1、第一章 魚病基礎知識教學內容第一節 魚病發生的原因和條件第二節 魚類病原體的基本特征第三節 魚病的病原來源和傳播方式第四節 魚病的類型和病程第五節 基本病理過程第一節 魚病發生的原因和條件魚病: 指病因作用于魚體，使機體正常活動被 擾亂，代謝失調，發生病理變化的一種 生命活動現象。一、 魚類致病的環境因素（一） 生物因素病毒：如WSSV、LCDV 致病微生物 細菌：如 鰻弧菌、嗜水氣單胞菌等 真菌：如 水霉、綿霉等 單細胞藻類 ：如 赤潮藻類病原 原生動物：包括鞭毛蟲、纖毛蟲、孢子蟲 等 吸蟲：包括單殖吸蟲和復殖吸蟲 絳蟲：如日本四吻絳蟲 線蟲：如鰤魚的嗜子宮線蟲 寄生蟲 棘頭蟲：如真鯛的長吻

2、棘頭蟲 寄生蛭類：如魚蛭 寄生甲殼類：如魚虱、錨頭蚤等（二） 理化因素1、水溫 水溫與病害發生直接相關：魚是冷血動物，體溫隨外界環境條件的改變而改變，水溫的急劇升降，魚體不易適應而發生病理變化，影響抵抗力，從而導致各種疾病的發生。魚類在不同的發育階段，對水溫有一定的要求。 1) T水過低：生物體抵抗力下降 2) T水過高：易發生缺氧 3) T水的驟變：引起休克、痙攣乃至死亡 水質變化： 1) 透明度 反映指標：浮游生物、泥沙、其他懸浮物質 測量方法： 不同水生生物對透明度要求不一： a.肉食性和草食性生物：如草魚 b.以浮游生物為食的生物：如鰱魚、鳙魚 同一生物在不同時期對透明度要求不一： 幼

3、體階段 、成體階段H2S存在形式： H2S、HS-、S2-危害：使神經系統中毒，抑制某些生理功能 6.3 ppm: 鯉魚死亡； 4.3 ppm ：金魚死亡； 1 ppm: 甲殼類死亡；斑節對蝦： 0.05 ppm轉化：H2S D HS- + H +、 HS- D S2- + H +來源： a. 環境嚴重缺氧：含S底泥無氧分解產生H2S； b. 水體或底泥中硫酸鹽或含S有機質豐富，還原產生 c. 水體偏酸：HS-和S2-等硫化物轉化產生水體H2S的消除方法 a. 升高水體的pH b. 曝氣氧化法：使含S物質氧化成氧化物 （充氧）水體DO升高后H2S的溶解度降低 c. 底質耕耘法：使底質含S有機質

4、氧化分解 d. 化學固定法：使H2S生成無毒的沉淀 如：加入含Fe2+的底質改良劑： Fe2+ + S 2- = FeS（沉淀） e. 生物處理法：加光合細菌等。3）.NH3-N存在形式： a. NH3 (游離態)：毒性大 b. NH4 +(離子態)：毒性小 c. 兩種形式的轉化： NH3+H2O D OH- + NH4 +來源： a. 環境嚴重缺氧：含N有機物分解產生NH3 ； b. 水生生物的代謝產物之一防治： a. 增氧；b. 降低pH值；c. 生物處理（光合菌）4)、余氯：氯氣是很好的水體消毒劑，但過量會引起生物死亡 a. 飲用水： 0.3 ppm（衛生部標準） b. 鰱、鳙幼魚： 0

5、.35ppm 即死亡 c. 室內實驗常因自來水中余氯的影響而失敗補救辦法： a. 用陳水（自來水過夜） ； b. 用藥物：加入 7ppm 的Na2S2O35) pH 水產養殖動物適應性：弱堿性，過高or過低均不利生長 斑節對蝦：7：蛻皮受阻； 4：無法生長 a. pH過低：CO2升高、DO降低；加速腐生菌繁殖， 不利生長； H2S毒性？; NH3- N 毒性？ b. pH過高： H2S毒性？; NH3- N 毒性？防治：過低：用生石灰、沸石粉調節 過高：換水；降堿靈3. 溶解氧（DO） DO過高：氣泡病 DO過低：缺氧 浮頭 泛池水體中溶解氧的來源 A.來自浮游植物及水生植物的光合作用（自然狀

