1、2022-3-23水 電 代 謝1水、電解質代謝和酸堿平衡失調2022-3-23水 電 代 謝2第三章第三章 外科病人的體液外科病人的體液失衡失衡 2022-3-23水 電 代 謝3正常成人的體液分布情況正常成人的體液分布情況 機體內液（體液）占機體內液（體液）占60%60% 細胞內液細胞內液 占占40 % 40 % 細胞外液細胞外液 占占20%20% 血漿血漿: 5%: 5% 組織間液組織間液:15%:15%2022-3-23水 電 代 謝4體液平衡失調可以表現為容量失調、濃度失調或成分失調。2022-3-23水 電 代 謝5容量失調是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發

2、生缺水或水過多。2022-3-23水 電 代 謝6濃度失調是指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發生改變，即滲透壓發生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。2022-3-23水 電 代 謝7細胞外液內其他離子的濃度改變造成成分失調，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。2022-3-23水 電 代 謝8第一節第一節 水、電解質平衡紊亂水、電解質平衡紊亂 2022-3-23水 電 代 謝9一、水和鈉的代謝紊亂2022-3-23水 電 代 謝10缺水和失鈉常同時存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同。引起的病理生理變化和一些臨床表現也有不同

3、。2022-3-23水 電 代 謝11（ 一 ） 等 滲 性 缺 水 ( i s o t o n i c dehydration) 又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最常見這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細胞外液量（包括循環血量）的迅速減少。2022-3-23水 電 代 謝12機體的代償機制有：醛固酮的分泌增加，促進遠曲小管對鈉的再吸收，鈉一同被再吸收的水量也增加，使細胞外液量回升 2022-3-23水 電 代 謝13 病因 消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等； 體液喪失在不易參與循環的體腔、感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、

4、燒傷等。2022-3-23水 電 代 謝14臨床表現 缺水：舌干燥，眼窩凹陷 少尿。缺鈉：厭食、惡心、 乏力等，但不口渴。血容量下降： 短期內體液的喪失達到體 重的5時，病人出現休克的表現。2022-3-23水 電 代 謝15診斷 主要依靠病史和臨床表現。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。2022-3-23水 電 代 謝16實驗室檢查可發現紅細胞計數、血紅蛋白質量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na和CI一般無明顯降低。尿比重增高。2022-3-23水 電 代 謝17治療 處理引起等滲性缺水的原因，以減少

5、水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。2022-3-23水 電 代 謝18常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2）與碳酸氫鈉和等滲水溶液（1.25碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2）兩種。在糾正缺水后，應注意低鉀血癥的發生。2022-3-23水 電 代 謝19（二）低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。2022-3-23水 電 代 謝20病因有： 胃腸道消化液持續性喪失，如反復嘔吐、胃腸減壓或慢性腸梗阻； 大創面慢性滲液； 應用排鈉利尿

6、劑，未注意補鈉。2022-3-23水 電 代 謝21臨床表現 隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速等。進一步可出現神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。2022-3-23水 電 代 謝22根據缺鈉 程度，低滲性缺水可分為三度：1輕度缺鈉 病人感疲乏、頭暈。血清鈉在135mmol/L以下。2中度缺鈉 血壓不穩定或下降，尿量少，血清鈉在130 mmol/L以下。 3.重度缺鈉 病人神志不清，肌痙攣性抽痛，昏迷。血清鈉在120 mmol/L以下。2022-3-23水 電 代 謝23診斷 病史、臨床表現、化驗：尿Na、CI測定，常有明顯減少；血清鈉低于135mmol/

7、L；紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。2022-3-23水 電 代 謝24治療 積極處理致病原因。針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態和補充血容量。2022-3-23水 電 代 謝251輕度和中度缺鈉 根據臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量。一般可先補給一半，再加上鈉的日需要量4.5g，還應給日需要液體量2000ml。其余一半的鈉，可在第二日補給。2022-3-23水 電 代 謝262重度缺鈉 對出現休克者，應先補足血容量，以改善微循環和組織器官的灌流。靜脈滴注高滲鹽水，盡速糾

