1、總論1. 藥物作用的二重性和疾病的藥物治療原則是什么？藥物作用的二重性表現為治療作用（對因治療、對癥治療）和不良反應（副作用、毒性反應、變態反應、繼發性反應、后 遺癥反應、致畸作用）。原則：2. 副作用有哪些特點？其產生原因是什么？副作用：用治療量藥物后出現的與治療無關的不適反應。特點：副作用一般較輕微，是可逆性的功能變化。由于是用治療量藥物時即出現的副作用，通常較難避免。原因：由于藥物的選擇性低， 作用范圍廣，治療時利用了其中一種或兩種作用，其他作用則成為副作用。 但隨著治療目的 不同，副作用有時也可成為治療作用。3. 極量的意義是什么？ 臨床上允許使用的最大濃度量。4 .藥物生物轉化后的藥

2、理活性有哪些變化？變化為滅活或者活化。由活性藥物轉化為無活性的代謝物，稱滅活。由無活性或活性較低的藥物轉變為有活性或活性強的 藥物，稱為活化。5. 抗菌藥物首劑加倍的意義是什么？抗菌藥物的首劑加倍的目的是縮短達到有效穩態血藥濃度的時間，使藥物盡快產生抗菌作用，并防止抗藥性的產生。6 反復用藥后，機體以藥物的反應性會發生哪些改變？機體會產生耐受性、抗藥性、藥物依賴性（軀體依賴性、精神依賴性）。7. 簡述藥物相互作用的后果 。藥動學：阻礙藥物的吸收 （胃腸道PH改變、形成絡合物、影響胃排空和腸蠕動），競爭與血漿蛋白結合，影響藥物代謝（加速藥物代謝、減慢藥物代謝），影響藥物排泄。藥效學：協同作用（相

3、加作用、增強作用、增敏作用），拮抗作用（藥理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化學性拮抗）。8. 簡述影響藥物作用的因素。藥物因素有：劑量，劑型、生物利用度，給藥途徑，給藥時間、給藥間隔時間及療程，反復用藥，聯合用藥等。 病理因素：嚴重肝功能不全，腎功能不全，心衰，其他功能失調：神經功能、內分泌功能等，營養不良，酸堿平衡失調， 電解質紊亂。作用于外周神經系統的藥物1 傳出神經支配的效應器上有哪些受體？主要分布哪些組織？膽堿受體（M受體、N受體）、腎上腺素受體（a受體、3受體）多巴胺受體（D受體）。M受體的分布：內臟平滑肌、眼睛、腺體心臟、血管平滑肌。N受體：N1神經節；N2骨骼肌。a受體：皮膚、

4、內臟、粘膜的小血管。3受體：3 1心臟；3 2冠脈、骨骼肌血管、支氣管。2 簡述有機磷酸酯類農藥急性中毒的機制、中毒癥狀、中毒解救的原則。中毒機制：持久抗膽堿酯酶；中毒癥狀：輕（M樣癥狀）、中（M N樣癥狀）、重（M N和CNS癥狀）;解救：輕度（M受體阻斷藥）、中重度（1.清除毒物2.對癥：人工呼吸、給氧等或 M受體阻斷藥3.對因：膽堿酯酶復活藥）3 試述新斯的明的藥理作用特點。1. 興奮骨骼肌：抑制 AchE;促進運動N末稍釋放AchE;直接激動N2受體2.興奮胃腸道、膀胱平滑肌 3.抑制心臟4. 簡述間羥胺、麻黃堿、多巴胺的藥理作用特點及應用。間羥胺：1.直、簡接興奮受體 2.作用弱、維

5、持時間長 3.副作用輕、反復使用易于產生快速耐受。應用：1.取代NA用于各種休克早期2.低血壓狀態或陣發性房性心動過速。麻黃堿：1.穩定，口服有效 2.作用慢、久、弱，且伴中樞興奮3.直、間接興奮a、3受體4.反復用，快速耐受。應用：1. 支氣管哮喘（預防和輕癥）2.鼻粘膜充血3.防止低血壓狀態。多巴胺：1.小劑量：激動DA受體，腎血管擴張；用于休克、急性腎衰（合用利尿劑）2.稍大劑量：激動3 1受體；用于休克（心收縮力下降）、充血性心衰3.大劑量：激動a受體；導致腎血管收縮。5 比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素異同。腎上腺素（AD去甲腎上腺素（喘息定）異丙腎上腺素（NA）作用 機理同

