1、中西結合治療膿毒癥正常情況下當微生物入侵人體，機體免疫防御系統會作出迅 速而恰當的反響；當免疫防御能力缺陷、反響過高過 低，都可以通過內源性致炎物質導致膿毒血癥的發生和開展。 早期起關鍵作用的是細胞因子，在內毒素刺激下，單核細胞 產生炎癥因子如 腫瘤壞死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，這些 炎癥因子能促進中性粒細胞與內皮細胞粘附，激活凝血系統，釋放大量的炎性介質，包括其它細胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時也產生抗炎性介質如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協同作用，具許多相同的生物學效應。對膿毒血癥動 物模型研究說明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-

2、8能夠趨化中性粒細胞，導致炎癥遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負性調控作用，抑制TNF的產生，增強急性時相反響物質和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細胞和巨噬細胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項研究提示 TNF的濃度改變具生理學效應，可以影響免疫級聯反響下游的細胞因子水平。雙向免疫調節雙向免疫調節，是指體內各種因素對免疫應答肌體對外 侵物質產生殺傷效應的過程進行正負雙向調節的作用。籍 此使免疫應答適度，以維持肌體內環境的相對穩定。雙向調 節表現在：1、在排除外來抗原異物時，激活并加強免疫應答 反響；2、外來抗原物質排除后，可使免疫應答自限減弱以至 終止。所以說免疫系統也是一柄雙刃劍：它即能

3、排除外來因 素異己的侵襲，從而保證了我們的生命，又能因免疫系 統的陰差陽錯導致疾病的發生，在免疫調節功能紊亂時，對 外來入侵物質不能正常反響、去除，會降低肌體的抗感染、 抗腫瘤能力，或者對"異己"抗原產生高免疫應答性從而導致 超敏感性，易造成肌體組織的免疫損傷，發生變態反響性疾 病，我們把前者稱為"抑制"，后者稱為"超敏"。1.缺血缺氧期 此期微循環改變的特點為：除心、腦血管外， 皮膚及內臟尤其是腹腔內臟微血管收縮，微循環灌注減 少，毛細血管網 缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通 過毛細血管進入微循環，使毛細血管網獲局部充盈自身輸

4、 液。參與此期微循環變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質系統釋放的兒茶酚胺，腎素-2.淤血缺氧期 此期的特點是無氧代謝產物乳酸增多，肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細血管前括約肌舒張，血管緊張素系統，血管活性脂胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的 生物活性物質，如血小板活化因子、PAF; 以及花生四烯酸代謝產物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine ，LT等。而微靜脈持續收縮，白細胞附壁粘著、 嵌塞，致微循環內血流淤滯，毛細血管內流體靜壓增高，毛 細血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環血量減 少、回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和 酸中毒 更明顯。氧自由基

5、生成增多，弓I起廣泛的細胞損傷。3微循環衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集、血液粘滯 性增高，又因血管內皮損傷等原因致凝血系統 激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉。根據血流動力學改變， 感染性休克可分為高動力學型高排低阻型和低動力學型低排 高阻型，前者如不及 時糾正，最終開展為低動力型。高動力型休克的發生可能與 組胺、緩激肽的釋放；動-靜脈短路開放、構成微循環的非營 養性血流通道，血液經短路回心，心臟輸出量可正常，甚或 增加，而內臟微循環營養性血流灌注那么減少；內毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細胞釋放組胺增加；加 上內毒素對血管

6、平滑肌胞膜的直接損傷作用導致胞膜正常運 轉鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關。 低動力型休克的發生與a受體興奮有關。一早期 休克前期 缺血缺氧期早期的血流動力學改變是輕度低血壓。血壓降低和許多機制有關，有些機制尚 不清楚。內毒素或菌血癥損傷毛細血管內皮，使其通透性增加而形成滲出間質水腫 ，一方面使細胞和毛細血管間的氣體交換難以進行，另一方面使血容量減少，從 而使回流到心臟的靜脈血量缺乏。血管損傷激活劉因子，該因子具有與內毒素相同的作用，促使粒細胞釋放一種 使血漿激肽釋放酶原轉化為激肽釋放酶 kallikrein 的物質，這種酶能使血漿球蛋 白 激肽原 轉化為激肽。內毒素引起發熱，發熱使細胞

7、的氧需要量增加。從而使缺氧加重，后者引起毛 細血管前括約肌的開放， 使周圍血管阻力減少 血液淤積于毛細血管系統， 回流 至心臟的靜脈血減少 。內毒素直接損傷心肌而使心輸出量減少。這些早期的血液動力學改變的臨床表現有：呼吸急促 由于氧需要量增加 ，煩躁不安，譫妄和神志不清 由于高熱、毒血癥和低血壓 。檢查時可見中度低血 壓，心搏過速，尿少，皮膚枯燥發熱，周圍血管阻力降低，心輸出量增加，中 心靜脈壓變化不定。 這一時期的久或暫決定于病原菌的毒性、患者年齡、原來 的健康情況和低血壓的嚴重程度。二第 2 期 休克確立期 淤血缺氧期為了重新恢復正常的血壓，機體對于早期低血壓的代償機制主要有兩種：釋 出兒

