1、第十一章寄生真菌和捕食真菌 真菌能夠侵入幾乎所有的生物體來獲取營養，這些真菌不是寄生者便是捕食者。捕食真菌主動積極地捕獲其它有機體，然后殺死它們作為食物。寄生真菌侵入活的植物或動物，宿主的養分在其體內生活并繁殖，對宿主產生危害。第一節人體真菌病 真菌在自然界分布極廣，和人體接觸的機會較多，但對正常人體的致病力較弱；另一方面，在人體里如消化道、呼吸道以及陰道的正常菌群中，時常有真菌棲息著，但在一般情況下不致病或很少致病。可是當機體抵抗力或免疫力降低時，如患癌癥、白血病、糖尿病、燒傷、器官移植，或長期使用廣譜抗菌素、免疫抑制劑、激素及化療后，機體免疫力受到較大的影響，導致機體內正常菌群失調，原來致

2、病力低的真菌致病力相對增強。由于上述原因，近年來人體真菌病不斷增加。例如，煙曲霉，是當前器官移植的一大障礙。也可以這么說，任何能夠生長于37的真菌都可能成為人體和動物的致病菌。真菌可以引起皮膚粘膜等淺層組織感染，也可引起內臟等深部組織器官感染；可以引起局部感染也可引起全身感染；可引起急性感染也可引起慢性感染。一、皮膚真菌病 皮膚真菌侵染皮膚及其附屬物（如頭發、指甲、陰毛等）而引起皮膚疾病，這些真菌被稱為表皮寄生菌(dermatophyte)，它們大多屬于半知菌和子囊菌。這些真菌幾乎完全局限于表皮組織，極少在深層組織中生存。由寄生于皮膚角蛋白組織的淺部真菌引起的疾病稱為皮膚癬。已報道的約有30-

3、40種，其中侵害人的約有20種，如各種頭癬、體癬、腳癬等。皮膚真菌病發生于世界各地，疾病發生的程度因地而易，受當地氣候、營養衛生條件或當地穿衣習慣的影響。這些真菌多以腐生的形式存在于土壤中，狗、貓、馬、牛及猴子的皮膚癬，一旦有機會可感染人或對人優先感染。它們通過接觸傳染，因此可導致人群中的流行病。患病個體的皮膚、頭發和陰毛中都會有大量的菌絲體和孢子。對表皮寄生菌的反復接觸是不可避免的，在有些情況下感染會加重，例如，在越南戰爭中，美國士兵的身體和腹股溝凹處患了嚴重的表皮真菌感染，這種感染主要是越南的濕熱環境和士兵們常常在稻田和沒入齊腰深的水中而造成的。表皮真菌可感染皮膚、毛發和指甲等，癥狀學主要

4、研究發病的部位，因此，表皮寄生菌一般由感染的身體部位命名，而不是依真菌的種類來命名。典型的癥狀包括感染部位發炎或變紅，指甲鱗片化、脆化及裂縫，以及被感染部位毛發脫落。癬病是表皮真菌病的常見病，癬是由發癬菌屬(Trichophyton)、小孢霉屬(Microsporum)以及表皮癬菌屬(Epidermophyton)的種引起的(見表11-1)，它們入侵皮膚角蛋白層或頭發纖維，或兩者都有，頭發自溶并斷掉，形成特異性園形干燥的癬狀病痕。表皮真菌侵入皮膚并導致溢泌，溢出物和覆蓋上皮的物質形成癬。一旦癬形成，由于形成的厭氧環境，真菌就不能在其中心生存，于是中心處的真菌死亡而周邊處蔓延，然后呈離心生長，使

5、園形的病灶延伸。弱堿性pH利于這種感染。在人群中，孩子更容易感染，因為他們皮膚的pH為6.5;在青春期隨著脂肪酸的分泌，pH可降至4.0左右，pH的下降及脂肪酸本身抑制真菌的作用使成年人癬病發生頻率較低。表11-1 國內常見皮膚癬菌及致病性菌 名致 病 性 發癬菌屬(Trichophyton) 紅色發癬菌(T.rubrum) 舍恩萊發癬菌(T.schoenleinii) 斷發發癬菌(T.tonsurans) 石膏狀發癬菌(T.gypseum) 堇色發癬菌(T.violaceum) 疣狀發癬菌(T.verrucosum) 小孢霉屬(Microsporum) 狗小孢霉(M.canis) 鐵銹色小孢

