1、呼吸衰竭定義病因和發病機制分類臨床表現診斷和鑒別診斷治療原則定義指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引走一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥（簡稱呼衰）診斷呼衰的血氣標準在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素所致的低氧血癥條件下：動脈血氧分壓 PaO250mmHg病因氣道阻塞性病變：慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘肺組織病變：重癥肺炎、肺氣腫、肺水腫肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓與胸膜病變：胸處傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸神經肌肉病變：腦血管疾病

2、、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力發生機制肺通氣不足肺泡通氣不足時會引起PaO2下降和PaCO2上升，從而引起缺氧和二氧化碳潴留發生機制彌散障礙 主要影響氧的交換，因為CO2的彌散能力比O2大20倍，且彌散能力只需0.13s（氧0.25-0.3s）發生機制通氣/血流比例失調正常人靜息狀態下，通氣/血流比例為0.8V/Q失調主要表現為缺氧，而無二氧化碳潴留1、動脈與混合靜脈血之間氧分壓差（59mmHg）比二氧化碳分壓差（5.9mmHg）大10倍2、氧離曲線S形已達平臺，無法攜帶更多氧，而CO2解離曲線呈直線，有利于代償發生機制耗氧量增加發熱寒戰呼吸困難抽搐機體耗氧量缺氧加重低氧血癥和高碳酸血癥

3、對機體的影響（一）對呼吸系統的影響PaO260mmHg，對呼吸無明顯影響PaO260mmHg，作用于頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，但缺氧緩慢加重時，這種反射作用延遲PaO280mmHg，對呼吸中樞產生抑制和麻醉作用，通氣量下降，呼吸運動主要靠缺氧維持對外周化學感受器的刺激作用（二）缺氧對中樞神經系統的影響中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發生速度有關PaO260mmHg時，可以出現注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO2迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、

4、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡PaO230mmHg時，神志喪失乃至昏迷PaO2低于20mmHg時，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷CO2潴留對中樞神經系統的影響輕度的CO2增加對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮，表現為失眠、精神興奮、煩躁不安CO2潴留加重可影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和二氧化碳潴留導致的了神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱二氧化碳麻醉嚴重的缺氧和CO2潴留會使腦血管擴張、血管通透性增加，導致腦組織充血、水腫、顱內壓增高，進一步加重腦缺血缺氧（三）對循環系統的影響

5、（四）對消化系統的影響缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶上升缺氧糾正后肝功能可恢復正常呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現為消化不良、欲不振，甚至出現胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血（五）對腎功能的影響呼吸衰竭使腎血管痙攣、腎血流量減少早期出現尿量減少，后期導致腎功能不全若及時糾正呼吸衰竭，腎功能可以恢復（六）對酸堿平衡和電解質的影響呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒高鉀、低鈉、低氯血癥嚴重缺氧可引起代謝性酸中毒和高鉀血癥CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥分類（一）按動脈血氣分析分類：I型呼吸衰竭：僅有缺氧無CO2潴留 血氣分析：PaO260mmHg

6、 主要見于肺通氣功能障礙型呼吸衰竭：既有缺氧又有呼吸衰竭 血氣分析：PaO250mmHg 主要見于肺泡通氣不足（二）按發病急緩分類急性呼吸衰竭：由于某些突發致病因素使通氣或換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內發展為呼吸衰竭，如不及時搶救將危及患者生命慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭（三）按發病機制分類泵衰竭：驅動或制約呼吸運動的神經、肌肉和胸廓功能障礙引起肺衰竭：由肺組織、氣道阻塞或肺血管病變引起輔助檢查動脈血氣分析：PaO250mmHg影像學檢查：X線胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描等纖維支氣管鏡檢查診斷要點有導致呼吸衰竭的原發病，

7、出現缺氧（或）二氧化碳潴留的臨床表現，根據動脈血氣分析，在海平面、靜息狀態、呼吸空氣時，PaO250mmHg，并排除原發性心排血量降低時，呼吸衰竭的診斷即可成立臨床表現（一）呼吸困難：臨床最早出現的癥狀輕者僅感呼吸費力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息急性呼吸衰竭早期表現為呼吸頻率增加，病情嚴重時可出現三凹癥慢性呼吸衰竭早期表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，并發CO2麻醉時，出現淺慢呼吸或潮式呼吸中樞神經藥物中毒或嚴重CO2麻醉時可無明顯的呼吸困難（二）發紺：缺氧的典型表現當SaO25g/dL紫紺是缺氧的表現，但缺氧不一定紫紺，紫紺不一定缺氧（三）精神-神經癥狀急性呼衰可迅速出現精神紊