8、茶酚胺 下丘腦 -垂體 -腎上腺 ，使小動脈與小靜脈收縮和心搏加速； 垂體 分泌抗利尿激素 ADH 、腎上腺分泌醛甾酮，這蹈種激素均引起尿量減少。這 兩種機制進行過度，可產生有害的結果。循環中的內毒素可與兒茶酚胺結合而 形成一種具有強大 a腎上腺素能活性的復合物，使毛細血管前括約肌與后括約 肌關閉，通過手細血管的循環中止，從而加重組織缺氧和產生滲出血容量減少。血液循環通過由于激肽的作用而過早開放的動靜脈短路。 細胞繼續處于缺 氧狀態中，其代謝發生改變 無氧糖酵解、丙酮酸和乳酸濃度增加，細胞內pH降低 。臨床上， 患者面色蒼白， 皮膚冷而青紫， 呈現重度低血壓。 周圍血管阻力增高， 中心靜脈壓變

9、化不定。這一時期持續約3h,患兒的生存決定于早期進行正確的治療。三第 3 期 停滯性或頑固性休克期 微循環衰竭期 缺血性缺氧、組織酸中毒和細胞代謝產物積累使毛細血管前括約肌不再受兒茶 酚胺的刺激而持續開放，同時毛細血管后括約肌繼續關閉。因此，血液滯留于 擴張的毛細血管區內 淤積 ，循環停滯。缺氧和毛細血管通透性均加重。以下 成分通過毛細血管而進入組織間隙內：水間質水腫 、蛋白質 血漿轉移 和紅細胞間質出血 。所有這些因素均使血容量減少，從而形成休克的惡性循環。 已發生代謝改變的紅細胞有在淤塞的毛細血管內凝集的傾向紅細胞凝集 ，而且由于毛細血管滲出作用而增加血液的黏滯性。這兩種現象均使血流速度減

10、慢 淤沉 。大多數病例在這一時刻出現 DIC。臨床上， 患兒呈現無尿，皮膚冷而青紫，汗液黏滯；血壓不能測出，周圍血管 阻力增高，中心靜脈壓增高，心輸出量減少，冠狀動脈灌注缺乏，昏迷加深； 酸中毒、血內碳酸過多和低氧血癥到達極限值。即使在這種不可逆性或頑固性休克期。患者仍有康復的可能性。因此，治療應 在這一時刻開始或繼續進行。低動力型休克hypodynamic shock即低排高阻型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動力學特點的休【概述】嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及 其毒素等產物所引起的膿毒

11、病綜合征 (sepsis syn drome)伴休 克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，激活 宿主的各種細胞和體液系統；產生細胞因子和內源性介質，作用 于機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、 代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即 為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相 互作用的結果，微生物的毒力數量以及機體的內環境與應答是決 定感染性休克的開展的重要因素。【病因學】一病原菌 感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如 腸桿菌科細菌大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等;不發酵桿菌假 單胞菌屬、不動桿菌屬等;腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽

12、性菌， 如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某 些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、爆發性流腦、肺炎、化膿性膽 管炎、腹腔感染、菌痢幼兒易并發休克。二宿主因素 原有慢性根底疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素 等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用 留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見于醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術后體力恢 復較差者尤易發生。三特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征toxic shock syndrome，T

13、SS TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。 最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似征群也可由鏈 球菌引起。金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應用陰道塞的經期婦女，有明顯地區 性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。 隨著陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發病率已明顯下降；而非經期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、 傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區特點。 國內所見病例幾乎均屬非經期 TSS從患者的陰道、宮頸局部感 灶中可別離得金葡菌，但血培養那么陰性。從該非侵襲性金葡菌中 別離到致熱原

14、性外毒素 CPEC和腸毒素FSEF、統稱為中毒性 休克綜合征毒素1TSST-1，被認為與TSS發病有關。用提純的 TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的病癥。TSS的主要臨床 表現為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，12周后皮膚脫屑足底尤著、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統受累 現象，包括：胃腸道嘔吐、腹瀉、彌漫性 腹痛；肌肉肌痛、血 CPK增高;粘膜結膜、咽、陰道充血；中樞神經系統頭痛、眩 暈、定向力障礙、神志改變等；肝臟黃疸、ALT和AST值增高 等；腎臟少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等；心臟可出現心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等；血液血 小板降低等。經期TSS

15、患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛， 附件可有壓痛。約3%復發。鏈球菌TSSSTSS、亦稱鏈球菌TSS羊綜合征仃SLS。自1983 年起北美及歐洲組相繼報道 A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合 征STSS。主要致病物質為致熱性外毒素 ASPEA, SPEA乍為超 抗原superantigen , SAg刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子 TNF- a 白介素IL-1，并可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克。國內于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區海 安、無錫等 ) 發現猩紅熱樣疾病爆發流行， 為近數十年來所罕見。 起病急驟，有畏寒、發熱、頭痛、咽痛 (40%) 、咽部充血、嘔吐 (60%