6、霉(M.ferrugineum) 石膏狀小孢霉(M.gypseum) 雞禽類小孢霉(M.gallinae) 頭癬小孢霉(M.audouini) 表皮癬菌屬(Epidermophyton) 絮狀表皮癬菌(E.floccosum)致體癬、股癬、手足癬、甲癬以及皮膚芽腫等是我國常見種主要致頭部黃癬，以及體癬、甲癬等致黑癬、膿癬、體癬、手足癬等致足癬、手癬、甲癬、須癬、股癬等致黑癬、體癬、膿癬、甲癬等動物性皮膚癬菌，主要侵染牛、馬等致白癬、膿癬、體癬、甲癬、須癬等致白癬致膿癬、體癬等致白癬、體癬等(主要侵染鳥類及家禽)致白癬、體癬、甲癬、膿癬等致體癬、股癬、手足癬、甲癬等有些皮膚真菌宿主范圍廣泛，可寄

7、生在人體、多種家畜和野生動物體上；有些真菌宿主范圍又很窄，如頭癬小孢霉(Microsporum audouini)和紅色發癬菌(Trichophyton rubrum)引起人的頭癬和腳癬，僅限于人體，狗小孢霉(M.canis)是狗和貓的寄生菌，有時也在人體上發現，這是由于和狗或貓的接觸而感染的。皮膚真菌宿主的分布為何如此還不清楚，但是一些皮膚真菌的感染能力受宿主生理因素的影響。一般皮膚真菌引起的癬病并不危及生命，但經常持續多年。二、系統性真菌病 （1）感染途徑： 1 導致人體系統性疾病的真菌在自然界是以產孢子的腐生菌形式存在，通常通過孢子的吸入而進入人體，當吸入孢子后，肺是感染的第一器官，癥狀

8、與肺結核病相似，肺內形成結瘤或空腔，或肺腫大。2致病真菌侵入人體的另一途徑是通過傷口進入身體，傷口的表面組織形成開放的紋孔狀潰瘍，寄生菌通過血液和淋巴液分散至身體其它部位，從而導致內部器官和神經系統進一步感染，盡管有些感染相對溫和且不易覺察，但相當一部分感染是慢性的或是致死的。（2）引起系統性真菌疾病的真菌所特有的共同點：兩型性兩型性真菌可以有兩種截然不同的形態，一種是典型的腐生相，另一種是寄生相。當寄生在組織中時，這些真菌形成酵母狀的單細胞個體或厚壁孢子，如果在適宜的溫度下(約25)培養在人工培養基上，便形成菌絲體及分生孢子的菌落。在更高的溫度下(約37)細胞便形成寄生相(圖11-1)。如果

9、一種兩型性的常存在于溫血動物血液中的寄生真菌，被注射入體溫僅25-27的冷血動物體內，如青蛙、蜥蜴等，那么真菌只能保持在菌絲體階段，而且不能引起系統性感染。與引起系統性感染的兩型性真菌不同，侵染表皮的真菌是非兩型性的，并且通常以菌絲體形式產生病斑。如果一株通常引起皮膚感染的真菌能被誘導培養出單細胞形式，那么，這些單細胞被注入人體后可能引起系統性感染。這說明真菌引起系統性感染的能力與其形成單細胞及兩型性的能力相關。圖11-1 球孢子菌的生活循環和兩型現象，示25和37時的腐生相和寄生相 （3）引起系統性真菌病的真菌可以分為內生的和外生的兩類所謂內生的就是在人體消化道、呼吸道以及陰道中棲息的正常菌

10、群，如白色念珠菌白假絲酵母(Candida albicans)，是健康動物的微生物菌群的一個正常成員。外生的即是體外生存的真菌，如球孢子菌(Coccidioides immitis)，是由腐生菌落產生的孢子侵入人體。內生真菌引起的真菌病，像白色念珠菌引起的念珠病。我國已有不少報告，特別是近年來抗生素和免疫抑制劑的廣泛應用，使得念珠病的發生更為頻繁，對人類的危害性也較大，是現代真菌學上難于研究的課題之一。念珠菌屬廣泛分布于自然界，人和哺乳動物是該菌最常見的棲息場所，在健康人的口腔、消化道、陰道等處均可分離出念珠菌。白色念珠菌及其它念珠菌引起急性或亞急性的霉菌感染，不但侵犯皮膚、粘膜和指（趾）甲，

