1、動物生理學復習題一、單選題1、人工增加離體神經纖維浸泡溶液中的K+濃度，靜息電位絕對值將（）。.不變.增大.減小.先增大后減小.先減小后增大2、就絕對值而言，靜息電位的實測值與K+平衡電位的理論值相比（）。.前者約大10.前者大.前者小.兩者相等.以上都不對3、神經細胞興奮后的興奮性變化中，下列哪期膜電位處于正后電位過程（）。.絕對不應期.相對不應期.超常期.低常期.以上都是4、交感縮血管纖維釋放的遞質是（）。.腎上腺素.去甲腎上腺素.乙酰膽堿.5-羥色胺.組織胺5、交感舒血管纖維釋放的遞質是（）。.腎上腺素.去甲腎上腺素.乙酰膽堿.5-羥色胺.組織胺6、副交感舒血管纖維釋放的遞質是（）。.腎

2、上腺素.去甲腎上腺素.乙酰膽堿.5-羥色胺.組織胺7、在正常情況下，下列哪項不是參與心血管活動調節的體液因素（）。.腎上腺素和去甲腎上腺素.抗利尿激素.血管緊張速.前列腺素.胃泌素8、引起支氣管平滑肌松弛的因素是（）。.變態反應.心得安.乙酰膽堿.異丙腎上腺素.甲狀腺激素9、消化道平滑肌的基礎電節律起源于（）。.環行肌層.斜行肌層.縱行肌層.粘膜層.漿膜層10、胃腸內容物通過消化道時，在下列哪一部分停留時間最長（）。.胃.空腸.回腸.結腸.直腸11、胃運動的起點位于（B）。.胃大彎中部.胃大彎上部.胃底部.胃幽門部.胃小彎12、主動吸收膽鹽和維生素B12的部位是（）。.十二指腸.空腸.回腸.結

3、腸上端.結腸下端13、下列有關脂肪消化和吸收的敘述，正確的是（）。.膽鹽能使脂肪水解.膽汁中含有脂肪酶，因而能分解脂肪.小腸內的脂肪小滴就是乳糜微粒.脂肪分解產物被吸收入腸上皮細胞后，重新合成中性脂肪.大部分膽鹽在十二指腸內吸收更多獸醫考試資料請訪問：全國執業獸醫資格考試網交流QQ群：12874072中國執業獸醫師論壇14、分泌內因子的細胞是（）。.主細胞.壁細胞.粘液細胞.胃幽門粘膜G細胞.胃粘膜表面上皮細胞15、給狗靜注稀釋的膽汁10ml，可引起（）。.胰液和膽汁分泌都減少.胰液和膽汁分泌都增加.胰液和膽汁分泌都不變.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變16、給狗

4、靜注1阿托品1ml，可引起（）。.胰液和膽汁分泌都減少.胰液和膽汁分泌都增加.胰液和膽汁分泌都不變.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變17、必須與胃內分泌的內因子結合成一個大分子復合物的維生素是（）。.維生素B1.維生素B12.維生素B6.維生素D.維生素E本帖隱藏的內容18、用家兔進行“影響尿生成實驗”中的下列結果，錯誤的是（）。.靜脈注射大量生理鹽水，尿量增加.靜脈注射0.01的去甲腎上腺素0.5ml，尿量增加.電刺激迷走神經外周端，尿量減少.靜脈注射20葡萄糖5ml，尿量增加.靜脈注射垂體后葉素2單位，尿量減少19、腎臟排H+的主要機理是（）。.H+與Cl-形

5、成HCl.通過碳酸酐酶的作用，H+與重碳酸鹽結合.H+與腎小管液中的氨結合，形成氨鹽.H+與醋酸鹽結合.H+以H2SO4的形式被分泌出來20、損毀視上核，尿量和尿濃縮將出現哪種變化（）。.尿量增加，尿高度稀釋.尿量增加，尿濃縮.尿量減少，尿高度稀釋.尿量減少，尿濃縮.以上都不是21、引起抗利尿激素分泌的最敏感因素是（）。.循環血量減少.血漿晶體滲透壓升高.血漿膠體滲透壓升高.疼痛刺激.寒冷刺激22、注射去甲腎上腺素，引起尿少的主要原因是（）。.腎小球毛細血管血壓明顯下降.血漿膠體滲透壓升高.囊內壓增高.濾過膜通透性減小.腎小球濾過面積減小23、急性失血引起尿少的主要原因是（）.腎小球毛細血管血

