病理GU可發于胃的任何部位醫學教育網整理，以胃角和胃竇小彎常見，DU多發生于十 二指腸球部。（三）表現一一上腹疼痛,慢性病程發作，呈周期性、節律性,GU一一餐后1小時內發生疼痛;DU一 兩餐之間，持續不減，直至下次是食后緩解，午夜痛。并發癥：上消化道出血一一最常見，穿孔;幽門梗阻一一主要為十二指腸潰瘍引起，癌 發;影像：龕影一一直接征象;痙攣性切跡一一間接征象；化驗：胃潰瘍一一胃液酸度

19、t t ;DU一一胃酸3胃泌素t ;胃泌素瘤（卓-艾綜合征）一一 胃酸t t ,胃泌素t t o（四）治療三聯療法：畿劑+克拉霉素+甲硝噗；四聯療法：質子泵抑制劑+籍劑+克拉霉素+甲硝理。三、胃癌一一居消化道腫瘤死亡原因第一位（一）病因幽門螺桿菌感染一一胃癌發病的危險因素癌前病變：慢性萎縮性胃炎;惡性貧血；胃息肉;殘胃炎；胃潰瘍;巨大粘膜皺裳癥（二）病理1、部位：好發于幽門區（胃竇、胃小彎及前后壁），次資門部；2、形態分型；（1）早期胃癌：粘膜及粘膜上層；（2）中晚期胃癌：侵及肌層或全層；（草傘型;潰瘍型;潰瘍浸潤型;彌漫浸潤型）3、組織分型根據腺體：管狀腺癌;粘液腺癌;髓樣癌；彌散型癌；根據

20、分化分：高分化癌；中分化癌; 低分化癌;根據生長方式分：膨脹型;浸潤型;根據腫瘤起源分：腸型胃癌;彌漫型胃癌；（三）轉移途徑：直接笠延;淋巴結;血行播散;腹腔內種植；（四）中醫病機：病位胃，與肝脾腎關系密切；（五）表現上腹痛-最常見的癥狀;并發癥：出血;梗阻;穿孔;伴癌綜合征：血栓性靜脈炎。四、肝硬化（一）病因：病毒性肝炎;慢性酒精中毒；血吸蟲病；（二）表現1、代償期：乏力，食欲減退；2、失代償期：（1）肝功能減退癥狀；（2）門靜脈高壓癥：脾大，側支循環的建立和開放，腹水一一代償功能減退最突出體征;（三）并發癥：上消化道出血一一最常見肝性腦病一一最嚴重的并發癥；自發性腹膜炎；原發性肝癌；肝腎綜

21、合征；電解質和酸堿 平衡紊亂。五、原發性肝癌（一）病因：病毒性肝炎;肝硬化;黃曲霉素;飲用水污染；（二）病理：肝細胞型;膽管細胞型;混合型；（三）轉移途徑：肝內轉移;血行轉移;淋巴轉移和種植轉移；（四）表現：肝區疼痛（呈持續性脹痛或鈍痛）;肝大;黃疸;肝硬化;全身表現；并發癥：肝性腦病;上消化道出血;肝癌結節破裂出血。（五）診斷標準：AFP400異常凝血酶原一一對亞臨床肝癌早期診斷有價值；六、急性胰腺炎（一）病因：膽道疾病一一是最常見的病因；（二）表現：腹痛一一主要和首發癥狀；多位于上腹中部，飯后1-3小時發病漸加重;疼痛劇烈而持 續，向腰背放射；惡心、嘔吐及腹脹；發熱一一中度以上發熱；脅腹皮

22、膚可見呈暗灰藍色斑 （Crey-Turner征）；臍周皮膚青紫（Cullen征）；并發癥：胰腺膿腫和假性囊腫;敗血癥，腎衰, 心衰,DICo（三）檢查1、淀粉酶：血5001, 6-12小時開始升高12-24小時達高峰，尿256U;2、脂肪酶：X.5U, 48-72小時開始升高;3、C反應蛋白（CRP） 250mg/L一一提示廣泛的胰腺壞死。七、上消化道出血（一）病因：消化性潰瘍一一主要原因（二）中醫病機：病位在胃與大腸，與肝脾關系密切（三）出血量的估計5ml糞便隱血+;50-100ml 黑便；250-300ml 嘔血；400-500ml出現全身癥狀；1000ml出現周圍循環衰竭表現。（四）治療