11、還可侵犯胃腸道粘膜、氣管、肺、心內膜和腦膜等而引起鵝口瘡、陰道炎、氣管炎、肺炎、心內膜炎等病，可以是原發的，但多數情況下是繼發的，兒童發病率較高。白色念珠菌是一種兩型性的真菌，有酵母狀和菌絲狀兩種形態，隨環境條件而變換。可從患有嚴重念珠菌病的組織中分離出典型的菌絲體，菌絲型要比酵母型的致病性強，據報導一些抗菌素可能促進菌絲體的生長。外生的真菌不是正常動物組織的棲息真菌。它們包括新型隱球酵母、煙曲霉、莢膜組織孢漿菌(Histoplasma capsulatum)、皮炎芽酵母(Blastomyces dermatitidis)等。許多種類都具有兩型，對于這類真菌病的病理學和流行病學研究得較少。由外

12、生致病真菌引致的人體和其它脊椎動物的真菌病和感染的器官見表11-2。表11-2幾種人體和脊椎動物的外生致病真菌 真 菌 名 稱 病 名 感 染 器 官 新型隱球酵母(Cryptococcus neoformans) 隱球酵母病 (Cryptococcosis) 肺、中樞神經系統 莢膜組織孢漿菌(Histoplasma capsulatum) 組織胞漿菌病 (Histoplasmosis) 網狀內皮組織 申克側孢(Sporotrichum schenckii) 孢子絲菌病 (Sporotrichosis) 皮下組織和淋巴組織 球孢子菌 (Coccidioides immitis) 球孢子菌病 (

13、Coccidioidomycosis) 局部感染;肺系統感染; 肺和其它器官 皮炎芽酵母 (Blastomyces dermatitidis) 北美芽酵母病 (North American Blastomycosis) 局部感染;皮膚組織系統感染;肺和其它器官 煙曲霉 (Aspergillus fumigatus) 曲霉病 (Aspergillosis) 局部感染;肺、系統感染;肺、腎、其它內臟 球孢子菌是引起人和動物感染球孢子菌病的一種真菌，這種兩型性真菌在土壤中產生菌絲體和節孢子。當節孢子被吸入人體后變成球形，變大的節孢子成熟后發育成孢子囊(見圖11-1)，孢子囊內產生孢囊孢子。盡管該菌的

14、有性階段未知，從形態上觀察似乎類似于接合菌。這種病輕微感染時，癥狀類似于肺炎或結核病。嚴重時菌體可隨血液散布全身，導致皮下組織、骨骼、關節、內部器官和大腦的損傷。癥狀包括發燒、寒顫、衰竭、漸進性消瘦，最后導致死亡。新型隱球酵母菌引致的隱球酵母病(cryptococcosis)，是一種急性、亞急性或慢性真菌感染，可侵害肺、中樞神經系統或其它器官。亦可侵害骨骼和其它內臟。侵犯中樞神經系統時常有急性或亞急性腦膜炎病變，死亡率較高。我國各地均有隱球菌病的報告，而以湖南、廣東、廣西等地為最多。莢膜組織孢漿菌引起的組織胞漿菌病是一種傳染性嚴重的真菌病，常由呼吸道傳染，先侵染肺，其后波及其它網狀內皮組織，如

15、肝、脾，也可侵染腎、中樞神經和其它內臟器官，此病世界各地均有，我國首先在廣州發現，后在北京，常州等地亦有報道。申克氏孢子絲菌引起人類和動物的孢子絲菌病，是一種慢性真菌感染，可發生特征性的淋巴結、皮膚或皮下組織結節性損害，當軟化潰破后則引起潰瘍，也可全身擴散。我國最初在上海發現。皮炎芽生菌引起的北美芽生菌病（皮炎芽生菌病），主要侵染皮膚、肺及骨骼等器官，我國尚未正式報道此病。第二節動物體寄生真菌 幾乎沒有哪一種動物能夠逃脫被寄生性真菌侵染的可能性，從而成為寄生菌的宿主和營養來源。動物的真菌病輕者僅為輕度的表皮感染，重者使宿主迅速死亡。一、節肢動物寄生菌 很多寄生真菌能夠寄生在昆蟲和其它節肢動物上

