1、總體液總體液(60%體重體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液組織間液(15%)血血 液液(5%)體液量體液量體液質體液質酸堿度酸堿度水代謝紊亂水代謝紊亂電解質紊亂電解質紊亂酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂concept 機體依靠體內各種緩沖系統和肺腎的調機體依靠體內各種緩沖系統和肺腎的調節功能，處理酸堿物質的含量和比例，以維節功能，處理酸堿物質的含量和比例，以維持持 pH pH 在恒定范圍內的過程稱為酸堿平衡在恒定范圍內的過程稱為酸堿平衡 ( ( acid-base balance)acid-base balance)。 許多因素可以引起機體酸堿超負荷或調許多因素可以引起機體酸堿超負荷或調節

2、機制障礙，導致體液酸堿穩態破壞，稱為節機制障礙，導致體液酸堿穩態破壞，稱為酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂( (acid-base disturbance)acid-base disturbance)。 第一節第一節 酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節一、酸堿的概念一、酸堿的概念二、體液酸堿物質的來源二、體液酸堿物質的來源二、酸堿平衡的調節二、酸堿平衡的調節一、酸堿的概念一、酸堿的概念 在化學反應中，凡能釋放在化學反應中，凡能釋放H+的化學物質稱為的化學物質稱為酸酸,如如 HCl、H2SO4、NH4+和和H2CO3等；凡能接受等；凡能接受H+的化學物質稱為堿，如的化學物質

3、稱為堿，如 OH-、NH3、HCO3-。一。一個酸總是與相應的堿形成一個共軛體系。例如：個酸總是與相應的堿形成一個共軛體系。例如： 第一節第一節 酸堿的概念及來源和調節酸堿的概念及來源和調節二、體液中酸堿物質的來源二、體液中酸堿物質的來源正常成人每天在安靜下產生正常成人每天在安靜下產生CO2 300-400L, 形形 成成H+ 15 mol 左右。左右。揮發酸通過肺進行調節揮發酸通過肺進行調節, 稱酸堿的呼吸性調節。稱酸堿的呼吸性調節。 ( (一一) ) 酸的來源酸的來源1. 揮發酸揮發酸(volatile acid): 碳酸碳酸CO2+H2OH2CO3H+ +HCO3-因碳酸能形成因碳酸能形

4、成CO2從肺排出，故稱揮發酸從肺排出，故稱揮發酸 第一節第一節 酸堿的概念及來源和調節酸堿的概念及來源和調節 2) 固定酸固定酸(fixed acid) 是指不能變成氣體由肺呼出，而是通過腎由尿是指不能變成氣體由肺呼出，而是通過腎由尿排出的酸性物質，又稱非揮發酸。排出的酸性物質，又稱非揮發酸。 如：如：l蛋白質代謝產生的蛋白質代謝產生的硫酸硫酸、磷酸和尿酸磷酸和尿酸；l糖酵解生成的糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化，糖氧化過程生成的過程生成的三羧酸三羧酸；l脂肪代謝產生的脂肪代謝產生的 - -羥丁酸和乙酰乙酸羥丁酸和乙酰乙酸；l機體有時會攝入酸性食物或藥物。機體有時會

5、攝入酸性食物或藥物。固定酸通過腎進行調節，稱酸堿的腎性調節。固定酸通過腎進行調節，稱酸堿的腎性調節。 ( (二二) ) 堿的來源堿的來源人體堿的生成量比酸少的多人體堿的生成量比酸少的多三、酸堿平衡的調節三、酸堿平衡的調節機體對酸堿平衡的調節包括：機體對酸堿平衡的調節包括：l血液的緩沖系統對血液的緩沖系統對H+的緩沖作用；的緩沖作用；l肺通過改變通氣量控制肺通過改變通氣量控制CO2的排出量，調節血的排出量，調節血液中液中H2CO3的含量；的含量；l腎臟通過排酸腎臟通過排酸(H+、NH4+)和保堿和保堿(重吸收重吸收HCO3-)功能來調節血液功能來調節血液HCO3-的濃度；的濃度；l通過細胞內外離

6、子交換對酸堿平衡調節。通過細胞內外離子交換對酸堿平衡調節。 第一節第一節 酸堿的概念及來源和調節酸堿的概念及來源和調節緩沖系統由弱酸緩沖系統由弱酸(緩沖酸緩沖酸)及其相對應的緩沖堿構成。及其相對應的緩沖堿構成。 （一）血液的緩沖作用（一）血液的緩沖作用 全血的五種緩沖系統全血的五種緩沖系統 緩沖酸緩沖酸 緩沖堿緩沖堿 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4- HPO42- + H+ HPr Pr- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ 血液的緩沖系統可以緩沖所有的固定酸，其中血液的緩沖系統可以緩沖所有的固定酸，其中以碳酸氫鹽緩沖系統最重要，因為以碳酸氫鹽緩

7、沖系統最重要，因為含量最多含量最多;開放性開放性; 潛力大。潛力大。 緩沖體系緩沖體系 占全血緩沖系占全血緩沖系% 血漿血漿HCO3- 35紅細胞紅細胞HCO3- 18HbO2 及及Hb 35磷酸鹽磷酸鹽 5 血漿蛋白血漿蛋白 7 碳酸氫鹽緩沖碳酸氫鹽緩沖系統不能緩沖揮系統不能緩沖揮發酸，揮發酸主發酸，揮發酸主要靠非碳酸氫鹽要靠非碳酸氫鹽緩沖系統緩沖。緩沖系統緩沖。（一）血液的緩沖作用（一）血液的緩沖作用 通過改變通過改變CO2 的排出量，來調節血漿的排出量，來調節血漿H2CO3的含的含量；使血漿中量；使血漿中HCO3-與與H2CO3比值接近正常，以保持比值接近正常，以保持pH相對恒定。相對恒