6、時激動a和3受體對a受體有強大作用，對3 2較弱對3i, 3受體激動藥理 作用1.心臟2.血管3.血壓4.松弛平滑肌5.提 高代謝1.收縮血管2.興奮心臟3.升高血管1.心臟2.血管與血壓3.支氣管平滑肌4.其他臨床 用途1.心臟驟挺2.過敏性休克 3.支氣管哮喘4.牙齦、鼻及手術出血1.休克2.上消化道出血1.支氣管哮喘2.房室傳導阻滯3.心臟驟停不良 反應心悸，頭痛，煩躁和血壓升咼，劑量大引起心 率失常甚至室顫或腦出血局部組織壞死，急性腎 功能衰竭可見心悸，頭暈，口腔，喉部發干， 皮膚潮紅，睡眠障礙6.試述莨菪堿與山莨菪堿異同相同：機理：阻斷 M受體；作用：反M樣作用。不同：東莨菪堿是中樞

7、抑制作用，抑制內耳的前庭神經，腺體作用強，中樞鎮靜。山莨菪堿比阿托品和東莨菪堿對平滑肌解痙劑心血管作用強。1 / 5東莨菪堿用途：1.麻醉前給藥2.暈車、暈船3.中樞抗膽堿作用，用于帕金森病。山莨菪堿用途：1.各種感染性休克2.內臟平滑肌絞痛3.突發性耳膜炎。7、用酚妥拉明后，再用腎上腺素，其血壓如何變化？為什么？血壓會出現反轉現象。腎上腺素對血壓的影響因劑量及給藥途徑而異。治療量或慢速靜滴時，由于心收縮力加強，使心輸 出量增加，收縮壓上升。3 2受體對低劑量AD更敏感，骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚、粘膜及內臟血管的收縮，故舒張壓不變或下降，脈壓加大。較大劑量或快速靜滴時，血管a受體興奮占優

8、勢，血管收縮，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。如事先用酚妥拉明等a受體阻斷劑后在給予 AD,可使升壓作用轉為降壓，說明a受體被阻斷后，3 2受體的擴血管作用才充分顯示出來。8. 試述阿托品機理、作用、用途。機理：阻斷M受體：作用：1.松弛內臟平滑肌：對痙攣狀態作用強、對胃腸作用強（膀胱膽管支氣管子宮平滑肌）2.抑制腺體分泌3.眼睛：擴瞳、眼壓升高、調節麻痹4.心血管系統：興奮心臟、心率加快、房室傳導加快、一般劑量對血管無影響，大劑量用于感染性休克患者的治療，能解除微血管痙攣5.中樞神經系統；用途：1.解除平滑肌痙攣2.抑制腺體分泌3.眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、用于驗光4.抗感染性休克5

9、.抗心律失常6.解救有機磷酸酯類中毒作用于中樞神經的藥物1 試述氯丙嗪的作用機理、作用及用途。氯丙嗪有哪些重要的不良反應？有何治療對策？機理：阻斷D2受體；作用：1.中樞神經：鎮靜、抗精神病、鎮吐、影響體溫2.植物神經：阻斷a受體、M受體3.內分泌:催乳素上升，性激素、皮質激素、生長激素分泌下降；用途：1.精神失常2.嘔吐（多種原因），頑固性呃逆3.危重急病及低溫麻醉；不良反應：1. 一般（a受體、M受體阻斷癥狀）2.錐體外系反應（長期）：*急性肌張力上高、帕金森綜合征、 靜坐不能（這三點為用藥時癥狀，應用M受體阻斷劑-安坦）*遲發性運動障礙（停藥即可） 3.急性中毒（措施：升壓用藥-去甲腎上

