1、，綜述3經顱多普勒超聲-非創傷性顱內動脈流速測定上海醫科大學神經病學研究所倪秀石秦ff臨床上己廣泛采用連續波和410兆勃(MHz)啾神波多普勒超聲技術檢測顱外動脈流速。但由于顱骨陋礙超聲穿透，使通用的多普勒超聲儀均不能直接典定顱內動瞇流速。只能依靠腦血管造影、*低局都腦血流量UCBF)測定及正電子發射斷層掃描(PET)估價顱內*液動力學的變化。1982年，Aaslid等首先報告采用經顱多普勒恁聲儀(TrmscranialDopplerSonography,TCD)直接測定顱內各主要動脈的檢建，開辟了無創傷檢測顱內動脈流速的新領域曰人近年國外有關TCD文獻不浙槽多，而國內開展這項奇究尚處于起步階

2、段。本文對TCD的檢查技術、正常箏考值及臨床應用作一弟述，以推動國內的TCD研雖邪應用。檢查技術原骨較薄，視神經孔和枕大孔為天然顱孔，均有利于怎聲穿透，故傾部、眶部和枕部均可作為超聲W.(1)顏信，位于*弓之上、耳屏和電外緣之間可切分為前、中、后(商。輪#窗可探測大腦中動脈(MCA),大腦前動豚(ACA)和大腦后動豚(PCA).(2)庭fih探頭置于閉合的眼臉上，聲束對準鮑上裂.椀神經孔，與矢狀團夾角小于15%訶探測同,眼動JR(OA)和頸內動脈虹吸段(CS)O(3)枕窗、屈頸下偵抵胸，探頭置于頸項中線，聲束對椎枕大孔區，可探測椎動脈(VA)和基麻動(BA)1在徼窗和枕窗，超聲輸出功率控制在5

3、0100mW/cm*i在眶窗，輸出功率控制在5mW/cm，不得超過10mW/cm一旦獲得多普勒信號，根據所箭探瀏的血管造當調節聲束角度和取樣深鹿(門深，以獲得最佳多普勒信號。一套完帷的TCD檢查至少應包括雙側MCA,ACA、PCA,OA.CS,VA及BA1,MCA探頭置于J窗，門深3.55.5cm,可獲得MCA信號，血流滴向探頭(正向波)。動苞壓迫可側頸堂動脈(CCA),可見在MCA正常搏動曲線上壹加一振蕩波，靜態底迫同側CCA,MCA信號立即消失，去除壓迫，MCA信號先經過幾秒的增強后犀漸恢復正常。壓迫對惻CCA,不影響同側MCA流速E。二、ACA分交通前段(ACAQ和交蠢后段(ACAQ,只

4、有ACA,可通過瀕窗被探測。獲得MCA佰號后，門探增至6.57.0cni,MCA信號逐漸我消失，并可見一負向波血漣背離探頭)，即ACAt信號。由于ACA】變異較大，應適當誠節聲束方向，以獲得成隹多普勒信號。如ACA和前交通動脈發育正常，靜態壓迫同CCA,ACA】流向逆轉j靜態壓迫對側CCA,ACA,流速增高，勾。三、PCA獲得MCA信號后，門深增至6.06.5cm,聲束稍向枕根，可獲得PCA信號。交通前段(PCA為正向波，交通后段(PCAt)為負向:波。靜態壓迫同側CCA,可見PCA流速輕度增高動態壓迫雙側VA,可以分辨是PCA還是MCAS，。多數人的PCA是BA的終末枝，但有19%PCA主要

5、由頸內動脈(ICA)供血，8%PCA由ICA和BA共同供血。所以在解釋壓迫試驗時成考慮到這些解剖變異。四，OA和CS探頭置于眶窗位，門深4.05.0cm,可獲得0A信號，正向波，搏動很明顯，波形類似顱外動脈。獲得OA信號后，門深增至5.57.0cm,可測得CS侑號，膝部以下段為正向波，床突上段為負向波靜態壓迫同側CCA,0A和CS信號族弱或消失.靜態壓迫對例CCA,信號增強五.VA和BA探頭置于就窗中線，門深8.510.0cm,可獲得BA信號，減小門深至6.06.5cm,聲束稍偏向側方，可獲得VA信號，均為負向波.動1態壓迫CCA,可除外ICA及其分枝的信號：靜態壓迫一側CCA,可使BA流速輕