8、定。 當當PaCO2升高或升高或pH降低時，刺激中樞和外周化學降低時，刺激中樞和外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，增加感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，增加CO2排出量，使排出量，使PaCO2 和血漿和血漿H2CO3降低。降低。 但當但當PaCO2 增加到增加到80mmHg時，反而抑制呼吸。時，反而抑制呼吸。 （二）肺在酸堿平衡調節中的作用（二）肺在酸堿平衡調節中的作用 細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的，如細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的，如H+-K + ， H+-Na+ ， Na+ -K+ 交換以維持電中性。交換以維持電中性。 如細胞外液如細胞外液H+增高

9、時，增高時， H+進入細胞內，而細胞進入細胞內，而細胞內的內的K + 則移出細胞外。則移出細胞外。 Cl-HCO3-交換也很重要，因為交換也很重要，因為Cl-是可以自由交是可以自由交換的陰離子，當換的陰離子，當 HCO3-升高時，只能由升高時，只能由Cl-HCO3- 交交換來完成。換來完成。 （三）組織細胞對酸堿平衡的調節作用（三）組織細胞對酸堿平衡的調節作用病人體重病人體重60公斤公斤細胞外液量細胞外液量0.2060=12升升治療前血漿治療前血漿HCO3=13mmo1/升升給給NaHCO3量量100mmo1病人治療后實測血漿病人治療后實測血漿HCO316.7mmol/升升 因此在糾正酸堿中毒

10、時應考慮離子轉移這一變因此在糾正酸堿中毒時應考慮離子轉移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內。化。計算輸液量時要將這一變化估計在內。 調節固定酸：通過泌調節固定酸：通過泌H+、NH4+和重吸收和重吸收 HCO3-來調節血漿來調節血漿HCO3-濃度，以保持濃度，以保持pH相對恒定。相對恒定。 l 近端腎小管泌近端腎小管泌H+和對和對HCO3-重吸收重吸收 l 遠端腎小管和集合管泌遠端腎小管和集合管泌H+和對和對HCO3-重吸收重吸收l NH4+ 的分泌，以促進的分泌，以促進H+ 的排出的排出（四）腎在酸堿平衡調節中的作用（四）腎在酸堿平衡調節中的作用HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO

11、2CACAHCO3-CO2H2O+CACAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+1. 近端腎小管近端腎小管Na+H+交換交換閏閏細細胞胞2.遠端腎單位泌遠端腎單位泌H+和和HCO3-重吸收重吸收H+H2PO4-CO2+H2OCACAHPO4-Cl-H2CO3H+HCO3-谷氨酰胺谷氨酰胺酶酶谷氨酸谷氨酸-酮戊二酸酮戊二酸HCO3- Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+H+Na+H+3.NH4+的排出的排出 第二節第二節 酸堿平衡紊亂的類型及酸堿平衡紊亂的類型及 常用指標及其意義常用指標及其意義 一、酸堿平衡紊亂的類型一、酸堿平衡紊亂的類型1. 1.

12、單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂 根據血液根據血液pH值的高低，可將酸堿平衡紊亂分為值的高低，可將酸堿平衡紊亂分為兩大類型：兩大類型：pH降低為降低為酸中毒酸中毒，pH升高為升高為堿中毒堿中毒。HCO3- （代謝性因素代謝性因素）H2CO3（呼吸性因素呼吸性因素）pH=pKa+lg第二節第二節 酸堿紊亂類型及常用指標酸堿紊亂類型及常用指標HCO3-原發降低原發降低代謝性酸中毒代謝性酸中毒HCO3-原發增高原發增高代謝性堿中毒代謝性堿中毒H2CO3原發增高原發增高呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H2CO3原發降低原發降低呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒。CompensationWhen a primary

13、acid-base disorder exists, the body attempts to return the pH to normal via the “other half” of acid base metabolism. Primary metabolic disorder Respiratory compensation Primary respiratory disorder Metabolic compensationCompensationPrimary DisorderCompensatory MechanismMetabolic acidosisIncreased v

14、entilationMetabolic alkalosisDecreased ventilationRespiratory acidosisIncreased renal reabsorption of HCO3- in the proximal tubuleIncreased renal excretion of H in the distal tubule Respiratory alkalosisDecreased renal reabsorption of HCO3- in the proximal tubuleDecreased renal excretion of H+ in th

15、e distal tubule 由于機體的調節，由于機體的調節， 雖然體內酸性或堿性物質的雖然體內酸性或堿性物質的含量已發生改變，含量已發生改變， 但血液的但血液的 pH 值尚在正常范圍只值尚在正常范圍只內，稱為內，稱為代償性酸或堿中毒代償性酸或堿中毒。如果。如果pH值超出正常范值超出正常范圍，則稱為圍，則稱為失代償性酸或堿中毒失代償性酸或堿中毒。2. 2. 混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂 如果兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在稱如果兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在稱為混合型酸堿平衡紊亂。為混合型酸堿平衡紊亂。第二節第二節 酸堿紊亂類型及常用指標酸堿紊亂類型及常用指標 pH 是是H