23、大量出血伴休克一一首選積極補充血容量。中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結一一循環系統疾病一、心功能不全（一）病因一一心排出量下降，周圍器官供血不足1、心肌收縮力降低一一缺血性心肌損害（如冠心病的心絞痛）；2、前負荷增加一 一心臟瓣膜關閉不全（如主動脈瓣關閉不全）；3、后負荷增加一一如高血壓、主動脈能狹窄;右心后負荷增加一一阻塞性肺氣腫，左心 后狽荷增加回心血量增加；4、嚴重心律失常一一如快速性心律失常；（二）左心衰一一以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注臨床表現為主。1、癥狀：勞力性呼吸困難一一最早癥狀，心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血；2、體征：兩肺底濕啰音;心臟擴大，心率加快，肺動脈瓣區第二

24、心音亢進，交替脈； (三)右心衰一一以體循環靜脈瘀血表現為主1、癥狀：腹脹，食欲不振，惡心嘔吐，肝區脹痛，少尿及呼吸困難；2、體征：右心室擴大，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈反流征+,水腫；胸水和(或)腹水，肝腫 大。晚期可有黃疸、腹水；鑒別右心衰與肝硬化的要點一一腔靜脈壓升高。(四)治療1、利尿劑一一小劑量，逐漸加量，急性肺水腫一一首選速尿;充血性心衰時不宜用一一 甘露醇；2、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI);3、洋地黃心衰伴快速心室率的房顫；禁忌：竇房阻滯，二度或高度房室傳導阻滯；不良反應：心律失常，以室性期前收縮最常見；中毒處理：停藥；快速性心律失常：鉀不低一一苯妥英鈉；低鉀一一補鉀；緩慢性心

25、律失常一一阿托品。二、心律失常(一)快速性心律失常1、室上性心動過速一一頸動脈按摩能使心率突然減慢表現：心率快規則，P波出現QRS之后，ST段與T波可無變化。2、早搏(1)房早:提早出現的P ;P R0.12;QRS正常;代償期間歇多不完全;(2)房室交界性早搏:提前出現的QRS,其前無相關P波;QRS形態正常;代償間歇多完全;(3)室性期前收縮：QRS提早出現，畸形、寬大，其前無相關P波;T波亦異常寬大;代償 間歇完全；3、室性心動過速(室顏)：QRS畸形,T波方向與QRS主波方向相反;沒有P波;頻率150-220 次/分。一一是電復律的絕對適應證4、房顫:房顏心室率快而不規則;QRS波和T

26、波形狀變異。一一最容易引起房顫是：風心病二尖簫狹窄5、房撲：P波消失，代之以F波;QRS波和T波形態正常。(二)緩慢性心律失常1、竇緩：心率40-60次/分;常伴竇性心律不齊，治療：40次/分一一阿托品。2、房室傳導阻滯(1)1度房阻：竇性P波，其后有QRS;P-R間期延長0.2;(2) H度房阻；I型：P-R期延長，R-R縮短，直到P波后無QRS出現；II型：P-R間期固定;P波突然不能下傳而QRS波脫漏；治療：異丙腎;阿托品。(3)HI度房阻：竇性P波，P-P間隔規則;P波與QRS無固定關系;心房率心室率;心室 心律由交界區或心室自主起搏點維持。3、病竇綜合征：持續、嚴重，有時突發的竇緩;

27、發作時竇房阻滯或竇性停搏;動過緩與 心動過速交替出現；治療：阿托品，麻黃素，異丙腎。三、心臟驟停（一）病因：最常見的是冠心病及其并發癥，左室射血分數低于30$是猝死的最強預測因 素；（二）治療：首先捶擊復律，其次是清理呼吸道，保持氣道通暢；1、除顫和復律室顏的首選治療措施一一非同步直流電擊除顫；2、藥物利多卡因一一利于心臟保持電的穩定性；難治性室速和室顫電擊后仍沒有好轉，首 選一一胺碘酮；急性高鉀引起的頑固性室額一一給予鈣劑;緩慢性心律失常心無脈搏一一常 用腎上腺素，阿托品；腎上腺素一一維持穩定心電與血流動力學的首選藥;異丙腎一一治療原 發性或民除顫后心動過緩。3、復蘇能否成功的關鍵一一恢復有

28、效心律;基礎復蘇的目的一一建立人工循環；心肺復蘇最后 成敗的關鍵一一腦復蘇。四、原發性高血壓（風眩、眩暈）血壓調節機制：急性調節：通過壓務感受器及交感神經活動來實現；慢性調1襄通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。（一）病理早期主要變化一一周身小動脈痙攣；持續多年后，病變最顯著的是一一腎細小動脈硬化。（二）表現1、原發性醛固陰增多癥，主要臨床特征：長期的血壓增高和頑固的低鉀血癥；2、皮質醇增多癥可見：尿中17-羥類固醇珊17-酮類固醇增高。（三）并發癥我國高血壓最常見的死亡原因一一腦血管意外，急進型高血壓最常見的死亡原因一一尿 毒癥。（四）治療1、急癥一一首選硝普鈉；2