8、正血鈉過低，恢復細胞外液量和滲透壓。以后根據病情再決定。2022-3-23水 電 代 謝27需補充的鈉鹽量（mmol） 血鈉的正常值（mmol/L）血鈉測得值（mmol/L） 體重（kg） 0.60（女性為0.50）。2022-3-23水 電 代 謝28（三）高滲性缺水 又稱原發性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態。2022-3-23水 電 代 謝29病因 ：攝入水分不夠，如食管癌的吞咽困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。水分喪失過多，如高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。2022-3-23水 電 代 謝

9、301輕度缺水 除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的24。2中度缺水 極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現煩躁。缺水量為體重的46。2022-3-23水 電 代 謝313重度缺水 除上述癥狀外，出現躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等神經系統功能障礙的癥狀。缺水量超過體重的6。2022-3-23水 電 代 謝32診斷 根據病史和臨床表現一般可作出高滲性缺水的診斷。實驗室檢查：尿比重高。紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度 增 高 。 血 清 鈉 升 高 ， 在150mmol/L以上。2022-3-23水 電 代 謝33治療 應盡早去除病因。靜脈滴注5葡萄糖溶液或0

10、.45氯化鈉溶液。補液方法：根據臨床表現，按體重百分比的喪失來估計。每喪失體重的1，補液400500ml。2022-3-23水 電 代 謝34根據血Na濃度來計算。補水量（ml）血鈉測得值（mmol/L）血鈉正常值(mmol/L） 體重（kg） 4。計算所得分二日補給。2022-3-23水 電 代 謝35（四）水過多 又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機體入水總量超過排水量，以致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多。2022-3-23水 電 代 謝36臨床表現：1急性水中毒 發病急。腦組織水腫造成顱內壓增高，引起各種神經、精神癥狀，腦疝。2慢性水中毒 可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，2

11、022-3-23水 電 代 謝37實驗室檢查可發現紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細胞內、外液均有增加。2022-3-23水 電 代 謝38治療 預防重于治療。對水中毒病人，應立即停止水分攝入，程度較重者，用滲透性利尿劑，如甘露醇或山梨醇靜脈內快速滴注，以減輕腦細胞水腫和增加水分排出。或靜注袢利尿劑，如呋塞米。2022-3-23水 電 代 謝39二、鉀的異常2022-3-23水 電 代 謝40（一）低鉀血癥 血清鉀的正常值為3.55.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。2022-3-

12、23水 電 代 謝41原因有：長期進食不足。應用利尿劑等使鉀從腎排出過多。補液病人長期不補。嘔吐、持續胃腸減壓、禁食、腸瘺等。2022-3-23水 電 代 謝42臨床表現 肌無力為最早表現，一般先出現四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌。有時可有吞咽困難，進食或飲水嗆咳。更后可有軟癱、腱反射減退或消失。2022-3-23水 電 代 謝43典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現ST段降低、QT間期延長和U波。2022-3-23水 電 代 謝44血清鉀過低時，K由細胞內移出，與Na、H交換增加，細胞外液的H濃度降低；而遠曲腎小管排K減少、排H增多。病人出現堿中毒的一些癥狀，但

13、尿呈酸性（反常性酸性尿）。2022-3-23水 電 代 謝45診斷： 病史、臨床表現、心電圖檢查、血清鉀測定。2022-3-23水 電 代 謝46治療 應盡早治療造成低鉀血癥的病因，以減少或中止鉀的繼續喪失。口服補鉀最安全。2022-3-23水 電 代 謝47補鉀的原則： 速度不過快、濃度不過高、 補鉀不過量、見尿補鉀。2022-3-23水 電 代 謝48（二）高鉀血癥 血清鉀超過5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。2022-3-23水 電 代 謝49原因：進入體內的鉀增多，如口服或靜脈補鉀過多，組織損傷，大量輸入庫血等。腎排泄功能減退，如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑等。酸中毒等。2022-