16、，稱為昆蟲寄生菌。昆蟲寄生菌包括一些壺菌、全部蟲霉目真菌、以及一些子囊菌、半知菌和擔子菌。例如，蟲霉屬(Entomophthora)、團孢霉屬(Massospora)、白僵菌(Beauveria bassiana)、雕蝕菌屬(Coelomomyces)等。昆蟲上的寄生真菌可用作生物防治劑，而蟲草屬(Cordyceps)中的冬蟲夏草(C.sinensis)是一種名貴的中藥。（一）蟲霉感染蟲霉屬是蟲霉目中最大的一個屬。這個屬的種在侵染宿主以及侵染后寄生菌的生長過程在許多方面比較相似。首先是菌絲體形成孢子囊，與宿主接觸，然后孢子囊生出一微管并穿透昆蟲體表的覆蓋物，尤其是在體表覆蓋物較簿的區域或附肢連

17、接處穿透，從而進入體腔。在昆蟲體內真菌通過出芽及分裂生長直至昆蟲體腔內充滿菌絲體，在大多數情況下，這些寄生菌侵入昆蟲的整個頭部、胸部、腹部甚至跗節。最后昆蟲體內的結構全部被破壞。在感染初期沒有可見的病癥，隨后昆蟲變的不安，死前昆蟲常爬至草的葉片上或樹葉的下面，宿主死后被真菌產生的假根固定在基物上。與此同時真菌產生孢子囊和孢囊孢子，孢囊孢子在節間出現，將昆蟲體包圍。孢囊孢子通常隔夜形成，緊跟著發生有性生殖，在宿主體腔內形成接合孢子(圖11-2)。圖11-2 圓孢蟲霉(Entomophthora sphaerosperma)A.活的昆蟲上的菌絲體，B.接合孢子的形成階段 團孢霉屬(Massospo

18、ra)與蟲霉屬同屬于蟲霉目(Entomophthorales)，這個屬的種比較少，但是這一屬中最為人知的是蟬團孢霉(M.cicadina)，它是蝗蟲的寄生菌，對蝗蟲的感染可能發生在地下休眠的某一時期。這種寄生菌在蟲體腹部的空腔中形成成團的卵園形孢子囊，并不強力彈射。在感染后期，孢子囊變干脫落，最終蟲體的整個腹節脫落，當蝗蟲僅剩頭胸部時仍能飛行。在孢子囊形成后期，蟲體腹部形成深褐色的接合孢子。（二）蟲草屬感染在子囊菌中最大的昆蟲寄生菌是蟲草屬(Cordyceps)，該屬大約有200種。被蟲草屬感染的昆蟲主要有半翅目(Hemiptera)、雙翅目(Diptera)、鱗翅目(Lepidoptera)

19、、膜翅目(Hymenoptera)和鞘翅目(Coleoptera)，它們的幼蟲更容易感染。蟲草屬的種是最早被發現的昆蟲侵染性真菌，由于它們從致病蟲體上產生特殊的有顏色的子座。在我國被蟲草屬感染的蟲體是名貴的中草藥¾¾冬蟲夏草(Cordyceps sinensis)(圖11-3)，它侵染鱗翅目幼蟲體(主要是尺蠖)上，近年來已經能夠人工進行培養，它既是滋補品又是名貴的中藥材。圖11-3 冬蟲夏草(Cordyceps sinensis) 蛹蟲草(Cordyceps militaris)可能是蟲草屬中最廣為人知的一個種。它的生活史已經研究的比較清楚，被彈射的孢子著生于幼蟲的表皮上，

20、孢子形成微管直接穿透幼蟲體表（估計與幾丁質酶相關），在幼蟲體內，在肌肉和脂肪組織間形成大量的菌絲體，充斥整個蟲體空腔，菌絲體斷裂成園筒狀的片段進入血液，在血液中這些菌絲段延伸為初長度的幾倍以上，然后以出芽方式形成大量的單細胞，隨血液向蟲體的四面八方侵染，直至填滿蟲體空腔，使蟲體變軟死亡。幾天之后，幾乎昆蟲所有外骨骼內的組織被菌絲體代替，使整個蟲體變硬。昆蟲的尸體之所以不腐爛是由于寄生菌產生的抗生素¾¾蟲草素的緣故(圖11-4)，真菌的有性階段，是從子座化的幼蟲上產生球狀的黃色或紅色的肉質子座，在子座膨大的頂端形成子囊殼。圖11-4 蟲草素(cordycepin)的結構式（三