10、腺素）4.內分泌紊亂5.其他：過敏、誘發癲癇2 哌替啶、阿斯匹林、阿托品各用于什么性質的疼痛？各藥的主要不良反應是什么？1. 哌替啶中樞鎮痛作用強大，用于各種急性銳痛與癌性疼痛，主要不良反應為依賴性及呼吸抑制2.阿司匹林具外周性鎮痛作用，作用較弱，主要用于慢性鈍痛，如感冒頭痛、關節痛、肌肉痛、月經痛等，主要不良反應為胃腸道反應（誘發潰瘍）凝血障礙、水楊酸反應等 3.阿托品是M受體阻滯藥，對痙攣性平滑肌有解痙作用，主要用于胃腸絞痛，對膽絞痛、腎絞痛等劇烈疼痛，須與哌替啶合用，主要不良反應為口干、視力模糊、心悸、皮膚潮紅等。3 .阿斯匹林和氯丙嗪對體溫的影響有何不同？阿司匹林：抑制 PG合成，促進

11、散熱，降低發熱者體溫，應用于發熱者氯丙嗪：抑制體溫調節中樞，促進散熱的同時抑制產熱，降低發熱及正常者體溫，應用于人工冬眠療法及低溫麻醉4 .嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘，而禁用于支氣管哮喘？嗎啡可以用于治療心源性哮喘是因為：1.降低呼吸中樞對 CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解2.擴張外周血管，減少回心血量，減輕心臟負擔，有利于肺水腫的消除3.鎮靜作用，可減輕患者的焦慮情緒，間接減輕心臟的耗氧量。嗎啡禁用于支氣管哮喘的原因是：因嗎啡抑制呼吸中樞，并興奮支氣管平滑肌，使呼吸更加困難。5、 氯丙嗪為何可用于危重急病的解救？氯丙嗪對內分泌有何影響影響，其藥理學基礎是什么？氯丙嗪大劑量引起的

12、急性中 毒為何不可用腎上腺素解救 ？解救：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈。該藥可降低發熱病人的體溫，也可降低正常人體溫，降溫程度 隨環境溫度升高而幅度變小，若配合物理降溫，可降至正常體溫以下。用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥和甲狀腺危 象等輔助治療，以爭取時間利于采用其他治療措施。內分泌：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生長素、ACTH分泌減少。基礎是：氯丙嗪阻斷結節漏斗多巴胺通路的D2樣受體，使下丘腦催乳素抑制因子釋放減少，所以催乳素分泌增加。中毒：氯丙嗪中毒引起血壓降低，不能用腎上腺素升壓。這是因為氯丙嗪阻滯了a受體，當用腎上腺素時，無受體升壓效應，此時受體應得以充

13、分表現，出現血壓翻轉作用，故不宜選用；而應選用主要激動受體之去甲腎上腺素。6、解熱鎮痛藥解熱時的應用注意事。解熱鎮痛藥與鎮痛藥鎮痛作用有何區別？注意事項：1.不能見熱就退2.小兒、老年、體弱者劑量不宜過大3.同時進行對因治療解熱鎮痛藥鎮痛藥機理抑制PG合成激動阿片受體鎮痛中等強效果對鈍痛效果好鈍痛銳痛用途鈍痛劇烈疼痛成癮性不易易7、阿斯匹林用于血栓性疾病的治療的機理如何，或為何必須用小劑量。瑞夷氏綜合癥多發生在哪些人群？Aspirin 抑制PG合成可產生哪些藥理作用和不良作用？血栓：血小板產生的血栓烷TXA2是強大的血小板釋放及聚集的誘導物，它可直接誘發血小板釋放ADP進一步加速血小板的聚集過

14、程。小劑量阿司匹林可抑制TXA2合成酶，減少TXA2的合成，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。但阿司匹林在大劑量時也能抑制血管壁內還氧酶，減少前列環素的合成（PGI2）的合成。PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少可能促進凝血及血栓形成。瑞夷綜合征：多發于病毒感染并有發熱的兒童或青年藥理作用：1.解熱鎮痛2.抗炎抗風濕3.影響血栓形成；不良反應：1.胃腸道反應2.凝血障礙3.水楊酸反應4.過敏反應5.阿司匹林哮喘 6.瑞夷綜合征&安定的作用與劑量有何關系？安定的劑量由小到大的作用是：抗焦慮、鎮靜催眠、抗驚厥、抗癲癇、中樞性肌肉松弛作用與循環和血液系統的藥物1 試述強心苷的主要作用與