6、態下的主要來源85%） B.空氣中的氧氣溶解于水中。其數量多少與以下因素有關： a.與氣壓有關：氣壓越高，DO越多； b.與水體和空氣的接觸面積有關：接觸面越大，DO越多。 自然水體何時DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？ 水體中溶解氧的消耗A. 水體中浮游生物的呼吸作用；B. 水體與底質中有機物的分解耗氧。 水體中溶解氧與生物的關系：A. DO過低，引起養殖生物的窒息死亡；B. DO過高，引起養殖的幼小生物產生氣泡病。 水體缺氧的防治方法： A. 用脒基硫脲：50-100mg/Kg魚注射或50-200mg/升水噴灑體表； B. 用雙氧水（H2O2） C. 用魚浮靈：效果好，但成本高，有效時間

7、短； D. 用增氧機：每晚12時充氧到天亮效果好（?） E. 用微流水或換注新水增氧； F. 在冬天，在冰層上打洞可防止因水體結冰而引起的水體缺氧4.二氧化碳 是水生植物光合作用的碳源，但是，對水生動物有害。 超過80毫克/升時，引起呼吸困難；超過100毫克/升時，昏迷仰臥和麻痹；超過200毫克/升時，大量死亡。5、鹽度 就海水養殖動物而言，養殖水體的鹽度是制約其生存與生長的主要因素之一。 石斑魚的生存鹽度為11-41 斑節對蝦的最適繁殖鹽度為28-33；最適養成鹽度為10-20；生存鹽度為2-45 淡化、馴化為什么選擇幼苗？（三） 人為因素1、削弱魚類的體質，降低抗病力（1） 放養密度不恰當

8、（2） 混養比例不合理（3） 飼養工作不正常（4） 技術操作不細致（5）藥物使用不當2、有毒物質的進入，促使環境惡化（1） 有毒廢水的排入（2） 水質底質的惡化3、管理不善，病原體得以傳播（1） 使用污染的餌、肥 （2）病魚尸體任意丟棄 （3） 排、注水處理不當 二、 魚類致病的內在因素（一） 種群因素：鰱、鳙與草魚出血病（二） 個體因素：體質、健康因素（三） 年齡因素：白頭白嘴病感染6cm以下的幼魚，九江頭槽蟲感染10cm以下的草魚第二節 魚類病原體的基本特征一、 傳染性魚病的病原體特征（一） 具有很大的變異性1、因環境而改變其生活方式 2、因條件而改變其致病力（二） 具有很強的適應性1、對

9、酸堿環境的高度適應2、對溫度的廣泛適應二、 侵襲性魚病的病原體特征（一） 以寄生生活為基本特征1、寄生的基本類型（1） 按寄生部位分：體內寄生和體外寄生 （2） 按寄生性質分：專性寄生和兼性寄生 鉤介幼蟲幼蟲寄生于魚體，成蟲營自由生活，但必需通過寄生才能完成生活史。（3） 按寄生時間分：暫時寄生和經常寄生 2、寄主的分類 （1） 終末寄主：成蟲或有性生殖時期的寄主（2） 中間寄主：幼蟲或無性生殖時期的寄主（3） 保蟲寄主 ：儲存寄主，本身不發病，對其它動物帶來間接危害。鰓隱鞭蟲對鰱鳙不發病，對草魚鰓病危害較嚴重。（二） 入侵途徑1、經口感染： 球蟲、白對蝦白斑病2、經鰓感染：復口吸蟲 3、經皮

10、膚感染 主動經皮膚感染 被動經皮膚感染：椎體蟲借魚蛭吸食魚血進入魚體（三） 寄生蟲對寄主的危害1、掠奪寄主營養 ：腸道寄生蟲2、機械性創傷（1） 機械刺激：寄生蟲的吸盤、鉤和口器損傷皮膚、鰓等組織；結果：功能傷失； 繼發炎癥感染（2） 阻塞作用：絳蟲、孢子蟲的胞囊等（影響性腺發育）（3） 移行危害：體內移動，引起出血、發炎3、化學刺激和毒素作用：細菌和病毒分泌毒素、某些寄生蟲分泌蛋白分解酶等第三節 魚病的病原來源和傳播方式一、魚病的病原來源（一） 原發性來源和直接來源1、天然水域存在的或中間寄主攜帶的致病微生物、寄生蟲及其幼蟲和卵等。2、患有各種疾病的病魚及其尸體。3、患過傳染性疾病而已病愈的

11、魚，在相當一段時間內仍繼續排放病原體，成為“帶菌（毒）者”。4、未經發酵的草食性動物的糞便（含大量黏細菌）。如：感染白斑病的病蝦或其尸體預防：及時撈出或隔離患病的個體 病（二） 次發性來源和間接來源1、被病魚及其排泄物、尸體等污染的池水和底泥。2、處理病魚或在病魚池里使用過的，并已被污染的生產工具等。3、已被污染的各種餌料（主要是人工餌料）、肥料。預防：四消 魚種消毒、餌料消毒、食場消毒和工具消毒 二、病原體的傳播方式（一） 直接傳播1、水平傳播 水域之間的傳播而導致。2、垂直傳播 親仔間的傳播方式。（二） 間接傳播1、水流傳播 2、動物傳播 3、人為傳播 三、決定病原體致病的因素 1) 病原