6、壓明顯下降.血漿膠體滲透壓升高.囊內壓增高.濾過膜通透性減小.腎小球濾過面積減小24、急性腎小球腎炎引起尿少的主要原因是（）。.腎小球毛細血管血壓明顯下降.血漿膠體滲透壓升高.囊內壓增高.濾過膜通透性減小.腎小球濾過面積減小25、動脈血壓升高，反射性抑制抗利尿激素釋放的感受器是（）。.頸動脈竇壓力感受器.左心房和腔靜脈處容量感受器.下丘腦滲透壓感受器.延髓化學感受器.以上均不是26、循環血量減少，反射性引起抗利尿激素釋放增加的感受器是（）。.頸動脈竇壓力感受器.左心房和腔靜脈處容量感受器.下丘腦滲透壓感受器.延髓化學感受器.以上均不是27、水利尿實驗時，引起抗利尿激素釋放減少的感受器是（）。.

7、頸動脈竇壓力感受器.左心房和腔靜脈處容量感受器.下丘腦滲透壓感受器.延髓化學感受器.以上均不是28、大量出汗時，引起抗利尿激素釋放增多的感受器是（）。.頸動脈竇壓力感受器.左心房和腔靜脈處容量感受器.下丘腦滲透壓感受器.延髓化學感受器.以上均不是29、腎小管液中Cl-繼發性主動轉運出去的部位是（）。.近曲小管.髓袢細段.髓袢升支粗段.遠曲小管.集合管30、大量飲水，使尿量增多的是（）。.滲透性利尿.血鈉升高.水利尿.血鉀升高.以上都不是31、超過腎糖閾時，引起多尿的是（）。.滲透性利尿.血鈉升高.水利尿.血鉀升高.以上都不是32、形成腎外髓部高滲梯度的物質是（）。.NaCl.尿素.NaCl尿素

8、.葡萄糖.以上都不是33、腎內髓部高滲梯度的物質是（）。.NaCl.尿素.NaCl尿素.葡萄糖.以上都不是34、下述各項中，能引起腎素分泌的因素是（）。.腎動脈血壓升高.腎動脈血壓下降.小管液中Cl-升高.小管液中K+減少.以上都不是35、腎臟的泌尿功能不包括（）。.排出機體的大部分代謝尾產物.調節細胞外液量和血液的滲透壓.腎上腺分泌糖皮質和鹽皮質激素.保留體內的重要電解質.排出過剩的電解質36、不屬于腎臟血液供應特點的是（）。.腎血流量大.經過兩次毛細血管網分支.腎小球內血壓高.腎髓質血流量多，而皮質血流量少.腎小管周圍毛細血管血壓低37、神經對腎血管的調節以何種作用為主（）。.交感神經的縮

9、血管作用.交感神經的舒血管作用.副交感神經的縮血管作用.副交感神經的舒血管作用.以上都不對38、腎小球濾過膜結構的是（）。.毛細血管內皮細胞層.基膜層.腎小囊的璧層.腎小囊臟層.窗口結構39、分泌醛固酮的部位是（）。.腎上腺皮質的束狀帶.腎上腺皮質的網狀帶.腎上腺皮質的球狀帶.腎上腺的嗜鉻細胞.腎上腺髓質40、薦部脊髓或盆神經損傷可引起（C）。.尿頻.尿失禁.尿潴留.尿急.無原尿生成、41、部脊髓以前的部位受損后，出現（）。.少尿.尿失禁.尿潴留.尿急.無原尿生成42、通常進入集合管的尿液是（）。.低滲的.等滲的.高滲的.低滲的或等滲的，但不會是高滲的.等滲的或高滲的，但不會是低滲的二、判斷題

