1、病毒性心肌炎診療漫談定 義病毒性心肌炎病毒性心肌炎是指病毒感染引起心肌細胞變性壞死和間質炎細胞浸潤及纖維滲出的病理過程。病毒感染時，病毒不僅局限于心肌，也常引起心內膜、心包的炎癥，及其它臟器的炎癥病變，因此，同時可患心包炎（Pericarditis）、心肌心包炎(Myopericarditis)和全心炎(Pancarditis)。 19世紀初，Fiedler報道一組病例，有VM臨床表現，但病因不清楚。1956年（荷蘭人）Javett et al首先報道由CVB3引起的VM。1957年（南非人）Fletcher報道由CVB4引起的VM。1959年Null報道由CVB5引起的VM。70S中期以來我

2、國的發病率呈上升趨勢，從我科情況看，它已占心血管住院病人的首位。 VM的確切發病率不清楚，有人報道在任何病毒性感染疾病中，大約有40%的患兒有EKG的改變，可見亞臨床型的VM并不少見。 國外學者認為，心肌炎的發生率通常被低估，據報道，死于創傷的青壯年的尸解顯示通常的淋巴細胞性心肌炎的發生率約為4-5%，猝死的兒童的發生率約為16-21%，在特發型擴張性心肌病成人患者中，心肌炎的發生率為3-63%。一一.病毒的問題病毒的問題 近年來，經大量臨床及動物實驗研究，已證實其病因為病毒。 （一） 病原體：病原體：VIRUS Coxsackie Virus (CV) CV是1948年Delldorf &a

3、mp;Sichler從New York的Coxsackie鎮發現的，屬于小RNA病毒。A組有24個血清型，B組有6個血清型。其中下列血清型可引起VM A 1、2、4、5、8、9、16 尤其是(4、9、16) B 16 報道者 年份 病例 CV陽性 Johson 1961 34 1(3%) Sainani 1968 57 22(39%) Aynthya 1974 18 4(22%) EL-Huyrassy 1980 102 38(37%) 作者作者 病毒分離病毒分離 血清血清抗體測定抗體測定 例數例數 陽性率陽性率 例數例數 陽性率陽性率 蘇誠飲 1980 30 53.3 20 30 施藕笙 1

4、980 34 8.8 3 100 謝若男 1992 36 19.4 133 36.1 Echo Virus 1、3、59、11、12、14、16、17、1922、25、30 Poliovirus 脊髓灰質炎病毒 、型 Influenza Virus 流感病毒 國外報道流感期內VM發病率為975%不等,國內報為10%. Adenovirus 腺病毒 Hepatitis virus 肝炎病毒二.關于病理 主要為間質細胞浸潤和心肌纖維的變性壞死 輕: 需找幾個視野方能發現病灶 中: 多數呈灶性改變 重: 廣泛而嚴重 呈彌漫性改變 正常心肌細胞三. 診斷問題 特點： 病毒性心肌炎臨床特點是病情輕重懸殊

5、和自覺癥狀常較臨床檢查實際病情為輕. 輕型病人占大多數，臨床癥狀多不明顯 缺少特異性檢查手段 缺少確診性檢查方法 前驅期: 發病時或發病前13W有病毒感染史和不明原因發熱等. 癥狀: 自覺癥狀輕,常見乏力、胸悶、心悸、頭暈、心前區不適等. 體征: 面色蒼白、心音低鈍、心律不齊,重者可聞及奔馬律、低血壓. (一)EKG: 在VM病程中,無論病情輕重、病程長短,在它的全部病程中總會在某個時期出現異常的EKG表現,是VM診斷中不可缺少的指標. 1.心肌代謝性改變: ST-T改變、QRS低電壓、Q-T時間延長、異常Q波. 2.心臟傳導系統電生理特性改變:可在某個或多個部位出現自律性應激性及傳導性改變,