16、)、腹瀉 (30%)。發熱第二天出現猩紅熱樣皮疹， 恢復期脫屑、 脫皮。全身中毒病癥嚴重，近半數有不同程度低血壓，甚至出現 昏迷。 少數有多器官功能損害。 從多數患者咽拭培養中別離得毒 力較強的緩癥鏈球菌 (streptococcus mitis) 。個別病例血中亦 檢出相同致病菌， 但未別離得乙型溶血性鏈球菌。 從恢復期患者 血清中檢出相應抗體。 將別離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起 局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經及時抗菌 ( 用青霉素、 紅霉素或克林霉素等 ) 以及抗體休克治療，極大多數患者恢復。【發病機理】感染性休克的發病機理極為復雜。 60 年代提出的微循環障 礙學說， 為休克的

17、發病機理奠定了根底， 目前的研究已深入到細 胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LPS等) 激活機體的各種應答細胞 (包括單核 - 巨噬細胞、 中性粒細胞、 內 皮細胞等 )以及體液系統 (如補體、激肽、凝血和纖溶等系統 )產 生各種內源性介質、細胞因子等，在發病中起重要作用。感染性 休克是多種因素互相作用、 互為因果的綜合結果。 (一)微循環障 礙的發生與開展 在休克發生開展過程中，微血管容積的變化可 經歷痙攣、 擴張和麻痹三各個階段， 亦即微循環的變化包括缺血 氧期、淤血管氧期和彌散性血管內凝血 (DIC) 期三個階段 :1. 缺血缺氧期 此期微循環改變的特點為： 除心、腦血

18、管外， 皮膚及內臟 尤其是腹腔內臟 微血管收縮， 微循環灌注減少， 毛 細血管網缺血缺氧， 其中流體靜壓降低， 組織間液通過毛細血管 進入微循環， 使毛細血管網獲局部充盈 自身輸液 。參與此期微 循環變化的機制主要有交感 - 腎上腺素髓質系統釋放的兒茶酚 胺，腎素 -血管緊張素系統，血管活性脂 胞膜磷脂在磷脂酶 A2 作用下生成的生物活性物質， 如血小板活化因子、PAF;以及花生 四烯酸代謝產物，如轎栓素 A2、AxA2和白三烯、Leucotreine ， LT等。2. 淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產物 乳酸 增多，肥 大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多， 微動脈與毛細血管前括約肌 舒張，而微

19、靜脈持續收縮，白細胞附壁粘著、嵌塞，致微循環內 血流淤滯，毛細血管內流體靜壓增高，毛細血管通透性增加，血 漿外滲、血液濃縮。有效循環血量減少、回心血量進一步降低， 血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起 廣泛的細胞損傷。3. 微循環衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內皮損傷等原因致凝血系統激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導致多器官功能衰竭， 使休克難以逆轉。根據血流動國學改變，感染性休克可分為高動力學型 高排 低阻型和低動力學型 低排高阻型 ，前者如不及時糾正，最終 開展為低動力型。 高動力型休克的發生可能與組胺、 緩激肽的釋

20、放; 動- 靜脈短路開放、 構成微循環的非營養性血流通道， 血液經 短路回心，心構成輸出量可正常，甚或增加，而內臟微循環營養 性血流灌注那么減少 ; 內毒素激活組氨酸脫羥酶、 加速組胺的生成， 肥大細胞釋放組胺增加 ; 加上內毒素對血管平滑肌胞膜的直接損 傷作用導致胞膜正常運轉鈣離子的能力降低而使血管張力降低 等有關。低動力型休克的發生與a受體興奮有關。二休克的細胞機理 微循環障礙在休克的發生中固然重 要，但細胞的損傷可發生在血流動力學改變之前， 亦即細胞的代 謝障礙可為原發性， 可能由內毒素直接引起。 胞膜功能障礙出現 最早。胞膜損傷使膜上的Na+-K+-ATP酶運轉失靈，致細胞內Na+ 增

21、多、K+降低，細胞出現水腫。線粒體是休克時最先發生變化的 細胞器，當其受損后可引起以下變化： 其呼吸鏈功能發生障礙， 造成代謝紊亂；其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環不能正 常運行，ATP生成減少，乳酸積聚；胞膜上的離子泵發生障礙， 細胞內外Na+、K+、Ca+ Mg+等離子濃度差轉移， K+和Ca+ 從線粒體喪失，胞漿內 Ca+增多，激活胞膜上的磷脂酶 A2,使 胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na+和水進入線粒體，使之腫脹、結構破壞。溶酶體含多種酶，為細胞內主要消 化系統，休克時溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細胞自溶 死亡。內毒素除可激活體液系統外， 亦可直接作用于各種反響細