10、1、血液在試管內發生凝固，這是外源性凝血過程。錯完全靠血漿內的凝血因子逐步使因子激活的，叫做內源性凝血激活途徑。參加外源性凝血途徑的，不僅有血漿的凝血因子，而且還有組織因子，所以血液在試管內發生凝血應是內源性凝血過程。2.010把紅細胞置于0.9NaCl溶液中，紅細胞將保持正常體積。更多獸醫考試資料請訪問：交流QQ群：12874072中國執業獸醫師論壇2、內源性凝血和外源性凝血的主要區別是：前者只需血漿因子，后者還需組織因子。對3、血液長期在4保存時，紅細胞膜內外Na+，K+濃度與正常時比有明顯差異。錯血液長期在低溫保存，由于紅細胞膜上的鈉泵轉運能力降低，使鉀離子、鈉離子均順濃度差擴散，而出現

11、膜內鈉離子與膜外鉀離子濃度均增加的現象。4、細胞外液中鉀離子濃度增高時，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性一定增高。錯高鉀對心肌興奮性的影響與細胞外液鉀離子濃度增高程度有關。當鉀離子濃度輕、中度增高時，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性增高。但鉀離子濃度顯著增高，靜息電位減小，靜息電位絕對值過分減小時，則鈉離子通道失活，其興奮性完全喪失。在這個過程中，心肌興奮性先升高后降低。5、靜脈注射去甲腎上腺素，在完整機體內，可使心臟的活動增強、心率加快。錯靜脈注射去甲腎上腺素除了能使全身各器官的血管收縮和血壓升高外，還能與心肌細胞膜上型腎上腺素能受體結合，使心臟活動加強，心率加快，但在完整機體內，由于血壓升高，

12、通過壓力感受性反射使心率減慢，掩蓋了心肌型受體激活而引起的效應。6、中心靜脈壓是指左心房或大靜脈內的血壓。錯中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈的血壓，而不是泛指所有大靜脈的血壓。7、組織液絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，只有極少部分呈液態，可以自由流動。對8、呼吸中樞的神經元在缺氧時興奮性升高，因而使呼吸增強，以體現調節作用。錯呼吸中樞的神經元在缺氧時輕度抑制，興奮性并不升高。缺氧時的呼吸增強是通過頸動脈體和主動脈體化學感受器反射引起的。9、肺牽張反射的感受器存在于肺泡，而傳入神經纖維則行走于迷走神經之中。錯肺牽張反射感受器存在于支氣管和細支氣管的平滑肌里，而不存在于肺泡。10、肺通氣過度時將

13、出現肺泡PO2增加，血中PCO2降低，但不會出現呼吸暫停。錯肺通氣過度時，肺泡的PO2增高，PCO2降低，這時CO2交換增多，引起血中PCO2也降低。正常情況下，血中一定濃度的CO2是維持呼吸中樞興奮性的生理因素，當血中CO2濃度下降太低時，將使延髓呼吸中樞興奮性降低，而導致呼吸暫停。11、腸致活酶、酸、組織液和胰蛋白酶本身均能激活胰蛋白酶原。對12、膽汁不僅能促進維生素A、D、E、K的吸收，而且能乳化脂肪、激活胰蛋白酶原。錯膽汁中的成分都不具備激活胰蛋白酶原的作用。13、尿中排出的K+主要是濾過后而未被重吸收的鉀離子。錯因為原尿中鉀離子絕大部分已在近曲小管被重吸收入血，所以尿中的鉀離子主要是

14、由遠曲小管和集合管所分泌的。14、腎臟可分泌生物活性物質，如腎上腺素、前列腺素及促紅細胞生成素等。錯上腺素是由腎上腺髓質所分泌，并非腎的內分泌物。15、斑可感受小管液中NaCl的濃度變化，但與腎素的釋放無關。錯密斑不僅能感受小管液NaCl的濃度變化，而且通過感受鈉含量的變化，來調節腎素的釋放。16、劇烈運動時，少尿的主要原因是：腎小動脈收縮，腎血流量減少。對17、DH分泌最敏感的因素是血漿晶體滲透壓的改變。對18、腎小管內溶質被動重吸收的動力包括濃度差、滲透壓和電位差。錯只有水是由滲透壓差驅動而被動重吸收。溶質被動重吸收的動力是濃度差和電位差。1、使支氣管平滑肌舒張的神經是_，其末梢釋放的遞質