12、體的毒力大小 2) 存在狀態 3) 數量多少四、病原、宿主和環境的相互關系第四節 魚病的類型和病程一、魚病分類（一）按魚類的發育階段分類 1、魚苗病：氣泡病 2、魚種病：白頭白嘴病 3、成魚病：打印病，爛鰓病（二） 按病灶或病變部位分類1、皮膚病 2、鰓病 3、消化道病 4、其他器官病（三）按病原體或病因分類1、寄生性魚病（1）傳染性魚病（2）侵襲性魚病2、非寄生性魚病（1）敵害 （2）其他 二、感染類型（一）單純感染：一種病原體（二） 混合感染：兩種或以上（三） 原發性感染：感染健康機體（四） 繼發性感染：已發病，抵抗力低被另一種病原感染（五） 再感染：病愈后被同一種病原感染（六）重復感染：

13、病愈后，體內留有病原體，相對平衡，新的同種病原又感染達一定數量再次爆發。三、表現方式（一）急性型：數天到一兩周（二）亞急性型：2周以上（三） 慢性型：較長，數月（四） 潛伏性型：條件適宜才顯露癥狀四、病程分期（一） 潛伏期：出現癥狀前（二） 前驅期：一般癥狀到典型癥狀前（三） 發展期：典型高潮癥狀（四） 結局期 1、痊愈 （1）完全恢復 （2）不完全恢復 2、死亡 第五節 基本病理過程一、代謝障礙（一）萎縮定義：物質代謝發生改變，使組織或器官的體積較正常縮小的過程稱萎縮。 萎縮可表現為細胞體積的縮小或數量的減少，或二者兼而有之。 1、原因及類型： (1)生理性萎縮：如生殖腺的萎縮。 (2)病理

14、性萎縮：營養不良性萎縮、神經性萎縮、廢用性萎縮、壓迫性萎縮。 2、病理變化：目檢肝、脾、腎等仍保持其固有形態，僅見體積縮小，邊緣銳薄，質地變硬。鏡檢萎縮的實質細胞體積縮小，染色較深。 3、結局和對機體的影響：萎縮是一種可復性過程。（二）變性定義：機體在發生物質代謝障礙的情況下，細胞或組織發生理化性質改變，在細胞或間質內出現在生理狀態下見不到的，并具有各種各樣特殊物理和化學性質的物質；或雖在生理情況下可以見到，但其數量表現增多或出現的部位發生改變1、顆粒變性 最常見和最輕微的細胞變性，主要發生在肝細胞、腎曲小管上皮細胞及心肌細胞等，故又叫實質變性。病變器官、組織的體積腫大，鏡檢時病變的細胞腫大，

15、胞漿內出現大量微細顆粒。 (1)發病機理：凡是能改變細胞內的離子含量和水的平衡，均能導致細胞腫脹。 (2) 結局和對機體的影響：是一種可復性的病理變化。3、脂肪變性 凡實質細胞胞漿內出現脂滴，其量超過正常生理范圍；或原來不含脂滴的細胞，其胞漿內出現脂滴。 原因：嚴重感染、長期貧血或缺氧、中毒以及營養障礙等。 脂肪變性常見于肝、腎、心等實質器官。以肝脂肪變性最為常見。脂肪變性細胞的胞漿內出現細小的圓球形脂肪滴。 發病機理：干擾或破壞脂肪代謝過程中的一環或多個環節，使之發生障礙，中性脂肪合成過多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白發生障礙、細胞受損。脂肪變性是一種可復的病理過程。5、透明變性 又稱玻璃樣變

16、，是細胞漿、血管壁或間質中出現均勻同質性的玻璃樣物質。其特點是均質性和對伊紅的易染性。 主要有三類：血管壁的玻璃樣變、結締組織玻璃樣變和細胞內的滴狀玻璃樣變。 結局：輕度的可以恢復正常，但發生病變的組織有鈣鹽沉著，引起組織硬化。6、粘液樣變性：是指某些病變間葉組織內出現多量粘稠、半液體狀、灰白色半透明的粘液樣物質。粘液樣物質是碳水化合物和蛋白質的混合物，呈弱酸性。7、淀粉樣變：是指一種淀粉樣物質沉著在肝、脾和淋巴結等器官的網狀纖維、血管壁或組織間的病理過程。因該物質用碘溶液染成紅褐色。8、色素沉著：組織中的有色物質稱為色素。過多色素存在于組織內，稱色素沉著。9、病理性鈣化：是指在骨和牙齒以外的