14、3-23水 電 代 謝50臨床表現 神志模糊、感覺異常和四肢軟弱等。重者有微循環障礙的表現，如皮膚蒼白、發冷、青紫、低血壓等。常出現心跳緩慢或心律不齊，甚至發生心搏驟停。2022-3-23水 電 代 謝51典型的心電圖改變為早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期延長。2022-3-23水 電 代 謝52診斷 病史、臨床表現、心電圖檢查。血清鉀常增高。 不能用原發病來解釋的臨床表現時，應考慮有高鉀血癥的可能。2022-3-23水 電 代 謝53治療 高鉀血癥病人有心搏突然停止的危險，故發現病人有高鉀血癥后，除盡快處理原發疾病和改善腎功能外，還應：2022-3-23水 電 代

15、謝541 停給一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物，以免血鉀更加增高。2022-3-23水 電 代 謝552 降低血清鉀濃度 （1）使K暫時轉入細胞內：靜注5碳酸氫鈉溶液使K移入細胞內或由尿排出。葡萄糖加胰島素作靜脈滴注，可使K轉移入細胞內。2022-3-23水 電 代 謝56（2）應用陽離子交換樹脂：可從消化道攜帶走較多的鉀離子。同時口服山梨醇或甘露醇導瀉，以防發生糞塊 性腸梗 阻。 （3）透析療法：腹膜透析或血液透析。2022-3-23水 電 代 謝573對抗心律失常 靜注葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對抗作用，能緩解K對心肌的毒性作用。葡萄糖酸鈣可重復使用。2022-3-23水 電 代

16、 謝58三、鎂的異常2022-3-23水 電 代 謝59血清鎂濃度的正常值為0.701.20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止。在許多疾病中，常可出現鎂代謝的異常。2022-3-23水 電 代 謝60（一）鎂缺乏 長時期的胃腸道消化液喪失，是造成缺鎂的主要原因。長期靜脈高營養未加適量鎂作補充和急性胰腺炎等。2022-3-23水 電 代 謝61低鎂血癥的常見癥狀有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩燥不安、手足徐動癥樣運動等。嚴重缺鎂者可有癲癇發作。2022-3-23水 電 代 謝62鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時存在，在某些低鉀血癥病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有鎂缺乏。2

17、022-3-23水 電 代 謝63鎂負荷試驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.2 5mmol/kg后，注入量的90即很快地從尿內排出，而在鎂缺乏病人，注入相同量的溶液后，輸入鎂的4080可保留在體內甚至每日從尿中僅排出鎂 1mmol。2022-3-23水 電 代 謝64治療：常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。給鎂時應避免給鎂過多、過速，以免引起急性鎂中毒和心搏驟停。2022-3-23水 電 代 謝65（二）鎂過多 主要發生在腎功能不足時，遇見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應激反應、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒也可引起血清鎂增高。2022-3-23水 電 代 謝66

18、臨床表現 有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時的心電圖變化相似。晚期可出現 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。2022-3-23水 電 代 謝67治療 從靜脈緩慢給2.55mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心 臟和肌肉的抑制。同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時，應及早采用透析療法。2022-3-23水 電 代 謝68四、鈣的異常2022-3-23水 電 代 謝69血 清 鈣 濃 度 的 正 常 值 為2.5mmol/L。其中45為離子化鈣，起著維持神經肌肉的穩定性的作用。2022-3-23水 電

19、 代 謝70（一）低鈣血癥 可發生在急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。2022-3-23水 電 代 謝71臨床表現神經肌肉的興奮性增強，如容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol/L時，基本上可確定診斷。2022-3-23水 電 代 謝72耳前叩擊試驗(面神經征，Chvostek征，佛斯特征）：用指尖輕叩耳前面神經處，可見眼皮或上唇抽動。新生兒期此征陽性無診斷意義。,特別在半開口的狀態下,叩打耳前、耳下的咬肌最易出現 陽性。2022-3-23水