16、+濃度的負對數濃度的負對數, 是表示溶液酸堿度的簡明是表示溶液酸堿度的簡明指標。指標。正常人動脈血正常人動脈血pH為為7.35 7.45, 平均值平均值7.40， 動脈血動脈血pH主要受血漿主要受血漿HCO3-和和H2CO3比值的影響比值的影響 由由Henderson-Hassabach方程式計算：方程式計算：(一一) pH和和H+濃度濃度二、常用檢測指標及其意義二、常用檢測指標及其意義HCO3-H2CO3 240.0340pH=pKa+lg6.1+lg=7.4 pH7.45為為堿中毒堿中毒。但不能區分。但不能區分是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂第二節第二節 酸堿紊亂類型及

17、常用指標酸堿紊亂類型及常用指標 指血漿中呈物理溶解的指血漿中呈物理溶解的CO2分子產生的張力。是分子產生的張力。是反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標。反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標。 PaCO2 正常值為正常值為 3346 mmHg，平均平均 40 mmHgl PCO246 mmHg, 表明肺泡通氣不足表明肺泡通氣不足, 見于見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒; l PCO233 mmHg, 表明肺泡通氣過度，表明肺泡通氣過度， 見于見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。 (二二) 動脈血動脈血CO2分壓（分壓（PaCO2）二、

18、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 SB (standard bicarbonate) 是指全血在標準條件是指全血在標準條件下測得的血漿下測得的血漿HCO3含量。由于標準化后含量。由于標準化后HCO3不受不受呼吸因素影響呼吸因素影響, 因此因此 SB是判斷代謝性因素的指標。是判斷代謝性因素的指標。 正常值為正常值為22-27 mmol/L，平均為平均為24 mmol/L。l代謝性酸中毒時代謝性酸中毒時SB降低；降低；l代謝性堿中毒時代謝性堿中毒時SB升高；升高；l但在呼吸性酸堿紊亂中，由于腎代償但在呼吸性酸堿紊亂中，由于腎代償, SB也可繼也可繼發性升高或降低。發性升高或降低。(三三) 標準

19、碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 AB (actual bicarbonate)是指隔絕空氣的血液標是指隔絕空氣的血液標本本, 在實際在實際PaCO2 、溫度、溫度 及血氧飽和度條件下測得及血氧飽和度條件下測得的的血漿血漿HCO3 - 含量。因此受呼吸、代謝兩方面影響。含量。因此受呼吸、代謝兩方面影響。 正常人：正常人：AB = SB =24 mmol/L。 兩者數值均低表明有兩者數值均低表明有代酸代酸，兩者均高表明有，兩者均高表明有代堿代堿 AB與與SB的差值反應呼吸性因素對的差值反應呼吸性因素對HCO3 的影響的影響 若若SB正常，正

20、常，ABSB 表明有表明有CO2 潴留，見于呼吸潴留，見于呼吸性酸中毒；性酸中毒；ABSB 表明有表明有CO2 排出增多，見于呼吸排出增多，見于呼吸性堿中毒。性堿中毒。二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。和。 包括血漿和紅細胞中的包括血漿和紅細胞中的HCO3- 、Hb- 、HbO2- Pr-和和 HPO42- ，通常以飽和全血在標準狀態下測定。通常以飽和全血在標準狀態下測定。 正常值為正常值為 45-52 mmol/L，平均平均48 mmol/L 。 BB是反映代謝性因素的指標，代謝性酸中毒時是反映代謝性

21、因素的指標，代謝性酸中毒時 BB 降低；代謝性堿中毒時降低；代謝性堿中毒時BB 升高。升高。 (四四) 緩沖堿（緩沖堿（buffer base, BB）二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 pH 7.40 時所用酸或堿的量時所用酸或堿的量(mmol/L)。若用酸滴定，則表。若用酸滴定，則表示被測血液堿過多示被測血液堿過多, BE用正值表示；若用堿滴定用正值表示；若用堿滴定, 說說明被測血液堿缺失，明被測血液堿缺失，BE用負值表示。用負值表示。 正常值范圍正常值范圍-3+3 mmol/L。 BE不受呼吸因素的影響，

22、是反映代謝因素的指不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標。代酸時標。代酸時BE負值增大；代堿時負值增大；代堿時BE正值增大。正值增大。 (五五) 堿剩余（堿剩余（base excess, BE）二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-) AG=Na+ -(HCO3-+Cl-) =140- (24+104)=12 正常值為正常值為122 mmol/L。 (六六)陰離子間隙陰離子間隙(anion gap, AG)AG指血漿中未測定陰離子指血漿中未測定陰離子(UA)與與未測定陽離子未測定陽離子(UC)的差值。即：

23、的差值。即： AG=UA-UCNa+(140)Cl-(103)UC11HCO3-(103)UA(23)血漿陰離子間隙圖解血漿陰離子間隙圖解 （單位（單位 mEq/L）二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 AG 可增高也可降低，可增高也可降低， 但增高的意義較大，可但增高的意義較大，可幫助區分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平幫助區分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。衡紊亂。 目前多以目前多以 AG 16 mmol/L 作為判斷是否有作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。常見于固定酸增多的情增高代謝性酸中毒的界限。常見于固定酸增多的情況：如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過

24、多況：如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水揚酸中毒、甲醇中毒等。及水揚酸中毒、甲醇中毒等。(六六)陰離子間隙陰離子間隙二、常用指標及其意義二、常用指標及其意義 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 是指細胞外液是指細胞外液H+增加和增加和(或或) HCO3-丟失而引丟失而引起的起的以血漿以血漿HCO3-原發性減少為特征原發性減少為特征的酸堿平衡的酸堿平衡紊亂。紊亂。 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis) 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊

25、亂單純型酸堿平衡紊亂1. 腎臟排酸保堿功能障礙腎臟排酸保堿功能障礙l腎衰竭腎衰竭：嚴重腎衰：嚴重腎衰, 固定酸排泄障礙，固定酸排泄障礙，H+增加導增加導致致HCO3-濃度降低。重金屬及藥物的影響，腎小濃度降低。重金屬及藥物的影響，腎小管排酸管排酸(H+)障礙。障礙。l腎小管酸中毒腎小管酸中毒：型型, 遠端小管泌遠端小管泌H+障礙障礙, H+在在體內蓄積導致體內蓄積導致HCO3-濃度降低。濃度降低。型型, Na+-H+轉轉運體障礙運體障礙, CA活性降低活性降低, 近曲小管近曲小管HCO3-重吸收重吸收減少。減少。l應用碳酸酐酶抑制劑應用碳酸酐酶抑制劑: 泌泌H+和重吸收和重吸收HCO3-減少減

26、少（一）原因和機制（一）原因和機制 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 2. HCO3-直接丟失過多直接丟失過多l嚴重腹瀉、腸瘺或腸道引流等嚴重腹瀉、腸瘺或腸道引流等l大面積燒傷大面積燒傷 3. 代謝功能障礙代謝功能障礙 (固定酸產生過多固定酸產生過多, HCO3-緩沖消耗緩沖消耗)l乳酸酸中毒乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧任何原因引起的缺氧, 細胞內糖細胞內糖的無氧酵解增強，乳酸產生增多。的無氧酵解增強，乳酸產生增多。l酮癥酸中毒酮癥酸中毒： 見于糖尿病、嚴重饑餓和酒精中見于糖尿病、嚴重饑餓和酒精中毒等毒等, 由于脂肪大量動員，由于脂肪大量動員，形成形成大量酮體大量酮體, 酮體酮體中的中的-羥

27、丁酸羥丁酸和和乙酰乙酸乙酰乙酸為酸性物質為酸性物質, 可引起可引起酮癥酮癥酸中毒酸中毒。( (一一) ) 原因和機制原因和機制 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 4. 其他原因其他原因l外源性固定酸攝入過多，外源性固定酸攝入過多， HCO3-緩沖消耗緩沖消耗 見于見于水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多如水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多如氯化銨，在體內易解離出氯化銨，在體內易解離出HCl。如如( (一一) ) 原因和機制原因和機制 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O肝肝l高高K+血癥血癥： K+與細胞內與細胞內H+交換，引起細胞外交換，引起細胞外H+增加；遠曲小管泌增

28、加；遠曲小管泌H+減少。引起減少。引起反常性堿性尿。反常性堿性尿。l血液稀釋，使血液稀釋，使HCO3-濃度下降濃度下降：見于快速輸入大：見于快速輸入大量無量無HCO3-的液體或生理鹽水。的液體或生理鹽水。 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒1. AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒l特點特點：AG增高，血氯正常增高，血氯正常l見于固定酸產生增多或排出減少。如乳酸酸中見于固定酸產生增多或排出減少。如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒、嚴重腎衰、水楊酸中毒等。毒，酮癥酸中毒、嚴重腎衰、水楊酸中毒等。l固定酸的固定酸的 H+被被 HCO3- 緩沖，緩沖， 其酸根在體內潴其酸根在體內潴留，這部分酸根屬于未測定陰

29、離子，使留，這部分酸根屬于未測定陰離子，使 AG 增增大大, 而血而血CI-正常正常,又稱又稱正常血氯性代謝性酸中毒正常血氯性代謝性酸中毒 （二）分類（二）分類 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒2. AG正常型正常型l特點特點: AG正常，血氯增高正常，血氯增高 HCO3-濃度降低，濃度降低，AG 正常，血正常，血CI- 代償性升高，代償性升高，又稱為又稱為高血氯性代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒。l常見原因常見原因:u消化道直接丟失消化道直接丟失HCO3- ；u輕中度腎功衰竭輕中度腎功衰竭, 腎小管泌腎小管泌H+和重吸收和重吸收HCO3-減少；減少；uRTA、應用碳酸酐酶抑制劑應用碳酸酐酶抑

30、制劑, 使腎小管泌使腎小管泌H+障礙，障礙，HCO3-重吸收減少。重吸收減少。u高鉀血癥、含氯的成酸藥物攝入過多、血液稀釋等；高鉀血癥、含氯的成酸藥物攝入過多、血液稀釋等； （二）分類（二）分類 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒正常正常代謝性酸中毒代謝性酸中毒陰離子間隙正常陰離子間隙正常陰離子間隙增高陰離子間隙增高圖圖. .正常和代謝性酸中毒時陰離子間隙正常和代謝性酸中毒時陰離子間隙Na+Na+Na+AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-1. 血液緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用血液緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用l血液緩沖血液緩沖：增加的：增加的H+立即

31、被緩沖立即被緩沖, HCO3-和其和其它緩沖堿消耗性降低；它緩沖堿消耗性降低； ( (三三) ) 機體的代償調節機體的代償調節H2CO3H+HCO3-HBufH- Buf-l離子交換和細胞內緩沖離子交換和細胞內緩沖：H+ 通過離子交換方式通過離子交換方式進入細胞內進入細胞內, 并由細胞內緩沖系統緩沖并由細胞內緩沖系統緩沖, 同時同時K+ 由細胞內逸出由細胞內逸出, 易發生易發生高鉀血癥高鉀血癥。 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒2.肺的代償作用：肺的代償作用： 血液血液 H+ 升高，刺激頸動脈體和主動脈體化升高，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，學感受器，反射性引起呼吸