15、是去甲腎上腺素，它與_受體結合而起作用。交感神經2三、簡答題1、簡述正常機體血管內血液不凝固的原因？血流的暢通是組織細胞有充足血液供應的重要保證。正常機體內血液在血管內處于流動狀態，是不會發生凝固的，其原因主要有：正常機體內血流較快，不易發生血凝；正常機體的血管內膜光滑完整，不易激活因子，因此不易發生凝血過程；血液內不僅有凝血系統，而且有抗凝血系統，正常時兩者處于對立的動態平衡，不易發生凝血；血液內還具有纖維蛋白溶解系統，既使由于某種原因出現微小血凝塊,纖溶系統也很快會將血凝塊液化。2、機體劇烈運動和處于缺氧環境時，血液紅細胞數目有何改變？原因是什么？機體劇烈運動時，循環血液中的紅細胞數目將增

16、加。劇烈運動時，由于神經系統的反射和腎上腺髓質激素的作用，使原來貯存在肝、脾及皮膚等血庫中的紅細胞數目暫時增加。處于缺氧環境時，促使腎臟生成一種促紅細胞生成素。這是一種糖蛋白，主要作用于紅系定向祖細胞膜上的促紅細胞生成素受體，促使這些祖細胞加速增殖和分化，使紅系母細胞增多，生成紅細胞的“單位”增多，最終將使循環血液中的紅細胞數目增多。3、試述血小板在生理止血過程中的作用？血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個階段。創傷引起血小板粘附、聚集而形成松軟的止血栓。該階段主要是創傷發生后，血管損傷后，流經此血管的血小板被血管內皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上，粘附一但發生，隨即血

17、小板相互聚集，血小板聚集時形態發生變化并釋放ADP、5-羥色胺等活性物質，這些物質對聚集又有重要作用。血小板聚集的結果形成較松軟的止血栓子。促進血凝并形成堅實的止血栓。血小板表面質膜吸附和結合多種血漿凝血因子，如纖維蛋白原、因子、和等。顆粒中也含有纖維蛋白原、因子和一些血小板因子（PF），其中PF2和PF3都是促進血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3）據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Xa和因子連接于此提供表面后，還可以避免抗凝血酶和肝素對它的抑制作用。血小板促進凝血而形成血凝塊后，血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮而形成堅實的止血栓子。4、試述血液凝固的基本過程？

18、凝血過程基本上是一系列蛋白質有限水解的過程，大體上可分為三個階段。可用以下簡圖表示：因子a（VCa2+）激活凝血酶原因子凝血酶（因子）（因子a）激活纖維蛋白原纖維蛋白（因子）（因子a）即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。5、試述纖維蛋白溶解及其生理意義？血纖維溶解的過程，稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。纖溶系統包括纖維蛋白溶解酶原（纖溶酶原），纖維蛋白溶解酶（纖溶酶），激活物與抑制物。纖溶的基本過程可分為兩個階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解。可用以下簡圖表示：激活物（）（-）纖溶酶原纖溶酶抑制物（）纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原降解產物在

19、正常生理情況下，纖溶系統與血凝系統之間保持著動態平衡的關系。纖溶系統在保持血管內的血液處于液體狀態具有重要的作用，如內源性凝血過程發動之后，可形成少量纖維蛋白，但該過程中活化的因子（a）又可激活纖維酶原使之生成纖溶酶,纖溶酶又可使已經生成的纖維蛋白生成降解產物。這樣就可使剛剛形成的凝血塊液化。6、呼吸節律是怎樣產生和維持的？動物實驗表明：產生和維持呼吸節律的中樞在延髓和腦橋。迷走神經是改變呼吸節律的反射活動的通路。延髓呼吸中樞可產生維持基本呼吸節律，但不完善，須在腦橋調整中樞的參與下完成對呼吸節律的產生和維持。正常呼吸節律是以延髓呼吸中樞活動為基礎，在腦橋中樞的控制和肺牽張反射的反饋作用下實現

