1、泰國外科雜志2005；26：82-87 泰國皇家外科醫師學會官方出版物經尿道前列腺切除術(TURP)后殘留下尿路癥狀(LUTS )：Chiangmai大學醫院尿動力學研究 Sumitr anutrakulchai, MD Division of urology, Department of Surgery, Chiangmai University, Chiangmai5200, Thailand摘要背景 自從開創內窺鏡手術后，經尿道前列腺切除術（TURP）便成為治療良性前列腺增生的金標準。然而，很多患者術后有無法排尿及有類似癥狀存在。為更好的計劃和管理此類患者，探明良性前列腺增生患者經尿道前

2、列腺切除術后下尿路癥狀的病因是必要的材料與方法 本研究收集了19982004年77例良性前列腺增生患者（年齡范圍在72.66+/-9.68歲）的回顧性數據，患者均接受過經尿道前列腺切除術且術后伴有2個月的下尿路癥狀。每例患者經尿道前列腺切除術次數為1-4次。我們探查到下尿路癥狀的潛在因素:有2例患間質性膀胱炎（IC），1例患有嗜酸細胞性膀胱炎（EOC），10例患者患有椎管狹窄（神經源性下尿路功能性障礙/NLUTD),65例患者僅有下尿路癥狀。以上數據均被尿動力學實驗室用于研究殘留下尿路癥狀的病因。 利用熒光透視法或視頻尿動力儀對取站立體且至少完成兩個連續排尿周期的每例患者行膀胱-壓力-尿流率。

3、據Blaivass 標準分類的男性排尿功能障礙用于說明。利用尿動力學變量與SPSSv.2 進行統計學分析。結果 32例患者（41，56%）逼尿肌收縮力受損（ImC），其中7例患者神經源性下尿路功能性障礙，1例患者患有嗜酸細胞性膀胱炎患者；16例患者（20.78%）逼尿肌活動過度（DO），其中有1例患者有間質性膀胱炎；2例（2.6%）患者僅患有膀胱出口梗阻（BOO）；18例患者(23.38%)伴有以上兩種情況，其中9例患者(11.67%)患有DO+ImC(4例為經尿道前列腺切除術相關括約肌無張力性尿失禁（SWI）患者，2例為神經源性下尿路功能性障礙），其他9例（11.67%）患者同時患有DO+B

4、OO；6例患者（7.79%）正常；2例患者（2.6%）沒有完成實驗（因為他們在研究期間無法排尿），1例患者（1.3%）屬不確定組。 結論 所有例良性前列腺疾病不是誘發下尿路癥狀的必然因素。大部分經尿道前列腺切除術后患者的殘留或持續性下尿道癥狀由以下因素誘發：第一，逼尿肌收縮性受損（ImC）；第二，逼尿肌活動過度；第三，逼尿肌活動過度和膀胱出口梗阻或逼尿肌收縮性受損聯合引發。僅由膀胱出口梗阻引發的下尿路癥狀的比例為2.6%。顯然，如不行排尿體檢及觀察則不考慮再次行經尿道前列腺切除術，因為多數患者無膀胱出口梗阻。 關鍵詞：持續或殘留癥狀，經尿道前列腺切除術后，尿動力學研究 Corresponden

5、ce address : Sumitr Anutrakulchai, MD, Division of Urology, Department of Surgery, Chiangmai University, Chiangmai 50200, Thailand, Tel. 053-94-5532, 053-94-6422. 介紹經尿道前列腺切除術旨在緩解膀胱出口梗阻，目前仍為治療良性前列腺阻塞（BPO）的金標準（經尿道前列腺切除術是國際尿控學會推薦的新術語），但并非所有良性前列腺增生患者可從該手術中獲益。以往有少數報告顯示良性前列腺增生病不是引發下尿路癥狀的唯一原因。由于人體泌尿管為可擴張性肌

6、肉質管，前列腺的增大會逐漸壓迫尿道前列腺部且使其前后直徑增加。該癥狀也同樣發生在女性身上。膀胱因素，例如，逼尿肌收縮性損傷、逼尿肌活動過度，或多種病因聯合，將誘發嚴重性下尿路癥狀。已有報告經尿道前列腺切除術后殘留下尿路癥狀的發生率為535%。2-4 下尿路癥狀持續的主要原因為逼尿肌活動過度(DO).2,5,6 尿動力學數據的回顧性分析將提供關于持續下尿路癥狀病因的信息。材料與方法 收集77例經尿道前列腺切除術后伴2個月及以上（2月20歲）residual或持續性下尿路癥狀患者（年齡范圍4593,平均年齡為72.66+/-9.68歲）的尿動力學數據用于回顧性分析。經尿道前列腺切除術的次數為14次