15、用途。作用：1.正性肌力：直接作用于心肌細胞、使心肌收縮更為敏捷，收縮有力、對衰竭心臟，增加心輸出量，降低耗氧2.負性頻率3.負性傳導4.對心肌電生理特性的影響 5.對心電圖的影響6.其他系統的作用用途：1.充血性心衰（CHF 2.某些心律失常：心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速。2 .試述抗高血壓藥的分類，每類各列舉一代表藥物。1. 中樞性降壓藥：可樂定 2.神經節阻斷藥：美加明 3.去甲腎上腺素能神經末梢抑制藥：禾U舍平 4.鈣拮抗劑：硝苯地平 5. 利尿藥：氫氯噻嗪 6.RAAS抑制劑：ACEI（卡托普利）、AT1 （氯沙坦）、腎素抑制劑（瑞米吉侖） 7.受體阻斷劑：a受體（哌 唑

16、嗪）B受體（普萘洛爾）a、B受體（拉負洛爾）8.血管擴張藥：直接擴血管藥（硝普鈉） 、鉀通道開放藥（砒那地爾）3. 抗心絞痛藥的分類，每類各列舉一代表藥物。1.硝酸酯類及亞硝酸類：硝酸甘油2. 3受體阻斷劑：心得安 3.鈣拮抗劑：硝苯地平4. 試述血管緊張素I轉化酶抑制劑為何可用于高血壓又可治療慢性心功能不全血管緊張素1（ Angl）轉化酶抑制藥（ACEI ）最基本的藥理作用是抑制血管緊張素I轉化酶，減少血管緊張素n（AngH）的生成和緩激肽的降解，導致血管擴張，血壓下降。CHF發生時，心臟負荷增加，心肌對持續超負荷的反應是心肌肥厚、纖維化。Ang n具有致心肌肥厚、促生長和相關原癌基因表達的

17、作用。ACEI減少Angn的生成，同時減少緩激肽的降解，其結果是降低外周阻力和心臟負荷，同時可阻止和逆轉心肌肥厚及纖維化的發生。5. 3受體阻斷藥為何常聯合使用硝酸甘油治療心絞痛3受體阻斷藥（普萘洛爾）與硝酸酯類合用治療心絞痛，可取長補短，獲得較好的協同療效。硝酸酯類可抵消普萘洛爾所 致的心室容積擴大和心室射血時間延長；普萘洛爾則能減弱硝酸酯類因擴張血管反射引起的心率加快，心肌收縮性增強作 用。兩藥合用在抗心絞痛方面有較多互補作用。此外，兩藥聯用可減少各個藥物的使用劑量，而降低不良反應。6. 哪些藥物對高血壓、慢性心功能及心絞痛三類疾病有效7. 地高辛與腎上腺素均可加強心肌收縮力，為何前者可用

18、于心衰，而后者不能用于心衰？心功能不全患者，因心肌收縮理減弱，心輸出量減低，可致交感神經張力增強，外周阻力增高。當使用地高辛后，其增強 廣告心肌收縮力作用能反射性降低交感神經張力，使外周阻力下降，加上舒張期延長，回心血量增多，是心輸出量增加， 同時降低耗氧。腎上腺素是激動心臟的31受體，使心肌收縮理加強，由于心臟做工及代謝顯著增加，心肌好氧量同時也增加，可引起心肌缺血。&分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。普萘洛爾：阻斷3受體卡托普利：抑制血管緊張素I轉換酶9、苯妥英鈉為抗癲癇藥為何又有鎮痛與抗心律失常作用？苯妥英鈉對細胞膜有穩定作用，包括神經細胞膜和心肌細胞膜，能降低其興奮性。該藥