21、）白僵菌感染引起白僵病的真菌是半知菌中的球孢白僵菌(Beauveria bassiana)，它可以引起蠶、玉米螟和其它昆蟲的疾病，也可以使嚙齒類動物和人類輕度致病。由球孢白僵菌引起的白僵病都很相似，現以幼蠶的感染為例做一介紹。球孢白僵菌的分生孢子落到蠶體上，然后萌發形成微管穿入昆蟲體表。據推測這種穿刺體表是伴隨機械壓力和酶的分泌。菌絲體沿蠶體前進，一路分解消化幾丁質，破壞幾丁質并導致脫皮，當菌絲體穿入角質層并進入體腔后，菌絲體附近的昆蟲血細胞增加，皮下組織被毀，真菌在血液中繁殖，形成短的絲狀物或菌絲體，然后分散至昆蟲全身各處，最終全部摧毀內部器官，昆蟲死亡之后，蟲體變的僵硬，并成紅色，球孢白僵

22、菌的菌絲體在24小時至48小時內從尸體內生長至蟲體外表面，并在濕潤的環境中產生分生孢子，同時形成透明的結晶，這可能是鎂和草酸銨。蠶的白僵病給養蠶人帶來經濟上的威脅，在干燥環境中球孢白僵菌的分生孢子是長壽的，大約可存活年。如果飼養房間中存在著分生孢子，蠶便很容易被污染，在養殖季節如果疾病變得很明顯，應將病蠶與篩子隔離并焚化，同時養殖季節應對周圍環境用殺真菌劑經常消毒。（四）生物控制自然發生的感染可以限制昆蟲的數量。例如，美國的佛羅里達洲，柑桔屬的水臘蟲不是嚴重的害蟲，這是由于它被煙灰色蟲霉(Entomophthora fumosa)控制，這種真菌喜歡多雨溫暖的生長季節。相比之下，柑桔屬水臘蟲在加

23、里佛尼亞洲是一種嚴重的害蟲，那里多雨而氣候涼爽，這不利于煙灰色蟲霉的生長，從而導致水臘蟲大量繁殖。關于如何利用致病微生物控制昆蟲已做了大量的努力，生物控制的優點是許多微生物對宿主具有專一性，從而可以控制特定的有害昆蟲而對有益昆蟲不造成傷害。而化學殺蟲劑可將有益昆蟲和有害昆蟲都殺死，并在植物體上留下化學殘余物而后被食用。世界各國都在積極的進行生物控制方面的研究，已經有許多成功的方法被廣泛應用。田間研究證明，在實驗條件下有些昆蟲可用致病性真菌控制。例如，蚊子的幼蟲在自然情況下可被雕蝕菌屬(Coelomomyces)的菌感染，這說明人工散播雕蝕菌可以控制蚊子的孳生。在蘇聯球孢白僵菌的分生孢子懸液用來

24、控制科羅拉多甲蟲，在巴西綠僵菌(Metarrhizium anisopliae)的分生孢子粉已成為商品用于生物控制的日常實踐中，主要用于控制椰子樹的犀牛甲蟲和牧場中的葉蟬。在我國應用細菌和病毒進行生物防治研究的較多，而且已在田間大面積的應用。盡管應用真菌進行有害昆蟲生物防治的研究很普及，但真正成為商品的為數很少。二、動物和鳥類寄生真菌 鳥類和哺乳動物，包括人及其馴養的家畜，對大量的致病真菌都很敏感。真菌引起的動物疾病一般在致病菌名的后面加上Mycosis或osis。例如：sporotrichosis（孢子絲菌病），它是由申克側孢（Sporotrichum schenikii）引起的一種肺部疾病

25、，它可以感染嚙齒類動物及其它動物和人類。高等動物和人類的真菌病無所不在，在其一生中未被真菌感染的很少見。例如，頭皮癬常在學校的孩子中和農業動物中流行，許多個體只有較輕微的病情并能自然康復。又如，組織孢漿菌病(histoplasmosis)，因為這種致病菌存在于土壤、雞和其它鳥類和蝙蝠排泄的糞便中，飼養家禽的農民常可從空氣中吸入它們的孢子。盡管真菌疾病經常發生，但直接由于這些疾病而死亡的數量是極少的。 第三節 植物體寄生真菌 引起植物生病的寄生物很多，包括真菌、細菌、藻類、支原體、病毒、螨類、線蟲等，其中真菌引起的病害最普遍，損失也最嚴重，而且植物寄生真菌數多于所有寄生體的總合。真菌不僅能引致高

