1、急性冠狀動脈綜合征 現代診斷與治療2ACS的概念 ACS是指急性心肌缺血所引起的一組臨床綜合征，常常由于粥樣硬化斑塊破裂、表面破損或出現裂紋、繼而出血和血栓形成引起冠狀動脈血流減少的病理過程所致。3 1. 不穩定型心絞痛 2. 非ST段抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死4ST段抬高無ST段抬高急性冠狀動脈綜合征NSTEMI不穩定型心絞痛NQMIQ波MI5ACS的病理生理基礎 穩定斑塊 特征：穩定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量和血管平滑肌細胞較多，炎癥細胞較少6穩定的動脈粥樣硬化斑塊穩定的動脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細胞的厚纖維帽7 不穩定斑塊 亦稱易損斑塊。 特

2、點：脂質含量多，約占總體積的40%以上，纖維帽薄，其膠原與血管平滑肌細胞較少，炎性細胞較多，易于破裂ACS的病理生理基礎8不穩定的動脈粥樣硬化斑塊不穩定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細胞浸潤 Boyle et al. 19979急性血栓形成 當冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統，在破裂斑塊的基礎上形成富含血小板的止血血栓 ACS的病理生理基礎10急性血栓形成 損傷較輕時，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現為UA或NSTEMIACS的病理生理基礎11急性血栓形成 損傷嚴重時，則在

3、血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現為ST段抬高 ACS的病理生理基礎12ACS危險度分層13為什么要進行危險度分層？ 由于缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加，因此，估計預后常常需要進行危險度分層。而且，具有高度可能的冠心病患者，發生心血管事件的危險性大于只有低度可能性的患者14為什么要進行危險度分層？ 評估危險性有助于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（藥物、介入或手術治療）3、評價患者的預后15如何進行危險度分層1.所有胸部不適的患者，應確定CAD引起的急性缺血的可能性2.胸痛患者應做早

4、期危險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標記物16如何進行危險度分層3.進行性胸痛患者即刻（10min內）做18導聯ECG 患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯數增加而增高 如患者伴有下列任何一項 女性、高齡（70歲）、既往心肌梗死、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病，則屬于高危患者17如何進行危險度分層4. 所有表現為缺血性胸痛的患者，均應測定血清心肌標記物。 血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關 肌鈣蛋白是心臟特異的優選標記物，所有患者均應盡可能測定。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險性越大18STEMI的診斷和處理的診斷和處理19STE

5、MI的診斷標準 必須至少具備以下三條標準中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史2、心電圖的動態演變3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態演變20盡可能作出相關診斷1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高心肌梗死4、心臟大小：如心臟擴大5、心律情況：如短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤21明確鑒別診斷 例如：1、ST段抬高時：早期復極綜合征？急性重癥心肌炎？2、缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？3、心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？4、還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃

6、腸道疾病等22STEMI的處理的處理23A、一般處理1. 吸氧、持續心電、血壓監測；2. 建立靜脈通路；3. 臥位休息；4. 充分鎮痛：硝酸甘油5-10mg片舌下含服， 可35分鐘內追加1次；嗎啡510mg皮下注 射或2.55mg靜注，必要時重復；5. 保持大便通暢；6. 飲食少量多餐，清淡為主；24B、再灌注治療1、溶栓治療： 溶栓治療適應癥： ST段在兩個或兩個以上相鄰導聯抬高（胸導聯0.2mv，肢體導聯0.1 mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間12小時，年齡180 / 100 mmHg或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR 2-3），已知的出血傾向；近

7、期創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間的心肺復蘇；29B、再灌注治療 溶栓治療的禁忌癥： 近期外科大手術；近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；妊娠；活動性消化性潰瘍。30B、再灌注治療 溶栓療法的具體方案 尿激酶：生理鹽水150ml+尿激酶150萬u，30min靜脈滴注。 rt-PA：肝素5000u靜脈注射，隨后肝素1000u/h持續靜脈滴注，aPTT維持在60-80s，依據測定結果調整用量。肝素靜注后即刻rt-PA 8mg靜脈注射，rt-PA 42mg 90min內靜脈滴注。31B、再灌注治療2、直接PTCA： 直接PTCA適應癥： 在ST段抬高或新出現LBBB的AMI病人，缺血癥狀發

8、生12小時，或癥狀持續存在12小時，施行梗死動脈PTCA。32B、再灌注治療 直接PTCA適應癥： ST段抬高/Q波或新發LBBB的AMI并且發生心源性休克者，年齡75歲，AMI發病 36小時以內，并且在休克發生18小時內可完成血管重建術，應首選直接PTCA治療。33B、再灌注治療 直接PTCA適應癥： 適宜再灌注治療而又有溶栓禁忌者，直接 PTCA可作為一種再灌注治療手段。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流緩慢（TIMI2級），可在發病12h內完成可考慮進行PTCA。34B、再灌注治療 直接PTCA優點： 適應癥擴大（心源性休克、高齡、出血傾向 等）； 迅速使閉塞血管開通