19、可與失活狀態的Na+通道結合，阻斷Na+內流，并具有電壓-依賴性和使用-依賴性，阻斷癲癇病灶異常放電的擴散從而達到治療作用。10. 比較肝素和華法林的藥理作用機理、臨床用途、不良反應及過量解救方面有何異同肝素華法林作用機理激活ATm、抗BPC對抗維生素k用途1.急性血栓2.DIC （早期）2.3.體外循環1.慢性栓塞疾病急性血栓（配合肝素）不良反應過敏、骨質疏松癥（久用） 孕婦致早產或胎兒死亡胎兒畸形、致死性胎兒出血過量：自發性出血解救：一旦出血，應立即停藥，給予維生素K10mg靜脈注射，一般給藥 24h后，PT可恢復正常。11.試述vit K的作用及臨床用途。作用：參與凝血因子nwsx在肝臟

20、合成；用途：1.維生素k缺乏引起的出血：早產兒、新生兒顱內出血，阻塞性黃疸、慢性長期腹瀉，長期大劑量使用廣譜抗生素2. 抗凝血藥過量中毒豆素、敵鼠鈉等3.膽道蛔蟲引起的膽絞痛。12. 纖維蛋白溶解藥主要有哪些？簡述其機理及用途、不良反應。鏈激酶、尿激酶、阿尼普酶。機理：它是由 3-溶血性鏈球菌產生的一種蛋白質，能與血漿纖溶酶原結合成復合物，引起構象變化，暴露出纖溶酶原的活性部位，進一步催化纖溶酶原轉變纖溶酶，纖溶酶能溶解剛形成的血栓中纖維蛋白，使血栓 溶解。用途：主要用于急性血栓栓塞性疾病。不良反應：主要不良反應為出血和過敏，注射部位出現血腫。13. 抗貧血藥主要有哪些？影響鐵劑吸收的因素有哪

21、些？種類：1.鐵劑（硫酸亞鐵、琥珀酸亞鐵、多糖鐵復合物）2.葉酸3.維生素E 12 4.復方葉酸注射液5.促紅細胞生成素因素：1.攝入不足：偏食，乳兒沒有及時添加輔食2.吸收不良：胃部分或次全切除，慢性長期腹瀉、萎縮性胃炎等3.丟失過多：慢性失血性疾病 4.其他：慢性血管內溶血作用于內臟系統的藥物1抗消化性潰瘍藥分為哪幾類？每類列舉一代表藥物。*減少胃酸藥：1.中和胃酸藥弱堿性藥：氫氧化鋁2.抑制胃酸的分泌藥：質子泵抑制劑（奧米拉唑）、H2受體阻斷劑（西咪替丁）、M受體阻斷劑（派侖西平）、胃泌素受體阻斷劑（丙谷胺）* 抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林、滅滴靈* 保護胃粘膜藥： 1. 形成隔離屏障藥：枸

22、櫞酸鉍鉀 2. 前列腺素衍生物：米索前列醇 3. 增加粘膜和 HCO3- 屏障藥：硫糖鋁2. 平喘藥可分為哪幾類？各類的作用機理如何？每類列舉一代表藥物。1.氣道擴張藥（支氣管平滑肌松弛藥）：3腎上腺素受體激動藥：克侖特羅茶堿類：氨茶堿 M-膽堿受體拮抗藥：異丙 托溴胺鈣拮抗劑： 硝苯地平 2. 抗炎平喘藥： 肥大細胞膜穩定劑： 色甘酸鈉糖皮質激素： 倍氯米松炎性介質拮抗劑： 孟魯司特3. 鎮咳祛痰藥物有哪些？應用時注意些什么？ 鎮咳：可待因、噴托維林；祛痰藥：氯化銨、愈創甘油醚。控制用量，不可過高。作用于內分泌系統的藥物1. 試述糖皮質激素的藥理作用、用途及不良反應。作用： 1.抗炎作用 2