26、等植物病害，藻類、苔蘚和蕨類植物也能被真菌寄生而致病。 人們熟悉的農作物如稻、麥、棉、果樹和蔬菜等，大多容易受真菌侵染而發生病害，真菌是植物病害的主要病原菌。植物病理學和真菌學的發展是相關的，直到現在真菌病害仍對經濟作物造成很大的損失。 植物生病以后新陳代謝發生一定的改變。這種生理和生化的改變有時在外部并不立即表現出來，但是新陳代謝的改變必然導致外部形態的改變而使植物表現不正常，這種外部的表現就是它的癥狀。植物病害的癥狀可分為多種類型，如變色、壞死、腐爛、萎蔫、畸形等。但是有些病害的明顯癥狀是植物表面的寄生物產生的子實體（如銹病和黑粉病要在產生子實體或孢子時才表現明顯癥狀）或特殊的休眠器官，（

27、如麥角病的癥狀就是在個別小穗中形成菌核）。癥狀對植物病害的診斷有很大意義，一般而言，根據癥狀可以確定植物是否生病。 然而在遠古時代人們尚未認識真菌之前，真菌病害肆虐，大量的農作物欠收或 絕產而造成饑餓，人們只能相信神靈，祈禱上天保佑。在近代史中，從1846年到1860年，愛爾蘭有一百萬人由于馬鈴薯感染馬鈴薯晚疫病（由Phytophthora infestans所致）而導致馬鈴薯絕產造成一百萬人病餓而死，另外有150萬人遷居其它國家。 一、植物感染的起始期 植物感染疾病的第一步是致病菌和宿主之間的外界接觸。寄生真菌可以通過植物體表面的傷口、自然孔口處和直接侵入三種方式進入植物體，對于某種致病菌可

28、能利用一種方法或幾種方法結合。當植物遭受破壞時形成傷口，這些傷口往往是由昆蟲或動物危害引起的，或者是植物根穿過外皮層時引起。自然孔口如皮孔、氣孔為某些真菌提供了侵入的渠道。第三種方法是大多數真菌侵入植物體的方法，致病菌直接穿透完整的植物表皮，穿透表皮的真菌緊緊貼在細胞壁上，形成一個特征性的膨脹的附著胞，從附著胞上長出一根細長的侵染針，分泌水解酶類，對葉表面的角質層和細胞壁水解而侵入寄主細胞。 二、識別現象 當寄生真菌成功地侵入宿主后，寄生菌能否在宿主體內生活，這要取決于宿主是否產生抗性，產生抗性的過程首先是致病菌和宿主之間如何識別。近年來許多學者對寄生菌與高等植物建立寄生關系的研究集中到細胞與

29、細胞的識別現象。如何建立寄生關系是當前植物病理學研究中最活躍的課題。已經有許多學者提出了一些理論，例如，基因對基因學說、細胞識別系統、抗原學說、外源凝集素學說等。（一）基因對基因學說 在宿主和致病菌的相互關系中，不僅宿主的抵抗性和敏感性是由基因控制的，而且致病菌的致病性和非致病性也是由基因控制的。致病菌能否使宿主發病取決于特殊的基因，植物對某一致病菌有無抵抗力也取決于一個特殊的基因，這個基因能特異地對抗或阻止某種致病菌的侵襲。從亞麻銹菌(Melampsora lini)與宿主之間的“基因對基因”機制可以很好的解釋這一理論（表11-3），對亞麻銹菌中每個控制致病性的基因，在亞麻中均存在一個相應的

30、控制抵抗的基因。特異宿主對特異致病菌的抗性只有在宿主與寄生菌的互補性均為顯性時才發生。相似的基因對基因機制在其它的一些宿主和致病菌之間也存在，例如一些黑粉菌、銹菌、白粉菌及蘋果黑星菌(Venturia inaequalis)等。表11-3 在亞麻與亞麻銹菌的基因對基因機制中，宿主基因與致病菌的三套互補基因的結合反應亞麻銹菌的不同品系 品系的基因型 植物基因對致病菌基因的反應mmnn L Ma N1 LMa LN1 MaN1 LMaN1 108 123 52 156 192 154 aLaL AMa AN1 AL aMaaMa AN1 AL AMa aN1aN1 aLaL AMa aN1aN1