17、組織內有固體的鈣鹽沉著。其鈣鹽主要為磷酸鈣和碳酸鈣。（三）壞死定義：在活的機體中，局部組織或細胞的死亡稱壞死。有生理性壞死和病理性壞死。病理變化：酶性消化和蛋白質的變質是細胞壞死的兩個主要過程。(1)細胞核的變化：核濃縮、核碎裂和核溶解。(2)細胞漿的變化：最初胞漿內的線粒體、內漿網腫脹、崩解等，后胞漿發生凝固，并破裂成為細小塊狀或顆粒狀碎屑。(3)間質的變化：間質中的膠原纖維先腫脹后融合，失去固有的纖維狀結構，被伊紅染成深紅色。 壞死的類型 凝固性壞死、液化性壞死和壞疽。 結局和對機體的影響 壞死的結局取決于壞死的原因、壞死的局部狀態及機體的全身狀況。機體清除壞死的組織的方式有：熔解吸收、分

18、離脫落、機化及包裹和鈣化。二、適應與修復 機體的適應與修復反應的表現形式有：屏障機能、免疫反應、代償及修復等。 (一)代償：在致病因子作用下，體內出現代謝、機能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應部分的代謝、結構改變或機能加強來代替、補償病變器官的過程。 1、代償的形式：機體的代償常以代謝、機能和形態結構相互聯系為特征。有代謝性代償、機能性代償和結構性代償。 2、代償的意義：通過物質代謝的改變，機能加強和組織器官的肥大來補償因致病因子的有害作用所造成的障礙和損傷。但具有掩蓋疾病或在一定條件下引起其他病理過程的可能性。 (二)修復：是組織損傷后的重建過程，包括再生、創傷愈合、機化、鈣化、組織改建和

19、化生等。 1、再生：機體內死亡的細胞和組織可由健康細胞的新生而修復，這種細胞的新生叫再生。 (1)再生的類型：可分為生理性再生和病理性再生兩大類。 生理性再生：是指在正常生命活動過程中所發生的再生，表現為衰老和消耗的細胞不斷被新生的細胞所補償。 病理性再生：是指在病理條件下所發生的旨在修復病理性損傷的一種再生現象。可分為完全再生和不完全再生。(2)影響再生的因素 種系發生、細胞的分化程度、個體發育和機體狀況。 (3)各種組織的再生： 不穩定型細胞的再生：在生命活動中不斷地衰老或脫屑，同時以不斷地分裂增殖以補充其消耗的細胞。如皮膚和粘膜的被覆上皮細胞、血細胞等。 穩定型細胞的再生：具有強大的再生

20、能力，如腺上皮細胞、結締組織、血管、軟骨以及骨等間葉組織。 固定型細胞的再生：是指再生能力很弱的細胞.如肌細胞和神經細胞等。2、創傷愈合：是指各種組織缺損的修復過程。 直接愈合：由創緣雙方的血管和結締組織增殖就可使缺損愈合。 間接愈合：在消滅感染的前提下，有較大量的血管和結締組織的增生以填補缺損之后，創傷的修復才有可能。 肉芽組織：由新生的成纖維細胞和毛細血管組成的富有血管的幼稚結締組織。3、機化：壞死組織、炎癥滲出物、血凝塊和血栓等病理性產物被新生的肉芽組織所取代的過程。 4、鈣化 是指組織的鈣鹽析出和沉著過程。 5、組織改建與化生 在多種病理過程中，組織的結構因所處環境條件與機能要求的改變

21、而發生具有適應的改變，稱組織改建。成熟的組織在環境條件和機能要求改變的情況下，完全改變其機能和形態特性的過程，稱為化生。如纖維結締組織轉變為骨或軟骨。可分為直接化生和間接化生。三、循環障礙 包括血液循環障礙和組織間液循環障礙。 (一)血液循環障礙 全身性血液循環障礙：由于心臟血管系統的疾病或血液本身狀態的改變所造成的波及全身各器官的血液循環障礙。 局部性血液循環障礙：指機體某一局部或個別器官發生循環障礙的現象。 1、充血 局部組織、器官的血管擴張，含血量超過正常稱為充血。可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種。 (1)動脈性充血：凡由動脈流入某局部的血液過多，而靜脈流出的血量正常，致該器官或組織的含