20、的。支氣管壁和小支氣管壁上有一種特殊的感受器，叫做牽張感受器，在吸氣時肺泡擴大到一定程度，牽張感受器即發生興奮而發放沖動，由迷走神經傳入纖維傳至延髓呼吸中樞，抑制吸氣中樞并興奮呼氣中樞，結果吸氣終止代之以呼氣。在呼氣過程中，隨著肺泡的回縮，支氣管和小支氣管壁的牽張感受器解除了刺激，由迷走神經傳入的沖動減少，解除了對吸氣中樞的抑制，吸氣中樞再度興奮，再次吸氣，開始另一個新的呼吸周期，如此反復進行，形成正常的呼吸節律。這便是肺牽張反射的反饋作用。腦橋呼吸調整中樞作用則在于其調整呼吸中樞和長吸中樞的作用。延髓呼吸中樞在CO2或其他傳入沖動的作用下，吸氣中樞興奮一方面將沖動傳至脊髓吸氣運動神經元，引起

21、吸氣。另一方面將沖動上傳至呼吸調整中樞，使之興奮。從呼吸調整中樞再發出沖動下傳到長吸中樞和吸氣中樞，抑制它們的活動，使吸氣停止，引起呼氣。當吸氣中樞被抑制時，由吸氣中樞上傳至調整中樞的沖動減少或暫停，調整中樞對長吸中樞和吸氣中樞的抑制作用也就解除，吸氣中樞再次興奮，又開始一次新的呼吸周期。7、試述缺O2和CO2增多時，對呼吸影響的主要機制？缺O2和CO2增多都能使呼吸增強，但二者機制不同。缺O2作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增強。中樞化學感受器不接受缺O2刺激，呼吸中樞神經元在缺O2時輕度抑制，而不是興奮。外周化學感受器雖接受缺O2刺激，但閾值很高，PO2必須

22、下降至80mmHg以下時，才出現肺通氣的可察覺的變化。CO2增多對中樞和外周化學感受器都有刺激作用，但中樞化學感受器對CO2變化的敏感性更高。PCO2升高到1.5mmHg時，中樞化學感受器即發揮作用，而外周化學感受器在PCO2比正常高10mmHg時才發揮作用。所以CO2增多引起的呼吸增強，主要是通過延髓的中樞性化學感受器而引起的。8、試述胃排空的過程及機制？食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發生的機制與以下兩方面因素的相互作用有關：（一）胃內因素促進排空促進胃收縮的因素有二：1.胃內食物量胃內大量食物的機械擴張刺激可通過迷走神經反射或壁內神經叢反射加強胃運動。食物由胃的排空

23、速率與存留在胃內食物量的平方根成正比。2.胃泌素作用食物的擴張刺激和蛋白質分解產物等化學成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對胃運動有中等強度刺激作用，它提高幽門泵的活動，并使幽門舒張，促進胃的排空。（二）十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是：1.腸-胃反射食物進入十二指腸后，機械擴張刺激、鹽酸、脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機械和化學感受器，引起腸胃反射抑制胃運動。2.十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽和膽囊收縮素（它們統稱為腸抑胃素），均可抑制胃排空。隨著鹽酸在小腸內被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它們上述對胃排空的抑制性影響逐漸消失，胃運動便逐漸增強。如此反

24、復，形成胃排空的間斷性。9、反芻動物體內尿素再循環發生在哪些過程中？簡述其過程？1、瘤胃的尿素再循環；氨基酸分解所產生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經鳥氨酸循環生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，將這一循環過程稱為尿素再循環.2、腎小管的尿素再循環：條件.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與髓質集合管對尿素不通透；.髓袢升支細段對尿素易通透；.內髓集合管對尿素易通透(當ADH時遠曲小管和集合管對水的通透性尿素)

25、過程尿素出內髓集合管入髓袢升支細段經髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管內髓集合管。作用:進一步增強內髓高滲梯度。10、何謂鈉利尿?它與水利尿有何不同？鈉利尿是指大量等滲鹽水作靜脈注射時，使細胞外液容積顯著擴張，在腎小球濾過率和醛固酮水平保持恒定的條件下，引起腎的排鈉量與排尿量顯著增加，這種效應稱為鈉利尿。大量飲清水后出現的尿量增多現象叫做水利尿。兩者的主要不同點是：1.進入體內液體的性質不同鈉利尿為等滲鹽水，而水利尿為清水。2.作用機理不同鈉利尿是刺激機體的容量感受器，使機體產生抑制Na+重吸收的激素而引起；水利尿是由血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成、釋放減少，引起利尿。11、后電位的形