29、、常用藥:利尿劑；B-受體阻滯劑;CCB;ACEI;ARB;3、應用：1）合并心衰一一不宜用P受體阻滯劑；2）輕中度腎功能不全一一用ACEI;3）老年人收縮期高血壓一一選利尿劑，長效二氫毗噬；4）糖尿病一一用ACEI和a受體阻滯劑；5）心梗后和冠心病一一先B受體阻滯劑和利尿劑；6）高脂血癥一一不用B受體阻滯劑和利尿劑；7）妊娠一一甲基多巴、B受體阻滯劑，不用ACEI、ARB;8）腦動脈硬化一一用ACEI、CB;9）中年舒張期高血壓一一長效CCB、ACEI、。受體阻滯劑；10）合并支哮、抑郁癥、糖尿病一一不用B受體阻滯劑；11）痛風一一不用利尿劑；12）心臟傳導阻滯一一不用B受體阻滯劑及非二氫毗

30、噬類CCB。五、冠心病六、心絞痛（胸痹）（一）表現1、勞力型心絞痛典型心電圖改變：ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，發作緩解后恢復。2、典型心絞痛發作的癥狀：勞力時胸竹后壓榨性疼痛，休息后3分鐘內緩解。3、變異性心絞痛的主要特征：心絞痛發作時ST段抬高。4、心肌損傷的心電圖特征：ST段弓背型抬高。（二）治療1、硝酸甘油一一降低心臟前負荷，減少心肌耗氧量；2、心得安一一減慢心率，減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量；3、地爾硫?一一擴張冠狀動脈，增加心肌供氧；4、鈣通道阻滯劑一一變異型心絞痛的首選藥。七、心肌梗死（真心痛、胸痹）（一）病因：主要是冠狀動脈粥樣硬化（二）表現急性心梗早期（24小時）

31、死因主要是一一心律失常，心梗最常見心律失常是一一室性期前收縮和室性心動過速；1、心電圖：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置;I、aVL、V5-7出現異常Q 波，ST段抬高一前壁心梗;VI-5出現異常Q波，ST段抬高一急性間隔心梗;室速、室顫多見 于一一廣泛前壁心梗;III度房室傳導阻滯多見于一一下壁心梗。2、血清檢查AST變化：6-10小時開始升高，24-48小時達高峰,持續3-5天;LDH變化：6-10小時開始3 36-48小時達高峰,持續7-14天。（三）溶栓適應證;禁忌證八、風濕性心臟簫膜病（心痹）（一）病因單純性二尖瓣狹窄最常見，咽部鏈球菌感染是風濕熱發病的必要條件。（二）表

32、現1、二尖簫狹窄癥狀：呼吸困難，咯血（粉紅色泡沫樣痰），咳咳嗽，右心衰;體征：二尖瓣面容;梨形心; 心尖區舒張中、晚期隆隆樣雜音;左心房增大。2、二尖瓣關閉不全癥狀：乏力勞力性呼吸困難，端坐呼吸。后期體循環淤血;體征：心尖搏動向左下移位, 呈抬舉性;心尖部第一心音減弱;心尖部III級以上粗糙的吹風樣全收縮期雜音;左房左室增 大。3、主動脈瓣狹窄癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型三聯征；體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性，主動脈解區出現收縮期震顫中；主動脈簫區噴 射性收縮期雜音，向頸部傳導。4、主動脈瓣關閉不全癥狀：多無癥狀;體征：頸動脈搏動明顯，有周圍血管征，左室增大;心尖搏動向左下移 位并呈

33、抬舉性，水沖脈，靴形心;心尖第一心音減弱，主動脈瓣第二心音減弱或消失;主動脈 瓣第二聽診區舒張早期遞減型嘆氣樣雜音;可有動脈槍擊音及杜氏雙重雜音。5、聯合瓣膜病6、并發癥：心衰一一風心病最常見的并發癥和致死原因;心律失常一一以房顏最常見; 栓塞一一最常見于二尖瓣狹窄伴房顫；感染性心內膜炎一一多見于風心病早期；肺部感 染一一常見，并誘發或加重心衰。脈壓增大可出現一一水沖脈；左室功能不全可出現一一交替脈；引起左室前負荷增 加一一主動脈瓣關閉不全；引起右室后負荷增加一一二尖瓣狹窄；動脈導管未閉一胸管左緣 第二肋間連續性機器樣雜音;風心病二尖翡狹窄一Graham-Stell雜音。中西醫結合內科學執業醫