31、AL aMaaMa aN1aN aLaL aMaaMa AN1 S S R R R R R R S R S R R R R R S R R S R R R R S S R S R S R R S R S S R R S R S S S R S R R R S=感性 R=抗性 一些植物病理學家認為寄主植物在自然條件下是感病的，只有當抗病基因識別了致病菌后才產生抗病力。致病真菌為了阻止植物的識別就會再產生新的致病基因使植物致病，直到寄主植物產生對抗突變后又能開始再認識。這就是Flor(1971)提出的致病菌和寄主植物之間基因對基因的學說。（二）細胞識別系統 一些學者認為植物也可以和動物一樣具有相似

32、的細胞識別系統。認為致病菌表面帶有糖蛋白，而相應的寄主植物具有互補的蛋白質可作為識別的受體，如果這個寄主植物具有能識別的受體，抵抗系統被激活就產生抗病性。相反地，不具有識別致病菌的受體，抵抗系統未激活，寄主就是感病的。可用下圖表示：致病性弱的菌株起始侵入寄主識別致病菌，激活抵抗系統致病菌受阻抑致病性強的菌株起始侵入寄主不能識別致病菌，抵抗系統未激活周身侵染致病性弱的菌株起始侵入寄主識別致病菌，激活抵抗系統混合感染的兩株致病菌都被抑制致病性強的菌株起始侵入寄主不能識別致病菌，1.2.3. 通過甘蔗長蠕孢(Helminthosporium sacchari)的研究，證實了植物細胞膜上確實有蛋白質受

33、體能和致病菌的糖蛋白結合。這種長蠕孢產生的毒素長蠕孢苷是一種小分子的糖苷，它的結構是2-1羥基環丙基-D半乳糖吡喃苷。由其它長蠕孢、蘋果鏈格孢(Alternaria mali)和玉米葉點霉(Phyllosticta maydis)等致病菌中都已分離出不同類型的有機化合物，包括糖苷、萜類和肽。多數學者認為對這一類化合物及其作用方式的深入研究，將導致對抗病機制的進一步理解。 （三）其它識別現象 有一些學者認為寄主和致病菌的親和性取決于寄主和寄生菌之間存在著共同的抗原。這種共同抗原在許多植物與真菌或者植物與細菌之間已檢測出來，例如棉花與大麗花輪枝孢(Verticillium dahliae)、尖孢鐮

34、刀菌和茄病鐮刀菌之間；小麥與禾頂囊殼之間；甘薯與甘薯長喙殼(Ceratocystis fimbriata)之間。相反地，真菌或細菌與非寄主植物之間則無共同抗原。但迄今尚未證明共同抗原對植物與非寄生菌之間的特異性有關，更不能證明它與致病性有關，盡管寄生菌常和寄主之間有共同抗原，致病性強的和致病性弱的寄生菌也都有相同的抗原。 外源凝集素包括多種化合物，它有凝集細胞的共同特性，多種植物、動物、真菌和細菌都有自己的外源凝集素。一些植物的外源凝集素能和真菌、細菌細胞壁的糖化合物結合，從而有人認為外源凝集素與植物和致病菌的識別有關。 致病菌和植物之間如何識別，如何建立寄生關系是當前植物病理學研究中最活躍的

35、課題。 三、感染（一）在宿主內定居寄生菌一旦侵入宿主后，寄生菌能否生活在宿主體內，首先需要的是滿足營養供給，這需要存在合適的酶類，包括許多分裂果膠、纖維素、脂類，蛋白質為亞單位的水解酶，例如一些侵染植物根而使根腐爛的真菌，偶爾侵入易感植物的葉子后而不能生存，因為它們不能直接利用葉片中的養料。致病菌不能生活在宿主內的主要原因：(1)宿主原生質體提供了不適宜生存的環境;(2)宿主發生超過敏反應;(3)宿主對真菌生長形成機械障礙。 原生質導致細胞與寄生菌生長不和諧的因素是構成植物對寄生菌的主要防線，因情形不同而異。由于植物的抗性而正常產生多種潛在的毒性復合物，這些物質通常包括酚類的復合物、丹寧、兒茶