22、胞 產生細胞因子和代謝產物：內皮細胞：造成細胞毒反響NO等。中性粒細胞：使之 趨化聚集、起調理和吞噬作用；合成PAF TxA2、前列腺素PGE、 LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。血小板： 聚集、合成TxA2等。單核巨噬細胞：釋放腫瘤壞死因子TNF、 白介素-1IL-1、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。嗜堿細胞 和肥大細胞：釋放組胺、PAF LT等。腦垂體和下丘腦：分別 釋放ACTH B -內啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素 TRH等。TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內各種細胞的特異性受體結合，產生多種生理效應：TNF與IL-1、IL-6、 IFN- 丫、PAF等細

23、胞因子有相互協同作用，在血管內皮細胞損傷 中有重要意義，而轉化生長因子 TGF- B 1那么可減輕TNF等因子 的作用。TNF可激活中性粒細胞和淋巴細胞等，使胞膜上粘附蛋 白的表達增加， 白細胞與內皮細胞間的粘附力增強。 內白細胞胞 膜上粘附蛋白表達亦加強， 造成內皮細胞損傷和通透性增高、 促 進血凝等。動物實驗證明輸液大劑量 TNF后可產生擬似感染性休 克的血流動力學，血液生化和病理學改變，使動物迅速死亡。三休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調在休克應激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進。初期血糖、 脂肪酸和甘油三酯均增高；隨休克進展糖原耗竭、血糖降低，胰 島素分泌減少、胰高糖素那么分泌增多。

24、休克初期，由于細菌毒素 對呼吸中樞的直接刺激或有效循環血量降低的反射性刺激而引 起呼吸增快、換氣過度，導致呼吸性堿中毒；繼而因臟器氧合血液灌注缺乏、生物氧化過程發生障礙、三羧酸循環璦抑制、ATP生成減少、乳酸形成增多，導致 代謝性酸中毒，呼吸深大而快； 休克晚期，常因中樞神經系統或肺功能損害而導致混合性酸中 毒，可出現呼吸節律或幅度的改變。ATP生成缺乏每使胞膜上鈉泵運轉失靈，致細胞內外離子分布失常：Na吶流帶入水、造成細胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質改變;K+那么流向細胞外；細胞內 外Ca+勺濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質膜對Ca+啲通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時發生鈣+內流，胞漿內

25、Ca+超載可產一許多有害作用，如活化磷脂酶 A2,水解胞膜磷 脂產生花生四烯酸，后者經環氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產 生前列腺素PGFa、PGE2 PGD2前列環素PGI2、TxA2和 LTLTB4、LTC4 LTD4 LTE4等炎癥介質，上述產物可影響血管 張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細胞，引起一系 列病理生理變化，在休克的發生開展中起重要作用。四休克時重要臟器的功能和結構改變1腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時腎皮質血管痙 攣，而近髓質微循環短路大量開放，致皮質血流大減而髓質血流相對得到保證。如休克持續，貝腎小管因缺血缺氧而發生壞死、 間質水腫，易并發急性腎功能衰竭。

26、并發DIC時，腎小球毛細血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質壞死。2. 肺休克時肺循環的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加， A-V短路大量開放，肺毛細血管灌注缺乏，肺動脈血未經肺泡氣 體交換即進入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調和氧彌散功能障 礙。P02下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜 合征ARDSK中性粒細胞被認為是 ARDS發病的重要因素。補體 激活產物C5a吸引中性粒細胞聚集于肺循環、并粘附于肺毛細血 管內皮外表，釋放多種損傷性介質，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、 膠原酶、花生四烯酸代謝產物前列腺素、TxA2、LT等、氧自 身基等，損傷肺實質細胞、內皮細胞、纖維母細胞等，使肺泡毛

27、 細血管通透性增加、血漿外滲而致間質水腫。TNF IL-1細胞因子的釋放也導致中性粒細胞趨化和肺內郁滯、并增加其與內皮細胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡外表活性物質分泌減少、 肺順應性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細血管內皮 腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調。 休克時血漿纖維連結素 fibro necti n,F n常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細血管膜結構缺陷，以及細菌、毒素、纖維蛋 白降解產物難以去除，亦有利于 ARDS勺產生。3. 心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚 大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至 5.3kPa(40mm)以下時，冠狀

28、動脈灌注量大為減少。 心肌缺血缺氧， 亞細胞結構發生明顯改變， 肌漿網攝鈣能力減弱，肌膜上 Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環化酶活 性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心 肌抑制因子以及來自腦垂體的B -內啡太等對心血管系有抑制作 用。心肌缺血再灌注時產生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損 傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心 臟噴射分數降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、 間質水腫。并發DIC時，心肌血管內有微血栓形成。4. 肝臟 肝臟受雙重血液供應。門脈系統的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統血流壓差梯度小，流速相對緩慢，故 休克時肝臟易發和