34、師考試知識點總結一一呼吸系統疾病一、慢性支氣管炎(咳嗽、喘證)1、中醫病機：外邪侵襲，肺臟虛弱，脾虛生痰，腎氣虛衰；2、表現：咳嗽、咯痰、喘息或氣促。發作時有廣泛濕啰音和哮鳴音。長期發復一肺氣 腫；每年發病累計3個月并連續2年或以上。3、分期：頒發發作期，慢性遷延期，臨床緩解期；4、西醫治療，急性發作期首要治療是一一控制感染一B內酰胺類，大環內酯類，唾諾 酮類；5、中醫治療風寒犯肺一一三拗湯加減;風熱犯肺一一麻杏石甘湯加減;痰濁阻肺一一二陳湯合三子 養親湯;痰熱郁肺一一桑白皮湯；寒飲伏肺一一小青龍湯;肺氣虛一一補肺湯;肺脾氣虛一一 玉屏風散合六君子湯;肺腎陰虛一一沙參麥冬湯合六味地黃丸。二、支

35、氣管哮喘(哮病)1、發病機制：(1)體液和細胞免疫共同介導；(2)氣道慢性炎癥一一哮喘的本質；(3)氣道高反應性一一共同病理生理特征；(4)膽堿能神經功能亢進。2、中醫病機宿根 宿痰伏肺；病變臟腑：病位在肺，與脾、腎、肝、心密切相關。3、表現特征：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難；持續狀態：哮喘持續24小時；發作時X線：可見兩肺透光度增加；4、西醫治療(DB2受體激動劑一一首選，沙丁胺醇，特布他林;丙卡特羅，沙美特羅，福莫特羅；(2)茶堿類(氨茶堿)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度，具有氣道纖 毛清除功能、抗炎和免疫調節；(3)抗膽堿藥一一阻斷氣道平滑肌上M膽堿受體；(4)激

36、素一一抑制炎癥細胞趨化、細胞因子的生成、炎生介質的釋放，減少組胺的形成。5、中醫治療寒哮一一射干麻黃湯;熱哮一一定喘湯;肺虛一一玉屏風散;脾虛一一六君子湯；腎虛一腎 氣丸或七味都氣丸。三、肺炎(咳嗽、喘證、肺炎喘嗽)(一)病因病理1、病因(1)細菌性肺炎：鏈球菌;葡萄球菌;克雷伯桿菌;軍團菌。克雷伯桿菌肺炎一一是醫院獲得性肺炎的主要致病菌；(2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90機(3)支原體肺炎；(4)真菌性肺炎；(5)肺炎衣原體肺炎；(6)非感染性肺炎：放射性肺炎;吸入性肺炎；2、病理肺炎鏈球菌肺炎病理改變分期：充血期;紅色肝變期;灰色肝變期;消散期；(二)中醫病機：病位在肺，與

37、心、肝、腎關系密切(三)表現：1、細菌性肺炎(1)肺炎球菌肺炎起病急，寒戰，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰;呼吸困難一休克肺中毒肺;肺實變時有叩濁、 語顫增強支氣管呼吸音;并發癥少見。(2)簡萄球菌肺炎高熱，咳嗽，粉紅色乳狀痰，伴全身毒血癥一循環衰竭;兩肺散在濕啰音;并發癥：單個 或多發性肺膿腫一氣胸或膿胸。(3)克雷伯桿菌肺炎起病急，高熱，痰呈灰綠色或磚紅色膠凍狀，呼吸困難紫維；可有典型的肺實變體征； 并發癥：單個或多發性膿腫;敗血癥，甚休克。(4)軍團菌肺炎輕者流感癥狀，早期可有消化道癥狀;急性病容，呼吸急促，重者發細。體溫上升與脈 搏不成比例;并發癥：早期多系統受累是本病的特點。2、病毒性肺炎陣發性干咳。(老幼)呼吸困難，紫綃，嗜睡，精神萎靡;嚴重：呼吸淺速，肺部叩診過 清音，喘鳴音，三凹征;并發癥：少見。3、支原體肺炎持久的陣發性刺激性嗆咳為本病的突出癥狀;咽、耳鼓膜充血，頸淋巴結腫大。4、真菌性肺炎(D肺放線菌病起病緩慢，低熱或不規則發熱，粘液或膿性痰;痰中有時可找到由菌絲纏結成的“硬黃 顆粒”；貧血、消瘦、杵狀指;并發癥：膿胸和胸壁痍管。(2)肺念珠菌病支氣管炎型：陣發性刺激性咳嗽，點狀白膜；肺炎型：咯白色粥樣痰，痰有酵母臭味或 甜酒樣芳香味;并發病多發性膿腫。5、肺炎衣原體肺炎表現輕，咽痛，干咳，可持續數月。6、非感染性肺炎（