26、成是如何形成的？產生機制是什么？當膜電位接近靜息電位時，K+跨膜轉運停止。隨后，膜上的Na+-K+泵被激活，將膜內的Na+離子向膜外轉運，同時，將膜外的K+向膜內運輸，形成了負后電位和正后電位。后電位的產生機制：負后電位：細胞外K瞬間蓄積正后電位：Na泵活動增強12、激素與受體結合的部分在細胞膜的外表面，而腺苷酸環化酶在膜的內表面，那么，信息是怎樣由受體傳到腺苷酸環化酶系統的?答案：G蛋白耦聯受體介導信號轉導的主要步驟13、當興奮在球形細胞上傳導時，為什么不會沿細胞膜反復在細胞上循環不停？1、 當興奮在球形細胞上傳導到最初的刺激點時，恰好動作電位落在其絕對不應期內，因此，循環在此停止。2、 又

27、因為動作電位的傳導是雙向的，即兩個相反的電流在細胞的另一處相遇時，電性相抵消。因此，循環在此停止。14、為什么動作電位的大小不因傳導的距離增大而降低？略15、心肌細胞的收縮性有以下特點：（1）對細胞外液中Ca2濃度的依賴性（2）同步收縮（“全”或“無”收縮）（3）不發生強直收縮（4）期前收縮與代償性間歇16、動脈脈搏的波形組成部分？并說明各部位形成的原因？（1）上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴張，形成脈搏波形中的上升支。（2）下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進入主動脈的血量少于由主動脈流向外周的血量，故被擴張的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前

28、段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續下降，形成下降支的其余部分。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發生在主動脈瓣關閉的瞬間。因為心室舒張時室內壓下降，主動脈內的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，并且受到閉合的主動脈瓣阻擋，發生一個返折波，因此在降中峽的后面形成一個短暫的向上的小波，稱為降中峽。17、心臟的舒縮是交替的，而血液在血管內流動是連續的？主要回答彈性貯器血管具有管口粗，壁厚，富含彈性纖維，有明顯擴張性與彈性的功能。18、靜脈脈搏的波形是如何形成的？說明各部位形成的原因？心動周期中動脈脈搏的波動傳至毛細血管時已完全消

29、失，故外周靜脈無搏動。但右心房縮舒活動時產生的壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現靜脈搏動，稱靜脈脈搏。A波：心房收縮C波：心室收縮，壓力傳到心房和靜脈V波：血液回流,使心房壓升高19、三種肌肉組織靜息電位、動作電位形成的比較20、脂肪吸收過程：1. 甘油三酯在胰脂酶作用下分解。2. 甘油直接通過上皮細胞進入毛細血管3. 甘油一酯、脂肪酸、膽固醇和其他脂溶性物質與膽鹽形成微膠粒，穿過不流動水層到達微絨毛4. 脂溶性物質進入上皮細胞，膽鹽在空腸吸收，進入腸肝循環5. 重新合成甘油三酯，與蛋白質、磷脂、膽固醇形成乳糜微粒，通過乳糜管進入淋巴系統。21、反芻動作是如何產生和調控的？答：逆

30、嘔反射是復雜的反射動作。反芻時，在兩相收縮之前還出現一次額外的附加收縮，使胃內食物逆嘔回口腔。同樣包括感受器，傳入神經，中樞，傳出神經，效應器；網胃、瘤胃內容物變得細碎時，逆嘔反射抑制，進入反芻間歇期隨著粗料食入及細碎內容物由瓣胃、皺胃后移入腸，抑制作用消失，逆嘔重新開始。22、反芻動物體內“尿素再循環”的過程和作用。氨基酸分解所產生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物如尿素、銨鹽、酰胺等所產生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經鳥氨酸循環生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和