7、，手術間隔時間范圍在2個月至10個月間（平均為28.32+/-42.11個月）。完整的病史采集及體檢，包括神經學檢查及內窺鏡檢查，顯示了所有患者以往未經歷過尿動力學研究。77例患者中，66例患者神經病學檢查結果正常；據神經性跛行病史、脊髓造影術或MRI探查到神經根壓迫體征、椎板切除減壓術后殘余神經功能缺損，9例患者診斷為神經源性下尿路功能性障礙；通過病理學檢查發現1例為間質性膀胱炎和1例為嗜酸細胞性膀胱炎。本尿動力學研究利用外周長為7Fr、雙孔導管記錄膀胱內壓，infusion ports，外周長為9Fr的直腸球囊導管測量腹內壓力；所有導管均與Life Tech 有限公司的DANTECU Ur

8、odyn5000或 Janus V 3.7 連接，輸注率約為膀胱容積的10%；在每例患者取站立體位下至少有兩個連續的排尿周期時，利用熒光透視法及視頻尿動力儀進行膀胱-壓力-尿流速研究。7 利用 blaivas 標準評估男性排尿功能障礙，如下，阻塞組： Pdet.Qmax>40cm. H2O, Qmax.<12ml/s, 3040cm. H2O，中間組：Pdet.Qmax. =30-40cm. H2O, Qmax.<12ml/s, 非阻塞組（或逼尿肌收縮性受損）：Pdet.Qmax.<30cm. H2O， Qmax.<12ml/s. 關于 Pdet.Qmax.值，評

9、估時用測量中記錄的最低Pdet.Qmax 。 括約肌勞損（缺陷）6，9，10 定義為無逼尿肌收縮性或可塑性低，充盈期時伴腹內壓力增加的尿漏發生（C=dV/dP:<10毫升/厘米）H2O。尿動力學單位和術語符合國際尿控協會推薦的標準。利用 SPSSv.2進行尿動力學變量的統計學分析。結果 每組患者的平均年齡、數量、經尿道前列腺切除術，最近經尿道前列腺切除術后的間隔見表1。患者主訴為尿存儲、排尿及混合癥狀分別為39例（50.65%）、25例（32.47%）及13例（16.89%）見表2。77例患者中有68例患者（88.31%）有尿動力學異常；32例（41.56%）患者逼尿肌收縮性受損嚴重（I

10、mC PdetQmax= 8.47+/-11.24, Qmax=3.91+/-4.29）； 7例神經源性下尿路功能性障礙；1例為嗜酸細胞性膀胱炎；16例（20.78%）逼尿肌活動過度（DO： PdetQmax=27.31+/-8.02, Qmax=11.81+/-6.16）；1例間質性膀胱炎; 2例（2.6%）膀胱出口梗阻（BOO. 57.5+/-16.26, Qmax=6+/-5.65）。 18例兼有上述兩種病癥，9例（11.67%）存儲期逼尿肌活動過度，排尿期膀胱出口梗阻（PdetQmax=75.33+/-21.61, Qmax=5.22+/-3.73）(圖1)；9例（11.67%）兼有逼

11、尿肌活動過度及逼尿肌收縮性受損，尿存儲期逼尿肌活動過度，排尿期逼尿肌收縮性受損。（PdetQmax=16.22+/-7.87，Qmax=6.11+/-3.69）(表2) ；其中，神經源性下尿路功能性障礙患者2例，括約肌無張力性尿失禁患者4例；檢查結果正常患者6例（7.78），其中括約肌無張力性尿失禁2例；括約肌無張力性尿失禁患者總比例為7.79%；2例患者因導管置放期間無法排尿沒有完成研究。不確定組患者比例為1.3%（PdetQmax=36，Qmax=7）. 尿動力學變量的詳情見表3.表1. 下尿路癥狀病例的尿動力學發現、患者數量（發病率）、經尿道前列腺切除術（TURP）次數，及與最后一次行T

12、URP的術后間隔時間注釋：IMC：逼尿肌收縮性受損 NLUTD：神經源性下尿路功能性障礙DO：逼尿肌活動過度 BOO：膀胱出口梗阻Normal: 正常 SWI：擴約肌無張力性尿失禁Incomplete study: 未完成研究 Equivocal: 未確定組Age：年齡 No.Patients: 患者數量NO. of TURP：經尿道前列腺切除術次數 Interval of last TURP: 最后一次行TURP的術后間隔時間 表2 經尿道前列腺切除術后的暫時性或持續性下尿路癥狀注釋： LUTS： 下尿路癥狀 Storage: 尿存儲癥狀 Voiding： 排尿癥狀 Mixed : 混合癥狀

13、 討論老年男性患者中下尿路癥狀及良性前列腺肥大普遍，目前有數據顯示其已上升至78%。12除膀胱出口梗阻外，下尿路功能性行障礙癥仍有兩個常見病因: 逼尿肌活動過度及 逼尿肌活動低下（逼尿肌收縮性受損）；多數下尿路功能性障礙患者兼有2個或3個病因（膀胱出口梗阻、逼尿肌活動過度、逼尿肌收縮性受損）。多年來，老年男性患者下尿路功能性障礙的診斷與治療旨在切除阻塞的前列腺組織和緩解癥狀，因為少數泌尿學家保守性認為前良性列腺肥大是主要病因。然而，以往研究已開始引導人們理解疾病的病理生理學特征，包括阻塞的類型、程度，及逼尿肌反應。6，7，13大量研究報告指出，經尿道前列腺切除術后持續性下尿路癥狀的病因，包括：