6、度增高小。正常號考值由于各家對正常人的標準、年齡分組及檢查技術不盡一致，有關TCD正常值也不盡相同表1僅供參考。TCD測得的血流信號是多普勒頻移，與流速的關系，流速(cm/sec)=多普勒頻移(Hz)X0.0393、MCA、ACA流速顯著高于PCA、BA,且各家觀察結果一套。Arnolds認為PCA、BA的聲束角度與MCA,ACA相似，推斷BAVA系統流速確實低于ICA系統E。但Hennerici等持相反意見正常情況下，MCA流速最高，且隨年齡變化明顯。個休何收培峰，舒張期末和平均流速變異很大，但在個體內的差異很小，且左右兩側基本對稱。Arnolds認為,如MCA左右兩側收縮峰或/和舒張期末流

7、速相至大于500Hz(19.5cm/sec),即認為昇常在正常人群，腦劫豚的檢出率并非100%。由于起聲商太小成571正常入各年鮑廈內主流遍e腦動脈（門深）收璃峰流速cm/sec平均流速cm/sec舒張期末流速cm/sec年齡（歲）94.513.658.48.445.66.66076.416.947.313.636.0土9.06053.2土11.334.2土7.825.96.540PCA6056.37.834.97.827.05.360血管發育不良或操作技術等原因，有4%MCA、30%ACAb20%PCA和2%BA不能被檢出有時要確定那種因素是困難的，不能貿然把測不到信號歸于血管阻塞或發育不良

8、。.二腦動脈涎速在生理狀態下受多種因素影響。（1）動脈血COz分壓當過度換氣致低碳酸血癥時，MCA舒張期末流速降低，甚至為0，當通氣不足致高碳酸血癥時，MCA舒張期末流速升高囚七（2）體位I當突然站立時，MCA舒張期末流速顯著降此，約3秒后，由于反應性充血，MCA收縮峰、舒張期末流速呈進行性增高，10-12秒后恢夏正常。3）運動：如作單足或雙足跳躍，可見單崢、雙峰或多峰收綴期血流波，而舒張期末流速為0,無返流停止跳躍后，呈過度換氣型改變，然后恢復正常E。（4）Valsalva試嗆：Valsalva試驗時，由于顱內壓增高，MCA收綴峰、舒張期末流速均降低，停止試驗，由于反應性充血，MCA流速先增

9、高然后恢復正芯雨。臨床應用一、診斷腦動脈狹窄或阻塞3STCD最重要的臨床皮用之一是診斷念性中風病人的腦動脈高度狹窄成完全阻塞。TCD結合CT、顱外多普勒和翎宙心動圖可以分辨（1）腦小動脈病變，（2）顱內大動脈病變,（3）顱外動脈病變，V進一步提示栓塞或血栓，對80%的急性缺血性中風病人無創傷性地作出病因診斷。腦動脈小分枝是TCD的育點，而診斷顱內大動脈房變，TCD與血管造影相比有87.590%的敏感性和特異性，診斷MCA病變正確率更高。腦動脈狹窄的典型TCD發現，（1）斑速增有，（2煩寰增加、收境期低贖超聲成分增強，（3）雜音o腦動服完全阻塞時，多普勒信號消失。tuMCA信號消失，而ACA、P

10、CA值號良好，則離度懷疑MCA阻塞。CT可幫助除外血腫、腫瘤推移MCA造成的TCD假象。對ACA、PCA阻塞，由于解剖變異較大，TCD診斷常不可靠。二、估價顱外動脈阻塞對顱內血液動力學影響匚|“顱外供腦動脈阻塞常引起相應區城腦映血，由于側枝循環的代償，二者關系并不平行。TCD通連觀察顱外動脈困塞病人相應區域Ki動脈對C0分壓交化的血管運動反應VMR）,判斷倒枝循環功能，為辯動脈搭橋術或其他血管苒通術提供可靠的手術指征。三、探測和確定劫靜脈畤形（AVM）的供養支叫AVM的TCD發現$（1流速增高，（2）搏動減小，（3）VMR誠弱。TCD可進一步確定AVM由那枝腦動脈（MCA或ACA或PCA）供血