32、加深加快，CO2排出排出增多，以致增多，以致 H2CO3 降低降低, 使使 HCO3-/H2CO3比值比值及及pH趨于正常。趨于正常。 肺代償迅速：肺代償迅速：10min呼吸增強，呼吸增強，30min即達即達代償，代償，12-24h達代償高峰。達代償高峰。( (三三) ) 機體的代償調節機體的代償調節 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒PaCO2 =HCO3-1.223.腎的代償調節作用：腎的代償調節作用： 代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞CA及谷氨及谷氨酰胺酶活性增強，泌酰胺酶活性增強，泌H+、泌泌NH4+、重吸收重吸收 HCO3-增加，使血液中增加，使血液中 HC

33、O3- 增加。增加。 腎代償作用較慢，一般腎代償作用較慢，一般3-5天才能達高峰。天才能達高峰。 必須注意，腎功能障礙引起的代酸必須注意，腎功能障礙引起的代酸, 腎幾乎不腎幾乎不能發揮代償作用。能發揮代償作用。( (三三) ) 機體的代償調節機體的代償調節 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒4指標變化指標變化 pH： 代償性：正常；失代償性：降低。代償性：正常；失代償性：降低。 HCO3-： 原發性降低，原發性降低， 因此因此 AB、SB、BB 均降均降 低，低， BE負值增大，負值增大， ABSB ； PaCO2： 由于肺的代償作用而由于肺的代償作用而繼發性降低繼發性降低。 代代 償最大極限時

34、償最大極限時, PaCO2可降到可降到10 mmHg( (三三) ) 機體的代償調節機體的代償調節 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒1.1.心血管系統心血管系統：(1)(1)室性心律失常室性心律失常：傳導阻滯、室顫、心跳停止傳導阻滯、室顫、心跳停止 機制機制: : 代謝性酸中毒引起的高代謝性酸中毒引起的高K K+ +血癥所致。血癥所致。(2)(2)心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱： 機制：機制： H+競爭性抑制競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合與肌鈣蛋白結合; 抑制胞外抑制胞外 Ca2+ 內流；內流； 抑制肌漿網釋放抑制肌漿網釋放Ca2+。(3) (3) 血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低血管平滑肌對

35、兒茶酚胺的反應性降低：以毛細血管前擴約肌最明顯，以毛細血管前擴約肌最明顯， 可引起血管容量可引起血管容量增大，增大， 回心血量減少，血壓下降。回心血量減少，血壓下降。( (四四) ) 對機體的影響對機體的影響 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒2. 2. 中樞神經系統：中樞神經系統： 功能抑制癥狀：意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至功能抑制癥狀：意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡和昏迷等。機制有：嗜睡和昏迷等。機制有：l生物氧化受抑制，生物氧化受抑制，ATP生成減少，腦能量不足。生成減少，腦能量不足。l抑制性神經遞質抑制性神經遞質- 氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多 ( (四四) ) 對機體的影響對

36、機體的影響谷氨酸谷氨酸脫羧酶脫羧酶-氨基丁酸氨基丁酸轉氨酶轉氨酶琥珀酸琥珀酸 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒3. 骨骼系統改變：骨骼系統改變： 慢性酸中毒時，骨骼不斷釋放鈣鹽進行緩沖。慢性酸中毒時，骨骼不斷釋放鈣鹽進行緩沖。( (四四) ) 對機體的影響對機體的影響Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 影響骨骼發育，延遲小兒生長，還可引起纖維性影響骨骼發育，延遲小兒生長，還可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。成人可導致骨軟化癥。骨炎和腎性佝僂病。成人可導致骨軟化癥。 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 是指是指CO2排除障礙或吸入過多引起的排除障礙或吸入過多引起的以血漿以血漿H2CO3

37、原發性原發性升高為特征升高為特征的酸堿平衡紊亂。的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制（一）原因和機制病因不外乎肺通氣障礙而致的病因不外乎肺通氣障礙而致的CO2排出受阻或排出受阻或CO2 吸入過多，但以前者多見。常見原因：吸入過多，但以前者多見。常見原因： 呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 顱腦損傷顱腦損傷, 腦炎腦炎, 腦血管意外腦血管意外, 鎮靜劑麻醉劑過量鎮靜劑麻醉劑過量.呼吸道阻塞呼吸道阻塞 喉頭痙攣和水腫、溺水、氣管異物、喉頭痙攣和水腫、溺水、氣管異物、COPD等。等。 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂

38、呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹急性脊髓灰白質炎、脊神經根炎、有機磷中毒、急性脊髓灰白質炎、脊神經根炎、有機磷中毒、重癥肌無力、低鉀血癥、家族性周期性麻痹。重癥肌無力、低鉀血癥、家族性周期性麻痹。 胸廓病變胸廓病變胸部創傷、氣胸、胸腔積液、嚴重胸廓畸形。胸部創傷、氣胸、胸腔積液、嚴重胸廓畸形。 肺部疾患肺部疾患心源性肺水腫、肺氣腫、肺部廣泛炎癥、肺組織心源性肺水腫、肺氣腫、肺部廣泛炎癥、肺組織廣泛纖維化、通氣功能障礙合并廣泛纖維化、通氣功能障礙合并ARDS。 COCO2 2吸入過多吸入過多如在通風不良環境中如在通風不良環境中CO2含量過高、應用人工呼含量過高、應用人工呼吸機而通氣量過小。吸機而通氣量過小。