8、亂，躁狂、昏迷、抽搐等癥狀慢性呼衰隨著PaCO2升高，出現先興奮后抑制癥狀。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄CO2潴留加重時導致肺性腦病，出現抑制癥狀，表現為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡甚至昏迷（四）循環系統表現多數病人出現心動過速嚴重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停CO2潴留者出現體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高慢性呼衰并發肺心病時可出現體循環淤血等右心衰表現，因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛治療要點保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿平衡失調病因治療及消除誘因防治多器官功能受損（一）保持呼吸道通暢：最基本最重

9、要的治療措施1、體位：仰臥位者頭后仰，托起下頜將口打開2、清除呼吸道分泌物及異物，預防口咽分泌物及胃內容物反流吸入氣道3、解除支氣管痙攣：2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿類或糖皮質激素類藥物4、必要時建立人工氣道：簡易人工氣道、氣管插管、氣管切開（二）氧療通過增加吸入氧濃度，提高動脈血氧分壓，糾正缺氧，合理的氧療還能減輕呼吸功耗和降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩給氧原則：I型呼吸衰竭給予較高濃度吸氧（ 35% ） 型呼衰給予低濃度持續吸氧（60mmHg，PaCO2和pH值在適合范圍（三）增加通氣量，減少CO2潴留通過應用呼吸興奮劑、機械通氣技術，增

10、加通氣量和改善氧合功能。呼吸興奮劑：在保持呼吸氣道通暢的前提下，主要用于以中樞抑制為主，通氣量不足所致的呼吸衰竭。常用藥物：尼可剎米、洛貝林、阿米三嗪機械通氣：對于嚴重呼吸衰竭的病人，機械通氣是搶救生命的重要措施目的：維持合適的通氣量，改善肺的氧合功能，減輕呼吸作功，維持心血管功能穩定常用方法：無創性面罩或鼻罩人工通氣，有創性經口插管，有創性經鼻插管，有創性氣管切開（四）糾正酸堿平衡失調呼酸：改善通氣，排出CO2，不能常規使用堿性溶液，當pH7.20危及生命，可酌量使用堿性溶液呼酸+代酸：積極治療代酸的病因，pH7.20要適量補堿，使pH至7.25左右，補堿要注意改善通氣呼酸+代堿：防止補堿過

11、量和避免CO2排出過快，可適量補氯、鉀呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致，可用紙袋呼吸呼堿+代堿：短期內排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致，可適量補精氨酸，定時復查血氣（五）病因治療和消除誘因針對不同病因采取適當的措施是治療呼吸衰竭的根本所在感染是呼吸衰竭的最常見誘因，應進行積極抗感染治療免疫功能低下易反復感染，器官插管、機械通氣易增加感染細菌培養及藥敏試驗對選擇合適的抗生素有一定幫助通常選用廣譜高效的抗菌藥物以迅速控制感染（六）防治多器官功能受損合并癥： 慢性肺源性心臟病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭（七）營養支持應常規鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合

12、物及適量多種維生素和微量元素的流質飲食碳水化合物40-45%，蛋白質15-20%，脂肪30-35%循序漸進，先半量，逐漸增至理想需要量必要時予靜脈高營養護理（一）病情觀察：呼衰病人應進行嚴密監護密切監測生命體征：觀察患者的血壓、意識狀態、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征觀察呼吸道分泌物情況，觀察有無發紺、球結膜水腫等缺氧及CO2潴留癥狀及體征監測動脈血氣分析值及電解質和酸堿平衡情況觀察和記錄每小時尿量和液體出入量嚴密觀察人工氣道通暢情況及機械通氣運轉情況（二）一般護理協助患者取半臥位、坐位、趴伏在床桌上等有利于改善呼吸狀態的舒適體位，改善通氣為減輕體力消耗，降

13、低氧耗量，限制探視，增加休息，并盡量減少自理活動和不必要的操作給予高熱量、高蛋白、低碳水化合物和富含維生素、易消化飲食，避免易于產氣的食物，并做好口腔護理協助患者更換體位，并給予拍背，以利于痰液排出（三）保持呼吸道通暢意識不清或病情危重患者及時協助清理口鼻分泌物，保持呼吸道通暢指導并協助患者進行有效咳嗽、咳痰藥物：按醫囑給予祛痰劑、支氣管擴張劑，輔以胸部叩擊，以利于痰液引流排出吸痰：意識不清或病情嚴重者經口腔鼻腔吸痰，氣管插管或氣管切開患者給予氣管內負壓吸引吸痰，吸痰時注意無菌操作濕化氣道：采用超聲霧化法（四）用藥護理遵醫囑選擇使用有效的抗生素控制呼吸道感染。遵醫囑使用呼吸興奮劑，必須保持呼吸道通暢