22、血量超過正常。 原因和類型：分為生理性充血和病理性充血兩大類。 A:生理性充血：當器官、組織活動增強時，流經該處的動脈血量增多。如進食和運動。 B:病理性充血：在致病因子作用下發生的：有炎癥充血、減壓后充血和側枝性充血。 發生機理：充血的發生機理是神經性的，當血管舒張神經興奮或血管收縮神經興奮減弱時，血管就擴張充血。 病理變化：局部組織、器官呈鮮紅色、溫度升高、體積稍增大和機能增強。 意義和對機體的影響：充血是機體的防御、適應性反應之一。一方面可以輸送更多的氧氣、營養物質、白細胞和抗體等。另一方面可將病理產物迅速排除體外。 (2)靜脈性充血：簡稱淤血，是由于靜脈回流受阻，引起局部器官或組織的含

23、血量增多。 原因：靜脈受壓使管腔狹窄或閉塞和靜脈腔內受阻。 病理變化：淤血組織呈暗紅色或藍紫色，體積腫大，機能減退，嚴重時引起出血。 對機體的影響：較動脈性充血嚴重，因靜脈血中有許多中間產物有毒，缺氧和缺營養物質。可引起水腫、淤血性出血、實質細胞發生萎縮、變性和壞死。2、局部貧血 機體局部組織或器官血量少于正常。 (1)原因：可分為三類：動脈痙攣性、動脈性阻塞和動脈性壓迫性。 (2)病理變化與對機體的影響：動脈的阻塞程度、動脈管腔發生狹窄或閉塞的速度和持續時間、受損害的動脈能否迅速充分地建立起側枝循環和受累組織對缺氧的耐受性。3、梗死 由于血管阻塞，局部組織因缺氧而發生壞死。 4、出血 指血液

24、從血管或心臟外出至組織間隙、體腔內或身體外面，稱出血。可分為外出血和內出血。 (1)原因：可分為：破裂性出血和滲出性出血。 (2)病理變化與結局：可形成血腫、出血點或出血斑。 (3)對機體的影響：取決于出血的部位、出血量、出血的速度和出血的持續時間。 (二)組織間液循環障礙 在某些病理條件下，組織間液生成增多或回流障礙。可分為水腫和積水。 水腫：組織間液在組織間隙內異常增多。 積水：組織間液在胸腔、心包腔、腹腔、腦室等漿膜腔內蓄積過多。 1、發生機理 水腫和積水的發生機理基本相同。毛細血管壁通透性增加、組織滲透壓升高、血漿膠體滲透壓降低、靜脈壓升高、淋巴管回流受阻。 2、病理變化 滲出液蛋白質

25、含量較高，能自凝；漏出液則蛋白質含量較低，不自凝。 3、水腫的結局及對機體的影響 水腫是一種可逆性病理過程，是某種疾病的癥狀之一。四、炎癥 (一) 炎癥概述 炎癥是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發生的一種反應，其本質是以防御為主的病理過程，包括局部組織的變質、滲出和增生。 (二)引起炎癥的原因和機體狀態對炎癥的作用： 其原因可分為：物理性損傷、機械性損傷、化學性損傷、生物性致炎因子和某些抗原抗體反應所引起的組織損傷。其作用是：能否發生炎癥反應取決于機體的感受性、反應性和抵抗力等 (三)炎癥局部的基本病理變化：分為變質、滲出和增生。 1、變質：炎癥局部的組織細胞可發生各種變性和壞死，稱為變質，

26、同時代謝和功能也發生障礙。 (1)形態變化：變質可累及實質和間質。實質細胞的變質較明顯，間質在炎癥時可出現腫脹、斷裂、溶解等改變。 (2)代謝變化：在形態上表現為組織的變性、壞死等變化，且影響局部組織的物質代謝，分解代謝的增強是發炎組織的一個代謝特點。 (3)機理：致炎因子直接影響細胞代謝、炎癥過程中的局部血液循環障礙，使局部組織缺氧、一些能分解組織和溶解壞死組織的酶被釋放或激活，使組織變質和自溶。炎癥灶內氫離子鉀離子濃度升高。 2、滲出：炎癥時，血液內的液體和細胞成分從血管內逸出的過程。炎癥局部的微循環反應包括炎性充血、液體滲出和細胞滲出。 (1)炎性充血：包括微循環中血管舒縮和血流速度的改變，是通過神經、體液的調節發生的。 (2)炎性滲出：是指炎癥灶內血管中的液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織內的過程。包括：液體滲出、細胞滲出和炎癥介質。 3、增生 是致炎因子長期作用，或組織變質分解產物的刺激所致，并且是一種防御