39、( (一一) ) 原因和機制原因和機制二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒l急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞，常見于急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫急性心源性肺水腫，中樞中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸或呼吸肌麻痹引起的呼吸暫暫停停，及成人呼吸窘迫及成人呼吸窘迫綜合征等。綜合征等。發病在發病在24小時以內者。小時以內者。l慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒見于氣道及肺部慢性炎癥引起的見于氣道及肺部慢性炎癥引起的COPD、肺廣泛肺廣泛性纖維化、肺不張等。性纖維化、肺不張等。 PaCO2 高濃度潴留持續高濃度潴留持續達達24小時以上者。小時以上者。二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（二）分類（

40、二）分類 1. 1. 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒： 主要靠細胞內外離子交換和細胞內緩沖主要靠細胞內外離子交換和細胞內緩沖。lH2CO3增加增加, 解離出解離出H+和和HCO3-, H+與細胞內與細胞內K+交交換換, H+進入細胞內被緩沖進入細胞內被緩沖, 血漿血漿HCO3-濃度增加。濃度增加。lCO2進入紅細胞生成進入紅細胞生成 H2CO3, 解離出解離出H+和和HCO3-， H+被血紅蛋白緩沖被血紅蛋白緩沖, 而而HCO3-進入血漿與進入血漿與Cl-進行進行交換交換, 使血漿使血漿HCO3-升高。升高。 代償有限代償有限：PaCO2每升高每升高10mmHg， 血漿血漿HCO3-升升高高

41、0.7-1 mmol/L，因此急性呼酸常是失代償。因此急性呼酸常是失代償。( (三三) ) 機體的代償調節機體的代償調節二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒CO2+H2OH2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細細 胞胞CO2HCO3-紅細胞紅細胞Cl-代償性代償性CO2 + H2OH2CO3Cl-H+Hb-HHbHbO2-HHbO2HCO3-2. 2. 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒： 主要通過腎臟代償主要通過腎臟代償。l腎小管泌腎小管泌H+、NH4+增強，增強，HCO3-重吸收增加。重吸收增加。l腎代償較慢，充分發揮作用常需腎代償較慢，充分發揮作用常需3-5 天才能完成天才能完成

42、l腎作用強大，一般腎作用強大，一般PaCO2每升高每升高10mmHg, 血漿血漿HCO3- 升高升高3.5-4mmol/L, 因此在輕、中度慢性因此在輕、中度慢性呼酸時有可能代償。呼酸時有可能代償。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 3. 3. 指標變化指標變化 pH： 代償性：正常；失代償性：降低。代償性：正常；失代償性：降低。 PaCO2：CO2原發性增多，原發性增多， PaCO2升高。升高。 HCO3-：繼發性增多。繼發性增多。急性呼酸：增加不明顯。急性呼酸：增加不明顯。慢性呼酸：由于腎代償慢性呼酸：由于腎代償, 增加明顯增加明顯, 因因此此AB、S

43、B、BB 均升高，均升高， BE 正值增正值增大，大，ABSB。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(1) CO2直接舒張血管作用直接舒張血管作用腦血管舒張，腦血流量增加，引起持續性頭痛。腦血管舒張，腦血流量增加，引起持續性頭痛。(2) 對中樞神經系統功能的影響對中樞神經系統功能的影響多種精神神經功能異常：頭痛、焦慮、震顫、精多種精神神經功能異常：頭痛、焦慮、震顫、精神錯亂、譫妄或嗜睡，甚至昏迷，稱神錯亂、譫妄或嗜睡，甚至昏迷，稱肺性腦病肺性腦病。(3) H+濃度增加及高鉀還可引起心律失常濃度增加及高鉀還可引起心律失常（四）對機體的影響（四）對機體的影響二、

44、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 是指細胞外液堿增多或是指細胞外液堿增多或 H+丟失而引起的丟失而引起的以血漿以血漿HCO3-原發性原發性增多為特征增多為特征的酸堿平衡紊亂。的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制（一）原因和機制 1. 1. 酸性物質酸性物質( (H H+ +) )丟失過多丟失過多： (1)經胃丟失經胃丟失：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引等。：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引等。由于胃腔內由于胃腔內HCI丟失丟失, 來自腸液、胰腺來自腸液、胰腺HCO3-得得不到不到H+中和而吸收入血中和而吸收入血,造成血漿造成血漿HCO3-增多。增多。一、代謝性堿中毒一、代謝性堿中毒(metabolic alkalo

45、sis) 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂CO2H2OH2CO3 HCO3- H+HCO3- H2CO3餐后餐后堿潮堿潮三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒（一）原因（一）原因 1.H+丟失丟失泌泌H+K+Na+Cl-利尿劑利尿劑（2）經腎丟失）經腎丟失： 1）應用利尿劑）應用利尿劑：抑制：抑制髓袢對髓袢對 Na+、 Cl- 的重的重吸收吸收, 遠曲小管和集合遠曲小管和集合管泌管泌H+泌泌K+增多增多; 遠遠端流速增加，促進端流速增加，促進 H+排泌排泌。H+ 經腎臟大量丟失使經腎臟大量丟失使HCO3- 大量重吸收而大量重吸收而導致代謝性堿中毒。導致代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒

46、三、代謝性堿中毒（一）原因和機制（一）原因和機制(2) 經腎丟失經腎丟失： 2) 腎上腺皮質激素過多腎上腺皮質激素過多l見于原發性或繼發性醛固酮增多癥。見于原發性或繼發性醛固酮增多癥。l醛固酮刺激集合管泌氫細胞醛固酮刺激集合管泌氫細胞 H+-ATP酶泵，促酶泵，促進進H+排泌。并通過保排泌。并通過保Na+排排K+促進促進H+排泌排泌, 造造成低鉀性堿中毒。成低鉀性堿中毒。l糖皮質激素糖皮質激素(具有鹽皮質激素活性具有鹽皮質激素活性)過多也可引過多也可引起代謝性堿中毒。起代謝性堿中毒。（一）原因和機制（一）原因和機制三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒2. HCO3- 過量負荷過量負荷lNaHCO3