6、EKG出現相應的心律失常. (二)ECHO:與臨床表現相同,輕重間差異較大.可表現為心臟擴大、心肌收縮無力 、心室壁和室間隔回聲粗大等 (三)CXR:約1/5病人有心臟輕至中度增大,以左心室擴大為主. CK(Creatine Phosphokinase) & CK-MB: CK-MB為胞漿可溶性酶,幾乎為心肌細胞所特有。 但是經過多年的臨床實踐，已經證明其敏感性高而特異性差的特點。 骨骼肌內也含有CK-MB 肌鈣蛋白(Troponin，Tn) 由3個亞基組成：肌鈣蛋白c(TnC)、肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI)。其中尤其是肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI)在心肌缺血

7、、壞死的高敏感、高特異、且診斷窗口期長的心肌損傷過程中具有重要的診斷意義。 (五)動態心電圖(Dynamic electrocardiogram, DCG) Holter 常能發現常規EKG不能發現的心律失常. ( (六) )心內膜心肌活檢: 取材部位:右心室心尖部的近室間隔處 取材標準:大約12mm,約46塊 需做的檢查方法:1.病理學光鏡;2.免疫熒光電鏡;3.PCR 或DNA探針心內膜心肌活檢示意圖 達拉斯標準:(Dallas Crieria): 1984年制定 1.活動性心肌炎(Active Myocarditis) 有炎性細胞浸潤及附近細胞損害,包括明確的細胞壞死空泡,外形不正或崩解

8、,并附有胞外淋巴細胞,未受累的細胞多屬正常. 2.臨界性心肌炎(Borderline Myocarditis) 炎性細胞浸潤稀疏,光鏡下未見細胞損傷. 3.無心肌炎跡象(No Myocarditis Finding) 活檢正常. 活檢結果陽性率不高的原因： 1 心肌炎的真實發病率低 2 活檢組織塊小引起的取樣偏倚 3 常規組織學方法確定炎癥有一定的局限性。四、治療的問題 目前尚未有特效治療方法 特效治療方法基于發病機理的明確1.休息： 臥床休息34周 休息46月2.抗病毒 病毒唑 510mg/kg.d 更昔洛韋 57.5mg/kg.d 干擾素 50100U.d iH3.丙種球蛋白： 大量的中和

9、抗體 大量的多種特異性抗體 1-2g.kg.總量 4.大劑量Vit C 和能量合劑 首都兒研所：維生素 C對病毒無直接作用，但是在1.25-2.5ug/ml，能保護受柯薩奇病毒感染的心肌細胞；維生素C是還原劑，也是良好的氧自由基清除劑，臨床急性期治療用10-12.5%溶液，100-200mg/kg/次消除自由基、穩定細胞膜、改善心肌代謝和增加冠狀動脈血流 能量合劑包括：Vit B6、肌苷、Co A和 各種酶類藥物 5.糖皮質激素： 原則：一般病人發病10天之內不可用。 爆發型心肌炎必須用。 慢性心肌炎是否用？ 長期心肌酶譜增高是否用？ 6.復發性心肌炎的用藥： 第一個療程：丙球2.5-5g.d

10、5d 干擾素60-100萬u10d 第二五療程：干擾素60-100萬u10d 每個療程的時間為： 治療開始后的第1、2、4、8、16個月 總的有效率為75%左右。7.中藥： 丹參類藥物 制劑類： 生脈 參脈 黃芪8.治療心力衰竭和心律失常 VM的確切發病率不清楚，有人報道在任何病毒性感染疾病中，大約有40%的患兒有EKG的改變，可見亞臨床型的VM并不少見。 Echo Virus 1、3、59、11、12、14、16、17、1922、25、30 Poliovirus 脊髓灰質炎病毒 、型 Influenza Virus 流感病毒 國外報道流感期內VM發病率為975%不等,國內報為10%. Adenovirus 腺病毒 Hepatitis virus 肝炎病毒二.關于病理 主要為間質細胞浸潤和心肌纖維的變性壞死 輕: 需找幾個視野方能發現病灶 中: 多數呈灶性改變 重: 廣泛而嚴重