23、.免疫抑制作用 3.抗毒作用 4.抗休克作用 5.對血液系統的影響 6.對中樞神經系統的影響 7.對骨骼肌的 作用 8. 其他：促進胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制松果體腿黑激素的分泌，增強機體對應激的抵抗力。用途： 1. 嚴重急性感染炎癥 2. 防止炎癥粘連及疤痕形成 3. 過敏性和免疫性疾病 4. 休克 5. 血液病 6. 補充或替代療法 7. 眼科、 皮膚科不良反應： 1.醫源性腎上腺皮質功能亢進 2.醫源性腎上腺皮質機能減退 3.反跳現象 4.抑制傷口愈合、導致骨質疏松、肌 肉萎縮 5. 抑制兒童生長發育 6. 誘發加重感染 7. 誘發加重潰瘍 8. 誘發精神病、 癲癇 9. 誘發胰腺炎、

24、脂肪肝 10. 誘發白內障、 青光眼。2. 長期大劑量使用糖皮質激素類藥物為何不可停藥過快？ 長期大劑量使用，由于反饋調節作用，可引起下丘腦腺垂體腎上腺皮質功能不全，患者對激素產生依賴性或癥狀尚未 被充分控制。停藥時，有的患者出現肌痛、肌強直，關節痛、疲乏無力、情緒消沉，發熱等停藥癥狀。 3試述胰島素的作用和用途。作用： 1.降血糖：提高組織對糖氧化作用，促進肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖異生2.促進脂肪的合成 3.促進蛋白質的合成 4. 促進鉀離子向細胞內轉運 5. 興奮心臟、減少腎血流量。用途： 1 .各型糖尿病 2.高血鉀 3.防止心肌梗塞時的心律失常 4.精神分裂癥4、抗糖尿病藥物分幾類

25、？每類列舉一個藥名。 磺酰脲類：甲苯磺丁脲；非磺酰脲類：瑞格列奈；雙胍類：二甲雙胍；糖酐酶抑制劑：阿卡波糖；胰島素增敏藥：羅格列 酮；胰島素。5、糖皮質激素治療自身免疫性疾病一天中什么時候用好？為什么？早晨78時。早上78時給藥的理論依據是腎上腺皮質分泌氫化可的松具有晝夜節律性，午夜14時分泌最低，上午810時最高，血漿中水平可差 4倍，清晨一次給藥，可使外源性和內源性糖皮質激素對下丘腦垂體腎上腺軸的負反饋抑 制作用時間一致，則可對 ACTH分泌的抑制以及對腎上腺皮質功能的抑制較弱。6、糖皮質激素用于嚴重感染時，為什么必須與足量有效的抗菌藥物合用？ 糖皮質激素具有很強的抗炎作用，對細菌、病毒等

26、病原微生物影響，但能抑制感染性炎癥和非感染性炎癥。在急性炎癥早 期，糖皮質激素可抑制局部血管擴張，降低毛細血管通透性，使血漿滲出減少、白細胞浸潤及吞噬作用減弱。這種抗炎作 用同時也降低了機體的防御功能，會引起感染擴散，傷口愈合遲緩，所以必須與足量有效的抗菌藥物合用。7、劇烈炎癥反應、特殊組織在炎癥后期用糖皮質激素的目的是什么？ 糖皮質激素在炎癥后期，能抑制成纖維細胞的增生和肉芽組織的形成，從而減輕組織粘連和抑制瘢痕的形成。8、糖皮質激素與阿斯匹林在抗炎作用方面有何不同？阿司匹林：抗炎機制是抑制環氧酶，減少PG的合成；高濃度時還能清楚炎性組織的過氧化物、羥基及其他自由基。糖皮質激素：抗炎基本機制是基因效應，糖皮質激素能與靶細胞漿內的GC受體結合，通過增加或減少基因轉錄而抑制炎癥過程的某些環節（ 1. 抑制與炎癥有關的細胞因子； 2. 抑制炎性介質的釋放； 3. 一直一氧化氮合酶） ，從而產生抗炎效應。9、肝功能不好的患者為何不能直接使用可的松？氫化可的松主要在肝中代謝轉化，代謝產物與葡萄糖醛酸或硫酸結合后由尿排出，血漿t1/2為1.52.5h。可