9、，并恢復正常血流達 90 98%； 再缺血、再梗死和再閉塞發生率低；35B、再灌注治療 直接PTCA優點： 在高危患者存活率高； 再灌注損傷和心臟破裂相對較少； 嚴重顱內出血發生率低； 住院時間縮短，醫療費用降低。36B、再灌注治療 直接PTCA 注意事項： 在AMI 急性期不應對非梗死相關動脈進行選擇性PTCA； 發病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PTCA；必須避免時間延誤。37C、抗血小板治療1.阿司匹林： 作用機制： 使血小板內的環氧化酶的活性部位乙酰化；使環氧化酶失活從而抑制前列腺素A2 （TXA2）的生成，后者是血小板聚集的強誘導劑。38 1. 阿司匹林 用

10、法和用量： 只要無禁忌癥，所有患者立即服用，首劑150-300mg；3天以后50-150mg/d長期維持。C、抗血小板治療392.噻氯匹啶 作用：主要抑制ADP誘導的血小板聚集，促使血小板解聚。 用法和用量：開始用量250mg，2次/d ，連續一至兩周后，改為250mg，1次/d，持續3個月。C、抗血小板治療40 3.氯吡格雷（Clopidogrel） 該藥比噻氯匹定起效快 抗血小板活性強 其副作用明顯低于噻氯匹啶與阿司匹林相近 是較佳的抗血小板藥物C、抗血小板治療41 3.氯吡格雷（Clopidogrel） 用法與用量：首次劑量為300mg，后改為75mg/d維持。C、抗血小板治療42D、抗

11、凝治療 凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接滅活已形成的凝血酶。43D、抗凝治療 1.普通肝素 肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床中應用最普遍，對于ST段抬高的心肌梗死肝素作為溶栓治療的輔助用藥，對于非ST段抬高的心肌梗死，靜脈滴注肝素為常規治療。442.低分子肝素 已廣泛使用于臨床，其特點： 主要作用于血漿活化的第因子,使其滅活作用強度是普通肝素的2-4倍； 阻斷活化的第因子較阻斷凝血酶在抗血栓方面更有效；D、抗凝治療452.低分子肝素目前已有證據表明低分子肝素皮下注射與普通肝素靜脈滴注比較在降低非ST段抬

12、高的急性冠脈綜合征患者的心臟事件方面更優于或有相同的療效(FRAXIAS試驗），建議可采用低分子肝素替代普通肝素。D、抗凝治療463.一種新型的抗凝藥物水蛭素 是直接凝血酶抑制劑的原體，有較肝素更強的抗凝血酶的作用； 缺點為其有效抗栓作用常與出血并發癥相伴隨，從而大大限制了該藥得使用。D、抗凝治療47E、抗心肌缺血治療1、硝酸酯類： 作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用。 藥物及用法：硝酸甘油5-10ug/min開始，以后每5-10min增加5-10ug/min。48E、抗心肌缺血治療1、硝酸酯類： 靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），

13、最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續靜滴48h即可，以免產生耐藥。 禁忌癥：收縮壓90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者。49E、抗心肌缺血治療2、 -受體阻滯劑 作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 藥物與用法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2次/d；目標劑量：100200mg/d或靜息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。 禁忌癥：肺水腫、不穩定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重的緩慢性心律失常。50E、抗心肌缺血治療3、鈣離子拮抗劑 作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并

14、通過擴張冠狀動脈提高血流量，目前無臨床試驗顯示降低病死率。 藥物選擇與用法：優先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）、維拉帕米。 適應癥：-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。 禁忌證：合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇緩及低血壓。51F、ACEI的應用 作用機制：通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心衰的發生率和死亡率。 適應癥：CCS-1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益更大。所有患者在無禁忌的情況下早期從小劑量開始逐漸加量。52G、他汀類調脂藥物應用 作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內皮功能、穩定斑塊、減輕炎

15、癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學、抗血栓作用。 藥物與用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，每晚一次等。53H、抗心律失常治療1、原發性室顫：電除顫；2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因。利多卡因可以降低室顫的發生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預防性應用。3、緩慢型心律失常：阿托品靜注；高度房室傳導阻滯伴血流動力學障礙者，植入臨時起搏器。54I、并發癥及處理包括：1.糾正左心功能不全；2.糾正右心室心肌梗死時右心功能不全；3機械性并發癥的處理。55NSTEMI和UA的診斷與處理56NSTEMI 和 UA的三大臨床表現 靜息性心絞

16、痛 ：心絞痛發生在休息時，并且時間通常在20min以上； 新發性心絞痛 ：新發心絞痛 ，CCS分級3級以上； 惡化性心絞痛 ：既往心絞痛發作次數頻繁、時間延長或痛閾降低（CCS分級增加1級以上或CCS分級3級以上）。57加拿大心臟病學會的絞痛分級標準 分級 特 點級 一般日常活動如走路、登樓不引起心絞痛，心絞痛發生 在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時級 日常活動輕度受限。心絞痛發生在快步走路、登樓、餐 后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后級 日常活動明顯受限，心絞痛發生在平路一般速度行走時級 輕微活動即可誘發心絞痛，患者不能做任何體力活動，58（二）UA的診斷 相對穩定的心絞痛，近