11、及其供血依賴程度（單獨或主要或部分供血）。四、探測和隨訪蛛網膜下腔出血（SAH）后的代血管痙攣注也”，詢SAH后血管痙牽是帖床醫生關心推瞥資訊hlip:www.cAvip.cvHj的問期，TCD可以無創傷性地探測和隨訪SAH后血管控攣，為估稅病情,指導治疔提供客觀依據.TCD研究發現血管痙攣常發生在SAH后412天，132。天達高峰，以后逐漸恢夏正常。TCD所示的潭速增高程度與腦血管造影發現的血管寇率程度一致，與臨床分級正相關。血管痙攣在原發出血灶刻更明顯，鈣通道阻滯劑治療后緩解，腦血管造影后加更。五、手術前壓迫試驗可預測術后顱內動脈供血情況的變化，估價Willis環的側枝循環功能。六、TCD

12、的間歌探測和隨訪研究還可用于1)偏頭痛發柞期及發作后的血管密李和血管擴張2)急性腦搜塞后的自發性或治療后的血管再通(時恣血流變化)，(3)鈍性腦外傷后時態血流變化，(4)血管結扎后的例枝循環建立情況，(5)海拔高度對腦血流費的影響以及急性黃山病的研究，(6)任何影響腦血流量治療的觀.察七、TCD的連續測定可用于(1介入放射治療皿管氣球阻塞等期間，(2)血管活性藥物治療的急也藥理試驗，(3頸動徐內膜剝脫術期間，57：769.C22ArnoldsBJandVonReuternG-M.UltrasoundMedBiol1986$12:115-123.C3jHardersA(ed).Wien,Spri

13、nger-Verl-ag,.1986.t43MitterwallnerF.ActaAnat(Basel)1955】24:51.15DanaDewittLandWechslerLR.Stroke1988)19：915.6SpencerMPandWhislerD.Stroke198617：916.f7HennericiM,etal.SurgNeurol1987,27:439.E8JAaslidR.TranscranialDopplerSonography,wjenSpringer-Verlag,1986:39-59.C93RingelsteinEB.NewTrendsinDiagnosisandM

14、anagementofStroke.Berlin,Springer-Verlag,1987:3CIORingelsteinEB.AlanR.Liss.Inc.1989:75.11MarkwalderTM,etal.JCerebBloodFlowMetab1984.4:368.【12HasslerW.ActaNeurochir(Suppl)1986,37：38.C13JAaslidR,etal.JNeurosurg1984,60：37.L143SeilerRW,etal.INeurosurg198664：594.15ThieA,etal.Headache1988】28：183.1989年7月收事

15、)血粘度24小時周期節律性變化與缺血性中風的發病關系青島醫學院附院神經科嘴囂本世紀以來人們已開始注意到血液中一些物理、化學指標存在24小時同期節律，血粘度24小時周羯節律性變化相繼亦有文獻報道大量臨床奏料髭示象血性中風發病在晝夜2d小時中存在一個高發時何段西，并且，這一時間段與血粘度24小時周期中高峰值的同步關系引起了人們的注意。1987年KubotaCJ首次將兩者聯系起來，指出血粘度24小時周期節律性變化與缺血性中風發病時間有一定的關系。這為缺血性中風病因及發病機制的研究以及有效治療和預防展示了新的希望，具有重要臨床童義。血粘度2*小BtfflJR節律性變化在自然環境條樣下生存的生物體大部分在行為、生理、生化等方面均表現出晝夜24小時周期節律性交化血。早在50年代有作者提出“24小時同期生物學”(circadianbiology)的概念,生物體表現出的24小時周期節律性(Circadianrhythm)引起研究者們的濃厚興趣.許多作者認為生物體內存在一個完整的24小時周期系統”Circadiansystem),而生物體所表現的24