47、 攝入過多攝入過多;l大量輸入庫存血大量輸入庫存血(檸檬酸鹽可代謝成檸檬酸鹽可代謝成HCO3-)。l脫水時只丟失脫水時只丟失H2O和和NaCl造成濃縮性堿中毒造成濃縮性堿中毒3. H+ 向細胞內轉移向細胞內轉移 : 見于低見于低K+血癥血癥細胞內外細胞內外 H+- K+ 交換交換, 導致細胞外液導致細胞外液H+減少減少腎腎H+-Na+交換增多交換增多,泌泌H+和和HCO3-重吸收增多重吸收增多.低鉀性堿中毒低鉀性堿中毒, 尿液呈酸性，稱尿液呈酸性，稱反常性酸性尿反常性酸性尿。（一）原因和機制（一）原因和機制三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 通常按給予鹽水是否有效，將其分為兩類：通常按給予鹽水是

48、否有效，將其分為兩類：(1)(1)鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒：l常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑等常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑等;l由于有效循環血量不足及低由于有效循環血量不足及低Cl-, 使腎排出使腎排出HCO3-降低，堿中毒得以維持。降低，堿中毒得以維持。l補充補充NS可消除維持因素而能糾正堿中毒。可消除維持因素而能糾正堿中毒。( (2) 2) 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒：l常見于全身水腫、原發性醛固酮增多癥、嚴重低常見于全身水腫、原發性醛固酮增多癥、嚴重低血血K+ 及及 Cushing 綜合征等綜合征等l維持因素是鹽皮質激素和低維持因素是鹽皮質激素和低K+，給予給

49、予NS無效。無效。（二）分類（二）分類三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒1. 1. 血液緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償血液緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償l血液緩沖血液緩沖：細胞外液：細胞外液H+,OH-,OH-被緩沖系統被緩沖系統的弱酸緩沖的弱酸緩沖, 使使HCO3-和非和非HCO3-濃度升高。濃度升高。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節l細胞內外的離子交換細胞內外的離子交換：細胞內：細胞內H+逸出逸出, K+進入進入細胞內細胞內，從，從而發生而發生低鉀血癥低鉀血癥。HCO3- +H2OOH- H2CO3Buf- + H2OOH- HBuf三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒2. 2. 肺

50、的代償調節肺的代償調節lH+ 降低，呼吸中樞受抑制，使呼吸變淺變慢降低，呼吸中樞受抑制，使呼吸變淺變慢, CO2 排出減少，使排出減少，使PaCO2 和血漿和血漿 H2CO3 繼發繼發性升高，以維持性升高，以維持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。比值接近正常。l但代償有限，但代償有限，PaCO2 極少超過極少超過55mmHg。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒l血漿血漿H+ 減少和減少和pH升高升高, 使腎小管上皮使腎小管上皮CA及谷氨及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌泌NH4+、重吸重吸收收HCO3-減少，使血漿減少，使血

51、漿HCO3-降低。降低。l腎最大代償時限要腎最大代償時限要3-5天，因此急性代堿腎代償天，因此急性代堿腎代償不起主要作用。不起主要作用。l代堿時一般呈堿性尿代堿時一般呈堿性尿, 但在缺氯、缺鉀和醛固酮但在缺氯、缺鉀和醛固酮增多所致的代堿增多所致的代堿, 因腎泌因腎泌H+增多增多, 尿呈酸性尿呈酸性, 稱為稱為反常性酸性尿反常性酸性尿。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節 3. 3. 腎的代償作用腎的代償作用 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 4 4指標變化指標變化 pH： 代償性：正常；失代償性：代償性：正常；失代償性：升高。升高。 HCO3-：原發性升高，因此原發性升高，因此AB、SB、

52、BB均升高，均升高， ABSB， BE正值增大；正值增大； PaCO2：通過肺的代償，通過肺的代償， PaCO2繼發性升高。繼發性升高。 一一 般原發性般原發性 HCO3-升高升高 1 mmol/L，繼發性繼發性 PaCO2 升高升高0.7 mmHg，代償很有限，極代償很有限，極 限是限是 55 mmHg。（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒1. 1. 中樞神經系統功能改變中樞神經系統功能改變 主要表現興奮癥狀：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、主要表現興奮癥狀：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等。其機制：意識障礙等。其機制： (1) 抑制性遞質抑制性遞質-氨基丁

53、酸生成減少氨基丁酸生成減少（四（四）對機體的影響對機體的影響(2)氧離曲線左移，引起腦組織缺氧氧離曲線左移，引起腦組織缺氧谷氨酸谷氨酸脫羧酶脫羧酶-氨基丁酸氨基丁酸轉氨酶轉氨酶琥珀酸琥珀酸三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒2. 血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白氧離曲線左移血液血液pH升高使升高使Hb與與O2的親和力增強，氧離曲線左的親和力增強，氧離曲線左移，移，Hb不易釋放不易釋放O2，因而引起組織缺氧。，因而引起組織缺氧。（四（四）機體的的影響機體的的影響三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 PCO2pHDPG溫度溫度PCO2pHDPG溫度溫度3. 神經神經-肌肉應激性升高肌肉應激性升高 腱反射亢進腱