29、缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損， 易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉為難治。肝小葉中央區肝細胞變性、壞死，中央靜脈 內有微血栓形成。5. 腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供應。當血壓下降至 7.9kPa(60mmHg)以下時，腦灌流量即 缺乏。腦缺氧時，星形細胞首先發生腫脹而壓迫血管，血管內皮 細胞亦胩脹，造成微循環障礙和血液流態異常而加重腦缺氧。 ATP 貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。 如短期內不能使腦 循環恢復，腦水腫繼續開展那么較難逆轉。6. 其他 腸道交感

30、神經分布豐富， 在休克時其血液循環消減， 腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細菌入侵，內毒素進入血 循環使休克加重。 此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺， 導致腹腔內 臟和門脈血管床淤血， 血漿滲漏而加重休克。 嚴重缺血缺氧時胰 腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴重后果。【臨床表現】除少數高排低阻型休克 (暖休克 )病例外，多數患者有交感神 經興奮病癥：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和 皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。 尿量減少。心率增快，呼吸深而快， 血壓尚正常或偏低、 脈壓小。 眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。隨著休克開展， 患者煩躁或意識不清。 呼吸淺速。 心

31、音低鈍。 脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓 降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較根底水平 降低20%-30%脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發花。尿量 更少、甚或無尿。休克晚期可出現 DIC 和重要臟器功能衰竭等。DIC:常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內 臟、腔道出血 ) 。多臟器功能衰竭: 急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。急性腎功能不 全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有 奔馬律、心律失常。假設患者心率不快或相對緩脈，但出現面色 灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心

32、靜脈壓升高提示右 心排血功能降低或血容量過多、肺循環阻力增高; 肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。 心電圖可示心肌損害、 心內膜下心肌 缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。急性肺功能衰竭(ARDS)表現為進行性呼吸困難和紫紺， 吸氧亦不能使之緩解， 無節律 不整。肺底可聞細濕啰音或呼吸音減低。X 線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴展、融合。血氣分析示PO<9.33kPa(70mmHg,)重者 v6.65kPa(50mmHg)6 腦功能障礙引 起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。其 他肝功能衰竭引起昏迷、 黃疸等。胃腸道功能紊亂表現為腸臌、 消化道出血等。【輔助檢查】(一

33、) 血象 白細胞計數大多增高，在15X 10930X 109/L之 間，中性粒細胞增多伴核左移現象。 血細胞壓積和血紅蛋白增高 為血液濃縮的標志。并發 DIC 時血小板進行性減少。二病原學檢查 在抗菌藥物治療前常規進行血 或其他體 液、滲出物 和膿液培養 包括厭氧菌培養 。別離得致病菌后作 藥敏試驗。鱟溶解物試驗 LLT 有助于內毒素的檢測。三尿常規和腎功能檢查 發生腎功能衰竭時，尿比重由初 期的偏高轉為低而固定 1010 左右; 血尿素氮和肌酐值升高 ; 尿/ 血肌酐之比 20; 尿滲透壓降低、尿/ 血滲之比 1.1; 尿 Nammol/L 排泄量40;腎衰指數1;Na排泄分數1。以上檢查可

34、與腎前 性腎功能不全鑒別。四酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結合力C02CP為 臨床常測參數， 但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時， 必須同時作血 氣分析，測定血pH、動脈血pC02標準HC03和實際HC03、緩 沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預后 意義。五血清電解質測定 休克病血綱多偏低，血鉀上下不一， 取決于腎功能狀態。六血清酶的測定 血清ALT、CPK LDH同功酶的測量可反 映肝、心等臟器的損害情況。七血液流變學和有關DIC的檢查 休克時血液流速減慢、 毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度 增設，故初期血液呈高凝狀態，其后纖溶亢進、而轉為低凝。有關D

35、IC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等； 后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物FDP、血漿魚精蛋白副凝3P和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。八其他 心電圖、X線檢查等可按需進行。【鑒別診斷】感染性休克應與低血容量性休克、 心原性休克、過敏性休克、 神經原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血內出血或外出血，失水如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等、失血漿如大面積燒 傷等等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低 下所致，常繼發于急性心肌堵塞、急性心包堵塞、嚴重心律失常、 各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過敏性休克常因

36、機 體對某些藥物如青霉素等或生物制品發生過敏反響所致。神經 原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神 經作用使外周圍血管擴張、有效血管量相對減少所致。【診斷】C 或過低36 C;非神經系統感染而出現神志改變，如表情冷 淡或煩躁不安；呼吸回憶伴低氧血下和或血漿乳酸濃度增高， 而胸部X線攝片無異常表現；心率增快、與體溫升高不平行，或 出現心律失常；心率增快、體溫升高不平行，或出現心律失常； 尿量減少0.5ml/kg,至少1h以上，血壓12kPa90mmHg或姿 位性低血壓，血象示血小板和白細胞 主要為中性粒細胞減少; 不明原因的肝、腎功能損害等。休克為一嚴重、動態的病理過程。除少數