14、逼尿肌活動過度（上升至54%）；殘留膀胱出口梗阻(上升至16%)2，3，6；括約肌無張力性尿失禁（上升至8%）；逼尿肌收縮性低下/逼尿肌收縮性受損（上升至4%）。本研究中，多數患者逼尿肌收縮性受損（41.56%；其中，神經源性下尿路功能性障礙7例，嗜血細胞性膀胱炎1例。如果患者接受排尿術前評估，則可避免不必要的經尿道前列腺切除術。7 單一逼尿肌受損比例為20.78%，其中間質性膀胱炎1例。Abram 發現經尿道前列腺切除術后逼尿肌活動過度的逆轉率為62%，而Gormly等的發現僅為9%。13 Anutrakulchai的一項關于經尿道前列腺切除術后逼尿肌反應的直接結果, 得到了同樣的結果（8%

15、逆轉）。這可能因為前列腺阻塞年輕患者與老年患者在逆轉率上的實際差異。研究提示了老年男性患者中逼尿肌活動過度并不亞于膀胱出口梗阻13 ，這可能由腦病變導致衰變引起的。Kageyama等進行的14例患者術前單光子發射計算機斷層顯像研究報告指出，8例經尿道前列腺切除術后持續性逼尿肌活動過度逆轉患者前腦區域大腦血流量低。 盡管逼尿肌活動過度在阻塞緩解后得到了非適宜性的改善，抗膽堿藥物可改善癥狀及提高生活質量。僅2.6%的患者因residual 前列腺組織不規則而引發膀胱出口梗阻，需要再次手術。兼有兩種病癥的病例中，9例（11.67%）逼尿肌活動過度兼膀胱出口梗阻患者的急性癥狀可通過經尿道前列腺再切除術

16、及抗膽堿藥物聯合治療得到緩解（通常患者的膀胱容積>150ml情況下有效）；除此之外，膀胱容積小的患者可因逼尿肌活動過度而患非控制性尿失禁。另外9例（11.67%）逼尿肌活動過度兼逼尿肌收縮性受損患者中，神經源性下尿路功能性障礙2例；該組患者的治療應包括抗膽堿藥物治療及CISC，由于患者無膀胱出口梗阻病癥，經尿道前列腺再切除術并不適宜且不能改善尿流率。6例（7.79%）括約肌無張力性尿失禁(經尿道前列腺切除術所致括約肌損傷引發)中，逼尿肌活動過度兼逼尿肌收縮性受損4例（神經源性下尿路功能性障礙2例，正常患者2例）；Winters等的一項前列腺切除術后尿失禁研究顯示，與逼尿肌活動過度性尿失禁

17、15/27(55.6%)相比，括約肌無張力性尿失禁更多25/27(92.6%)15 ；該研究的結論為經尿道前列腺切除術后尿失禁的主要原因為括約肌無張力。相反，Kahn等和Goluboff等的研究結論為，與括約肌無張力相比，逼尿肌活動過度為尿失禁的主要原因。 經尿道前列腺切除術后的暫時性下尿路癥狀圖1： 儲尿期非自主逼尿肌收縮（IDC），排尿期逼尿肌活動過度及膀胱出口梗阻描摹圖 FD：最初排尿欲望； SD= 強烈排尿欲望；VD=排尿；SI=開始灌注；EI=結束； IDC：非自主性逼尿肌收縮；Vres.= 殘余尿量；Qvol.: 排尿體積圖2. 儲尿期逼尿肌收縮性受損， 排尿期逼尿肌活動過度和逼尿

18、肌收縮性受損 注釋： L=尿漏；S=抑制；CV=排尿指令；IDC=非自主性逼尿肌收縮 表3. 每組患者的尿動力檢測結果注釋：見表1注釋 結論本研究發現逼尿肌收縮性受損是經尿道前列腺切除術后暫時性/持續性下尿路癥狀的主要原因，這可能與其他研究指出的逼尿肌活動過度為主要原因的報告不同，這可能源于研究樣本的不同。第三為逼尿肌活動過度兼膀胱出口阻塞或逼尿肌收縮性受損，單一膀胱出口梗阻僅為2.6%。無論如何，考慮經尿道前列腺再切除術前應進行常規或視頻尿動力學評估以查明持續性逼尿肌活動過度、膀胱出口梗阻、逼尿肌收縮性受損，或聯合病因，找到經尿道前列腺再切除術的完全適應癥。 參考文獻1. 1.Bruskew

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