54、反射亢進,面部和肢體肌肉抽動面部和肢體肌肉抽動,手足搐搦和驚厥。手足搐搦和驚厥。（四（四）機體的的影響機體的的影響神經神經-肌肉應激性肌肉應激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+Ca2+結合鈣結合鈣H+OH-三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 4. 低鉀血癥低鉀血癥 常伴有低鉀血癥。其機制：常伴有低鉀血癥。其機制：細胞外液細胞外液H+ 降低，細胞內降低，細胞內H+逸出逸出, K+進入細胞內。進入細胞內。腎小管上皮排腎小管上皮排H+ 減少，使減少，使 H+ -Na+ 交換減弱而交換減弱而K+ -Na +交換增強，導致腎排交換增強，導致腎排K+增多。增多。（四（四）機體的的影響機體的的影響三、代謝性堿

55、中毒三、代謝性堿中毒 是指肺通氣過度引起的是指肺通氣過度引起的血漿血漿H2CO3 濃度原發性濃度原發性減少為特征減少為特征的酸堿平衡紊亂。的酸堿平衡紊亂。 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis) 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂 肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本機制。肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本機制。 1. 1. 低氧血癥和肺疾患低氧血癥和肺疾患：l吸入氣氧分壓過低或某些心肺疾患、胸廓病變吸入氣氧分壓過低或某些心肺疾患、胸廓病變因缺氧刺激呼吸增強，因缺氧刺激呼吸增強，CO2排出增多。排出增多。l外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙: 如

56、肺炎、肺梗塞、間質性肺如肺炎、肺梗塞、間質性肺疾病等。其通氣過度與低氧血癥、肺牽張感受疾病等。其通氣過度與低氧血癥、肺牽張感受器和肺毛細血管旁感受器受刺激興奮有關。器和肺毛細血管旁感受器受刺激興奮有關。四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒（一）原因和機制（一）原因和機制2. 2. 呼吸中樞受直接刺激或精神性障礙呼吸中樞受直接刺激或精神性障礙 中樞神經系統疾病如腦血管障礙、腦炎、腦外傷中樞神經系統疾病如腦血管障礙、腦炎、腦外傷及腦腫瘤及腦腫瘤, 癔病發作癔病發作, 某些藥物如水楊酸、氨某些藥物如水楊酸、氨, G-桿菌敗血癥，均可刺激呼吸中樞引起過度通氣。桿菌敗血癥，均可刺激呼吸中樞引起過度通氣。3.

57、 3. 機體代謝旺盛機體代謝旺盛 見于高熱、甲亢，由于血溫過高和機體分解代謝見于高熱、甲亢，由于血溫過高和機體分解代謝亢進刺激呼吸中樞，通氣過度使亢進刺激呼吸中樞，通氣過度使CO2排出增多。排出增多。4. 4. 人工呼吸機使用不當人工呼吸機使用不當 通氣量過大，通氣量過大，CO2排出過多。排出過多。（一（一）原因和機制原因和機制四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒1. 1. 急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒 常見于人工呼吸機過度通氣、高熱和低氧血癥。常見于人工呼吸機過度通氣、高熱和低氧血癥。一般一般PaCO2在在24小時內急劇下降而導致小時內急劇下降而導致pH升高。升高。2. 2. 慢性呼吸性堿中

58、毒慢性呼吸性堿中毒常見于慢性顱腦疾病，肺部疾患，肝臟疾患常見于慢性顱腦疾病，肺部疾患，肝臟疾患, 缺缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久氧和氨興奮呼吸中樞引起持久( 超過超過24小時小時 ) 的的 PaCO2下降而導致的下降而導致的pH升高。升高。 （二（二）分類分類四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒1. 1. 細胞內外離子交換和細胞內的緩沖作用細胞內外離子交換和細胞內的緩沖作用 是急性呼吸性堿中毒的主要代償方式是急性呼吸性堿中毒的主要代償方式。由于血漿由于血漿 H2CO3 降低，降低， H+ 自細胞內逸出并與細自細胞內逸出并與細胞外胞外 HCO3- 結合生成結合生成 H2CO3， 使血漿使血漿 H2C

59、O3 升高，升高，HCO3-降低；降低；血漿血漿HCO3- 進入紅細胞內與進入紅細胞內與H+結合生成結合生成H2CO3，并解離為并解離為CO2 和和H2O，CO2 自紅細胞進入血漿生自紅細胞進入血漿生成成H2CO3，使血漿使血漿H2CO3 有所升高。有所升高。代償極有限代償極有限: 一般一般PaCO2 每下降每下降10 mmHg, 血漿血漿HCO3-降低降低2mmol/L。（三（三）機體的代償調節機體的代償調節四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒H2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細細 胞胞CO2 + H2OH2CO3HCO3-H+Hb-CO2HHbHbO2-HHbO2HCO3-紅

60、細胞紅細胞Cl-Cl-H2CO3H2O2. 2. 腎臟代謝調節腎臟代謝調節 是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式低碳酸血癥低碳酸血癥, H+降低和降低和pH升高升高, 使腎小管上皮細使腎小管上皮細胞泌胞泌 H+、泌泌 NH4+、重吸收重吸收 HCO3- 減少，使血液減少，使血液中中HCO3-代償性降低。代償性降低。慢性呼堿時慢性呼堿時,通過腎代償和細胞內緩沖通過腎代償和細胞內緩沖,平均平均PaCO2 每下降每下降10 mmHg, 血漿血漿HCO3-降低降低5mmol/L,從而從而有效地避免了有效地避免了pH大幅度變動。大幅度變動。 （三（三）機體的代償調節機體的代償