37、病例外，最初反映 往往是交感神經活動亢進的表現，低血壓可能只在較晚時出現。 早期認識交感神經活動興奮的病癥與體征，嚴密觀察病情變化、 制定相應治療方案是搶救成敗的關節。為此必然熟悉可反映微循 環以及臟器組織功能狀態的一些臨床、血流動力學和實驗室指 標。一一臨床表現1.意識和精神狀態反映中樞神經系統的血流量經初期的 躁動后轉為抑郁冷淡、甚至昏迷，說明神經細胞的反響性興奮轉 抑制，病情由輕轉重。原有腦 動脈硬化或高血壓患者，即使血壓 降至10.64/6.65kPa80/50mmHg左右時反響即可遲鈍;而個別原 體質良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。2呼吸頻率和幅度反映是否存在酸堿平衡失調或

38、肺和中樞 神經功能不全詳見“休克的代謝改變、酸堿平衡失調和重要 臟器功能不全。3. 皮膚色澤、溫度和濕度反映外周圍血流灌注情況皮膚 蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環灌注缺乏。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。 如前胸或腹壁出現瘀點或瘀斑， 提示有 DIC 可4. 頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量缺乏， 充勇過度提示心功能不人或輸液過多。5. 脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細速、 甚至摸不清。隨著休克好轉，脈搏強度往往較血壓先恢復。6. 尿量 反映內臟灌流情況 通常血壓在 10.6kPa80mmHg 上下時，平均尿量為 2030ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液 灌注

39、已足。7. 甲皺微循環玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢 數、管徑、長度、清晰度和顯現規律，血色、血液流速、均勻度 和連續性，紅細胞聚集程度，血管舒縮狀態和神清晰度等。休克 時可見甲皺毛細血管袢數減少、管徑細而縮短、顯現呈斷線狀、 充盈不良，血色變紫，血流緩慢失去均勻性，嚴重者有凝血。眼 底檢查可見小動脈痙攣、 小靜脈淤張、 動靜脈比例可由正常的 2： 3 變為 1： 2 或 1：3，嚴重者有視網膜水腫。顱壓增高者可見視 乳頭水腫。二 血流動力學改變1. 動脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原 有高血壓者下降20%以上，脈壓4kPa,并有組織低灌注表現者即可診

40、斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關，但也有例外。2.中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)CVP正常為0.591.18kPa(612cmH2O)主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為了解容量血管張力的參數， 應結合血壓加以判斷。在心 功能減損時，監測PAW對指導輸液防止 肺水腫較CVP更為可靠。PAWPE常為1.061.6kPa(812mmHg)能較好地反映左心室搏血功能，PAW升高提示肺淤血，2.4kPa(18mmHg時應限制輸液。(三)實驗診斷 詳見“實驗室檢查節。【治療措施】除積極控制感染外，應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止

41、微循環 淤滯，以及維護重要臟器的功能等。 治療的目的在于恢復全身各 臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察， 充分估計病情的變化，及時加以防治。病因治療在病原菌未明確前，可根據原發病灶、臨床表現，推測最可 能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在別離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖 擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。 為更好地控制感染， 宜聯合用藥， 但一般二聯已足。常用者為一種B -內酰胺類加一種氨基糖甙類 抗生素，腎功能減退者后者慎用或勿用。為減輕毒血癥，在有效 抗菌藥物治療下， 可考慮短期應用腎上腺皮質激素。 應及時處理 原發感染灶和遷徙性

42、病灶。 重視全身支持治療以提高機體的抗病 能力。不同致病菌脂多糖LPS核心區和類脂A結構高度保守， 可通過被動免疫進行交叉保護。人抗大腸桿菌 J5 變異株抗血清 曾用于降低革蘭陰性細菌敗血癥和 或感染性休克患者的病死 率，但尚未被普遍認可。利用單克隆抗體技術產生的 HA-IA 人 抗類脂A-IgM單抗和E5鼠IgM單抗效果尚不確切。抗休克治療一補充血容量 有效循環血量的缺乏是感性性休克的突出 矛盾。 故擴容治療是抗休克的根本手段。 擴容所用液體應包括膠 體和晶體。 各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恒定。 膠 體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸 氫鈉復方氯化鈉液較好。

43、 休克早期有高血糖癥， 加之機體對糖的 利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水， 故此時宜少用葡萄糖液。1.膠體液 低分子右旋酐分子量24萬:能覆蓋紅細 胞、血小板和血管內壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外 滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環，防 止DIC。在腎小管內發揮滲透發生性利尿作用。靜注后23h其作用達頂峰，4h后漸消失，故沒速宜較快。每日用量為10%50 1500ml，般為1000ml。有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭 和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反響。血漿、白蛋白和 全血：適用于肝硬