31、氨，可被瘤胃微生物再利用，通常將這一循環過程稱為尿素再循環.23、反芻動物瘤胃內蛋白質是如何進行分解、合成及利用的？a.分解飼料蛋白質b.分解非蛋白氮：尿素、銨鹽、酰胺，分解成NH3c.利用NH3合成氨基酸d.尿素再循環：24、為什么反芻動物呼吸商的測定值要校正？1、從總產熱量中減去發酵產生的熱量，即為真正代謝產熱。瘤胃中每產生1L甲烷，就有9.42KJ（2.25kcal）熱量釋放，故測定發酵過程中甲烷產生量，即可算出發酵產熱量。2、從二氧化碳排出總量中減去發酵產生的CO2量，根據體外發酵產生CO2和甲烷的比為2.6：1，測定甲烷產生量就可計算CO2產生量。3、動物劇烈運動或重度使役時可影響呼

32、吸商測定值強度肌肉收縮活動，氧一時供應不足，糖酵解增多，將有大量乳酸進入血液，乳酸可和碳酸鹽緩沖系統起反應，產生大量CO2從肺排出，呼吸商變大。25、為什么發熱病人常伴有寒戰反應?某些疾病引起發熱時，由于細菌生長和組織破壞所產生的致熱原，可以使視前區-下丘腦前部與調定點有關的熱敏神經元的閾值升高，使調定點上移，而機體的溫度通常需要一段時間才能達到調定點水平，在此之間體溫低于調定點溫度。由于調定點上移，下丘腦后部產熱中樞興奮加強，骨骼肌出現不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰。寒戰開始后，產熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調定點水平后，產熱和散熱出現新的平衡，寒戰終止

33、。26、試述人體體溫相對恒定的原理?體溫相對恒定有賴于體內產熱與散熱過程的動態平衡；產熱主要來自體內食物分解代謝；散熱方式有四種，輻射、傳導和對流是物理性散熱方式，安靜狀態下以輻射散熱為主，當環境溫度等于或超過皮膚溫度時，則蒸發成為唯一散熱途徑；體溫調節是反射活動。感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器，當環境溫度改變后通過感受器，將信息傳入體溫中樞(下丘腦)，然后通過傳出神經作用于產熱和散熱系統，使體溫適應溫度變化而恒定；人類還存在有行為性調節來保持體溫恒定。?27、腎臟血液循環的特點1.腎動脈由腹主動脈直接分出，管徑短粗，血流量大，占心輸出量20%（腎重占體重0.3-0.7%），94%供

34、應皮質層，5%供應外髓，1%供應內髓這對尿的生成和濃縮具有重要作用。2.腎內有兩級串聯毛細血管網，二者之間由出球小動脈相連。第一級是入球、出球小動脈之間的腎小球毛細血管網，此處血壓較高，有利于血漿濾過生成原尿。3.出球小動脈再次分支纏繞在腎小管周圍形成第二級毛細血管網，此處血壓較低，有利于小管液內物質的重吸收。4.近髓腎單位的出球小動脈還形成細長的U形直小血管，與髓袢和集合管伴行深入到髓質。直小血管的升、降支在髓質不同水平均有吻合支，這有利于髓質滲透壓梯度的維持。28、腎血流的調節1.腎血流量的自身調節肌源學說腎血流量的自身調節是由腎小動脈血管平滑肌的特性決定的，稱為肌源學說。2.球-管反饋小

35、管液流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現象稱為球-管反饋。3.腎血流量的神經和體液調節（1）神經調節：腎臟受交感神經支配，主要引起入球小動脈和出球小動脈的縮血管反應。（2）體液調節：腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素和血管緊張素可引起腎血管收縮，使腎血流量減少；前列腺素使腎血管舒張；腺苷引起入球小動脈收縮，腎血流量減少。29、為什么說腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進行的？HCO3的重吸收與小管上皮細胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關系。HCO3-在血漿中以鈉鹽（NaHCO3）的形式存在，濾過進入腎小管后可解離成Na+和HCO3。通過Na+-H+交換，H+由細胞內分泌到小管液中，由于小管液中的HCO3不易通過管腔膜，它與分泌的H+結合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質，能迅速通過管腔膜進入細胞內，在碳酸酐酶作用下，進入細胞內的CO2與H2O結合生成H2CO3。H2CO3又解離成H+和HCO3。H+通過Na+-H+交換從細胞分泌到小管液中，HCO3則與Na+一起被同向轉運回血。30