20、電 代 謝73上臂壓迫試驗（止血帶征，Trousseau征，特魯索征）：血壓計袖帶包裹上臂，打氣加壓使橈側脈搏暫停，5分鐘內出現手搐搦為陽性。 (Trousseau征) 與肺癌相關的轉移性的血栓性靜脈炎2022-3-23水 電 代 謝74治療：治療原發疾病，同時用10葡萄糖酸鈣20ml或5氯化鈣10ml作靜脈注射。對需要長期治療的病人可服補鈣，或同時補充維生素D。2022-3-23水 電 代 謝75（二）高鈣血癥 主要發生于甲狀旁腺功能亢進癥，其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。2022-3-23水 電 代 謝76早期癥狀有疲倦、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐等。重者可出現 嚴

21、重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴 、 多 尿 等 。 血 清 鈣 增 高 達45mmol/L時，即有生命危險。2022-3-23水 電 代 謝77對甲狀旁腺功能亢進癥應行手術治療。對骨轉移性癌病人，可給低鈣飲食和充足的水分。對癥治療可采用補液、乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度。2022-3-23水 電 代 謝78第三節 酸堿平衡的失調2022-3-23水 電 代 謝79 酸堿平衡失調有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。發生酸堿平衡失調，機體有代償反應，減輕酸堿紊亂，pH值恢復至正常范圍，以維持內環境的穩定。2022-3-23水 電 代 謝80一、代

22、謝性酸中毒2022-3-23水 電 代 謝81代謝性酸中毒最常見由體內HCO3減少所引起。根據陰離子空隙有否增大，可將造成HCO3減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為812mmol/L，由Na+濃度減去CI濃度和HCO3濃度得來。2022-3-23水 電 代 謝82（一）屬于陰離子空隙正常的原因 1喪失HCO3 ，見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。 2腎小管泌H功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成HCO3再吸收或（和）尿液酸化的障礙。 3因治療需要，致血CI 增多， HCO3減少，引起酸中毒。2022-3-23水 電 代 謝83（二）屬于陰離子空隙增大的原因1體內有

23、機酸形成過多， 組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產生大量丙酮酸和乳酸，發生乳酸性酸中毒。糖尿病、長期禁食、休克、抽搐、心搏驟停等。2腎功能不全 腎小管功能不全，不能將內生性H排出而積聚在體內。2022-3-23水 電 代 謝84以上原因都在直接或間接減少HCO3，因此血漿中H2CO3相應增多，離解出CO2，使PCO2增高。刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。2022-3-23水 電 代 謝85同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H和NH3的生成。H與Na+

24、交換H與NH3形成NH4，使H的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。2022-3-23水 電 代 謝86臨床表現 疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血壓常偏低。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。2022-3-23水 電 代 謝87常伴有嚴重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查呈酸性。2022-3-23水 電 代 謝88診斷 根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析

25、可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。2022-3-23水 電 代 謝89治療 應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，較輕的酸中毒常可自行糾正，一般不需應用堿劑治療。2022-3-23水 電 代 謝90 對血漿HCO3低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。2022-3-23水 電 代 謝91 所需HCO3的量（mmol）HCO3正常值（mmolL） HCO3的測得值（mmol/L）體重（kg）0.4。 5碳酸氫鈉每100mI含有Na+和HCO3各60 mmol2022-3-23水 電 代 謝92二、

26、代謝性堿中毒2022-3-23水 電 代 謝93 代謝性堿中毒由體內HCO3增多所引起。2022-3-23水 電 代 謝94原因有： 1酸性胃液喪失過多 最常見于嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等； 2堿性物質攝入過多 長期服用堿性藥物； 3缺鉀；4某些利尿藥抑制近曲腎小管對Na+和CI的再吸收，發生低氯性堿中毒。2022-3-23水 電 代 謝95臨床表現和診斷 一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡、昏迷等。血氣分析可確診斷及其嚴重程度。2022-3-23水 電 代 謝96治療 著重于原發疾病的積極治療。輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，糾正低氯性堿中毒，同時補給KCI，才能加速堿中毒的糾正。2022-3-23水 電 代 謝97治療嚴重堿中毒時，可應用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的HCO3。首先算出鹽酸用量，加 入 1 0 葡 萄 糖 溶 液 ，