44、化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、 急性胰腺炎等病 例。無貧血者不必輸血，已發生 DIC者輸血亦應審慎。細胞壓積 以維持天3540瘢適宜。其他：羥乙基淀粉706代血漿能 提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起 過敏反響為其優點2. 晶體液 碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含 各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平， 可提高功能性細 胞外液容量， 并可局部糾正酸中毒。 對肝功能明顯損害者以用碳 酸氫鈉林格液為宜。5%10%葡萄糖液主要供應水分和熱量，減少蛋白質和脂肪 的分解。 25% 50%葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。擴容輸液程序、 速度和輸液量 一

45、般先輸低分子右旋糖酐 或 平衡鹽液 ，有明顯酸中毒者可先輸給 5%碳酸氫鈉，在特殊情況 下可輸給白蛋白或血漿。 滴速宜先快后慢， 用量應視患者具體情 況和原心腎功能狀況而定：對有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗 阻以及化膿性 腹膜炎等患者，補液量應加大；而對心臟病的患者 那么應減慢滴速并酌減輸液量。 在輸液過程中應密切觀察有無氣促 和肺底啰音出現。必要時可在 CVP或 PAW監護下輸液，如能同 時監測血漿膠體滲透壓和 PAWP勺梯度，對防止肺水腫的產生有 重要參考價值，假設二者的壓差1.07kPa，那么發生肺水腫的危險 性較小。擴容治療要求到達：組織灌注良好：患者神情安寧、 口唇紅潤、肢端溫暖、紫

46、紺消失；收縮壓12kPa(90mmHg、脈 壓4.0kPa;脈率100次/min;尿量30ml/h;血紅蛋白回復 根底水平，血液濃縮現象消失。(二) 糾正酸中毒 根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩 沖堿主要起治標作用，且血容量缺乏時，緩沖堿的效能亦難以充 分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反響性，并防止 DIC的發生。首選的緩沖堿為 5儼酸氫鈉， 次為11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜用)。三羥甲基氨基甲烷 (THAM適用于需限鈉患者，因其易透入細胞內，有利于細菌內酸 中毒的糾正；其缺點為滴注溢出靜脈外時可致局部組織壞死，靜 滴速度過快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外

47、，尚可引起高鉀血 癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照C02C測定結果0.3ml/kg、或 3.63%THAM0.6ml/kg，可提高 1 個 VOL%(0.449mmol/L) 的 CO2CP三血管活性藥物的應用 旨在調整血管舒縮功能、疏通微 循環淤滯，以利休克的逆轉。1. 擴血管藥物 必須在充分擴容的根底上使用。適用于低排 高阻型休克 冷休克 。常用者用：a受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血 管痙攣和微循環淤滯。 可使肺循環內血液流向體循環而防治肺水 腫。本組的代表藥物為酚妥拉明 芐胺唑啉 ，其作用快而短，易 于控制。劑量為510mg次兒童0.10.2mg/kg以葡萄糖

48、液 500100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據反響，調整滴 速。情況緊急時，可先以小劑量參加葡萄糖液或生理鹽水 10 20ml中緩注，繼以靜滴，0.10.3mg/min。主功能不全者宜與 正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。 氯丙嗪具有明顯中樞 神經安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷a受體、解 除血管痙攣、愱微循環 ; 適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但 對年老有動脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用 ; 劑 量為每次 .51.0mg/kg ，參加葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時 可重復。B受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強力B 1和 B2受體興奮作用，有加強心縮和加

49、快心率、加速傳導以及中樞 等度擴血管作用。 在增強心縮的同時， 顯著增加心肌耗氧量和心 室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為劑量為0.10.2mg%滴速為成人24卩卩g/kg/min。心率以不超過120 次兒童140次/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上 腺素的前體。具有興奮a、B和多巴胺受體等作用，視劑量大小 而異：當劑量為每分鐘 25卩g/kg時，主要興奮多巴胺受體， 使內臟血管擴張， 尤其使腎臟血流量增加、 尿量增多 ; 劑量為 6 15卩g/kg時，主要興奮B受體，使心縮增強、心輸出量增多， 而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對B2受體的作用較弱；當劑量 每分

50、鐘20卩g/kg時，那么主要起a受體興奮作用，也 可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為1020mg%初以每分鐘25卩g/kg滴速滴入，繼按需要調節滴速，最大滴速 0.5mg/min 。多巴胺為目前應用較多的抗體克藥，對伴有心縮減 弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。抗膽堿能藥：為我國創用。有阿托品、山萇菪堿、東萇菪 痙攣、改善微循環；阻斷M受體、維持細胞內cAMP/cGM的比值 態勢; 興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通 氣良好; 調節迷走神經，較大劑量時可解除迷走神經對心臟的抑 制，使心率加速 ; 抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量 阿托品可引起煩躁不安、皮膚