17、2月逐漸加重； 近2個月新出現的心絞痛，日常輕度活動即引起 心絞痛； 近2個月靜息狀態下出現的心絞痛； 梗死后心絞痛（AMI后24h-1個月出現心絞痛）。59NSTEMI的診斷 典型缺血性胸痛60min； 心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST 段抬高或病理Q波； 反映心肌壞死的特異標記物cTNT，cTNI 水平升高。60NSTEMI/UA危險度分層61NSTEMI 的危險度分層1.低危險組：無合并癥、血流動力學穩定、不伴有反復缺血發作的患者。2.中危險組：伴有持續性胸痛或反復發作心絞痛的患者。不伴有心電圖改變或ST 段壓低1mm； ST 段壓低1mm。3.高危險組：并發心源性休克、急性肺水腫

18、或持續性低血壓。62UA 危險度分層 組別 心絞痛類別 發作時 持續 cTnT/（危險性） ST壓低幅度 時間 cTnI 低 初發、惡化勞力型 1mm 20min 正常 無靜息時發作中 A.1個月內出現的 正常 靜息性心絞痛 1mm 20min 或輕度 B.梗死后心絞痛 升高高 A.48小時內反復 發作靜息性心絞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心絞痛63NSTEMI/UA的處理 64A、非ST段抬高的ACS藥物治療 患者的藥物治療除避免大劑量溶栓治療外，其他治療與ST 段抬高的患者相同。冠狀動脈內窺鏡檢查發現在非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征的患者中，梗死相關血管新鮮血栓檢出率高達80

19、%-90%。血栓以白血栓（血小板血栓）和混合血栓為主，紅血栓所占比例較少，應避免使用溶栓方案。65 1.GPb/a受體抑制劑 GPb/a受體是各種途徑誘發血小板聚集的最后共同通道； GPb/a受體抑制劑具有特異性的抗血小板聚集和抗動脈血栓形成作用； A、非ST段抬高的ACS藥物治療66 1.GPb/a受體抑制劑 常在阿司匹林和肝素應用下加用GPb/a抑制劑； GPb/a受體抑制劑中最早應用臨床的是阿昔單抗，為GPb/a受體的單克隆抗體。通過占據GPb/a受體的位置而阻斷血小板聚集反應。A、非ST段抬高的ACS藥物治療67 1.GPb/a受體抑制劑 多用于急性冠脈綜合征介入性治療前后，可明顯降低

20、ACS患者介入治療后的心臟事件的發生率 目前認為GPb/a靜脈制劑僅限于介入治療的ACS患者A、非ST段抬高的ACS藥物治療68 2.低分子肝素 臨床試驗（ESSENCE、TMIB 和 FRAXIS ）顯示在非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者中使用低分子肝素在降低心臟事件方面優于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便，不需監測凝血時間，故已主張用低分子肝素替代普通肝素治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征。 A、非ST段抬高的ACS藥物治療691. 依據： 明確危險度分層，可發現10-15%的患者無嚴重冠脈狹窄，20%左右為3支病變或左主干病變，而后者可在有創治療后生存率提高，避免等待帶來的

21、危險； 減少住院時間； 由于使用低分子肝素和Gpb/a受體拮抗劑治療，介入治療風險大大下降；B、非ST段抬高的ACS 的介入治療70 2.策略 首先進行危險分層，低危險度的患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療，對于中危險度和高危險度患者合并心源性休克時緊急介入治療為首選，而高危險度患者合并心源性休克時應先插入IABP ，盡可能使血壓穩定再行介入治療。B、非ST段抬高的ACS 的介入治療71C、出院后長期藥物治療1. 無禁忌癥時，阿司匹林75-325mg/d；2. 阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，并且無禁忌癥時，使用氯吡格雷75mg/d；3. UA/NSTEMI后聯合應用阿司匹林和氯吡格雷9

22、個月；4. 無禁忌癥時使用-blocker；725.ACS患者，包括血管重建治療患者，如果LDL-C130mg/dl，控制飲食并口服他汀類降脂藥；6.充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血壓或糖尿病患者口服ACEI。C、出院后長期藥物治療73D、消除危險因素1.控制高血壓130/85mmHg；2.戒煙，保持適當的體重、日常活動和飲食；3.他汀類降脂藥治療LDL-C130mg/dl；4.如果單獨出現HDL-C40mg/dl或同時存在其他血脂指標異常，使用貝特類或煙酸類藥物；5.糖尿病患者嚴格控制血糖水平；6.重視患者的健康教育。74謝謝 謝！謝！75ACS的概念 ACS是指急性心肌缺血所引起的一組臨床綜合征，常常由于粥樣硬化斑塊破