51、潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加 速、口干等。東莨菪堿對中樞神經作用以抑制為主，有明顯鎮靜 作用，劑量過大地可引起譫妄、沖動不安等。山莨菪堿在解并能 方面有選擇性較高， 而副作用相對較小的優點， 臨床用于感染性 休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量 為：阿托品成人 0.30.5mg/次，兒童每次0.030.05mg/kg; 東萇菪堿成人0.30.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg;山萇菪堿 成人1020mg/次;靜脈注射，每注射一次，病情好轉后逐漸 延長給藥間隔直到停藥。如用藥 10 次以上仍無效，或出現明顯 中毒病癥，應即停用，并改用其他藥物。2. 縮血管藥物 僅提高

52、血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影 響組織的灌注量。 此此輸液中參加縮血管藥后限制了滴速和滴入 量，并使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管 藥物的應用似弊多利少， 應嚴重掌握指征。 在以下情況下可考慮 應用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應用小劑量以 提高血壓、加強心縮、保證心腦血供；與a受體阻滯劑或其他擴血管藥聯合應用以消除其a受體興奮作用而保存其B受體興奮 作用，并可對抗a受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。 常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。 劑 量為：去甲腎上腺素0.52.0mg%滴速48卩g/min;間羥胺 1020mg%滴速2040滴/

53、min。近有報道在補充血容量和使用 小劑量多巴胺無效的病例，于應用去甲腎上腺素后休克獲逆轉 者。四維護重要臟器的功能1. 強心藥物的應用 重癥休克和休克后期病例常并發心功能 不全，乃因細菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動脈高壓和肺水腫加重心臟負擔，心及 輸液不當等因素引起。 老年人和幼兒尤易發生， 可預防應用毒毛 旋花甙或毛花甙C。出現心功能不全征象時，應嚴重控制靜脈輸 液量和滴速。除給予快速強心藥外，可給血管解痙藥，但必須與 去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。 大劑量腎上腺皮質激 素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、 提高冠狀動脈血流量的 作用，可早期短

54、程應用。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂， 并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態。2.維持呼吸功能、防治ARDS肺為休克的主要靶器官之一， 頑固性休克常并發肺功能衰竭。 此外腦缺氧、 腦水腫等亦可導致 呼吸衰竭。休克患者均應給氧，經鼻導管 46L/min或面罩間 歇加壓輸入。 吸入氧濃度以 40%左右為宜。 必須保持呼吸道通暢。 在轎容量補足后，如患者神志欠清、痰液不易去除、氣道有阻塞 現象時，應及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸 間歇正 壓 ，并去除呼吸道分泌物，注意防治繼發感染。對吸氧而不能 使P02達滿意水平9.3310.7kpa、間歇正壓呼吸亦無效的 A-V短路開放病例，應及早給予呼氣

55、末正壓呼吸 PEEP，可通過 持續擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內分流，提高 動脈血氧分壓、改善肺的順應性、增高肺活量。除糾正低氧血癥 外，應及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環阻力， 并應正確掌握 輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質水腫可給 25%白蛋白和大劑量速尿 如血容量不低 ; 大劑量腎上腺皮質激素臨床應用效果不一， 有待進一步驗證。 必要時可天疾病早期給 予較大劑量、短程不超過3d治療，以發揮其藥物作用、而防 止有害作用。肺表現活性物質PS在ARDS中有量和質的改變。 以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效； 在少數ARDS勺前瞻性、隨機、對照觀

56、察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿 pentoxi fylline 對急性肺損傷有較好的保護作用， 早期應用可減少中性 粒細胞在肺內積聚，抑制肺毛細血管的滲出、防止肺水腫形成， 具阻斷RDS形成的作用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介 質，已酮可可堿能抑制二者對白細胞的激活作用，為治療 ARDS 與多器官功能衰竭較好的藥物， 對實驗動物的RDS證明有較好的 保護作用。3. 腎功能的維護 休克患者出現少尿、 無尿、 氮質血癥等時， 應注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。 在有效心搏血量 和血壓回復之后， 如患者仍持續少尿， 可行液體負荷與利尿試驗

57、： 快速靜滴甘露醇100300ml，或靜注速尿40mg如排尿無明顯 增加，而心臟功能良好，那么可重復一次，假設仍無尿，提示可能 已發生急性腎功能不全，應給予相應處理。4. 腦水腫的防治 腦缺氧時， 易并發腦水腫， 出現神志不清、 一過性抽搐和顱內壓增高征易用， 甚至發生腦疝， 應及早給予血 管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性 如甘露醇 、速尿、并 沒有部降溫與大劑量腎上腺皮質激素 地塞米松1020mg靜注 以及高能合劑等。5. DIC 的治療 DIC 的診斷一經確立后，采用中等劑量肝素， 每46h靜注或靜滴1.0mg/kg 般為50mg相當于6250u, 使凝血時間 試管法 控制在正常的 2 總人口以內。 DIC 控制前方 可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在 DIC 后期、繼發性纖溶成 為出血的主要原因時，可加用抗纖溶藥物。B -內啡肽拮抗劑 腎上腺皮質激素具有多種藥理作用