36、酚等。例如有色洋蔥對蔥刺盤孢(Colletotrichum circinans)的抗性，表現在能產生導致致病菌孢子和菌絲破裂的原兒茶酚酸(protocatechuic acid)。在其它情況下，由于受傷或病原菌侵染宿主會產生有毒代謝物，這些毒性復合物稱做植物抗毒素。每種宿主植物都能產生不同的特異性的植物抗毒素作為被傷害的產物，植物抗毒素一旦被寄生菌誘導產生，將阻止致病菌的侵入以及以后其它潛在性致病菌的感染。 超敏性植物是指對寄生菌感染過敏，以至于被侵染細胞很快死亡，同時將寄生菌孤立于少數死亡細胞中使之不能繼續生存。雖然少數細胞死亡，但植物體仍保持健康。超敏性植物宿主在死亡細胞中產生了大量的植物

37、抗毒素，當它們擴散到臨近的活細胞時可抑制活著的寄生菌。超敏反應典型的發生在不和諧的致病菌和宿主中，由“基因對基因”機制控制，似乎當第一個吸器穿入植物細胞或幾個吸器形成時發生。 機械障礙是指細胞的組成成分發生改變以阻止致病菌對宿主的進一步穿透，許多宿主發生局部的球形加厚，看上去像是壁的一部分，但與壁組成不同，可能是-D-(13)葡聚糖（愈創葡聚糖）積累而成，宿主細胞在真菌穿入的部位加厚，將真菌包圍在一個套鞘中，該套鞘可作為宿主的一種機械障礙。另外植物還形成一些其它的障礙，它們包括:(1)傷口形成木栓層或膠質積累以抵抗感染;(2)細胞壁出現次生壁使穿入困難;(3)細胞間中膠層大量形成而強烈地抵抗酶

38、的降解作用。 （二）感染如果寄生菌能夠在宿主內定居，致病菌在宿主內的生存方式和致病機理就成為感染期的主要內容。 致病菌在宿主內的營養方式 根據致病菌在宿主內的營養方式可以分為活體營養寄生菌和死體營養寄生菌。死體營養寄生菌，是指在侵染初期即殺死宿主細胞，實際上是從死的有機體中吸收養料。侵染初期通過分泌果膠酶水解細胞間的中膠層及果膠，導致細胞分離而死亡，同時寄主細胞的原生質膜也受到破壞。由于原生質膜受到損壞，使原生質的滲透壓發生改變，同時原生質內的電解質滲漏而造成細胞的加速死亡，隨后真菌依靠死亡的細胞物質營腐生生活。活體營養寄生菌，只能在生活著的寄主組織中生活，過去稱這類寄生真菌為專性寄生菌。直接

39、以活體植物細胞為食，它們必須穿入寄主細胞或者與宿主細胞緊密連接。這類真菌大都以吸器形式吸收營養或者是胞內菌。它們主要是對宿主造成病理上的損害，宿主雖然能正常生長，但在營養吸收、水份運輸、繁殖等生理過程中受到干擾。 組織解體和組織病癥 宿主細胞和組織的解體主要有兩種方式。第一種方式是果膠酶使中膠層分解或者纖維素酶使細胞壁分解或者兩者同時作用，造成宿主組織的輕度腐爛和水腫而使組織軟化，細胞壁的裂解的癥狀不同于輕度腐爛，它導致組織的削弱。第二種細胞受損的方式是原生質遭受直接的攻擊，盡管目前對某一特定疾病原生質體受損的方式了解的較少，可能主要的受損形式有:(1)半滲透性膜解體或改變，導致水份及代謝物丟

40、失;(2)蛋白水解酶及非蛋白性毒素直接作用于原生質體，干擾或抑制正常的代謝過程。目前已知許多毒素破壞質膜結構，如由維多利長孺孢(Helminthosporium victoriae)產生的維多利長孺孢毒素(vitorin)，能使宿主細胞滲漏丟失大量的電解質及其它物質，吸收和積累無機鹽及其它物質的能力受到抑制，最后被長孺孢菌感染的燕麥細胞進行不正常的質壁分離而死亡。真菌受益于這些有病的生理活動，因為它能夠利用受損細胞的內含物。組織的解體損壞了植物局部的正常生理過程，導致局部的壞死。壞死的癥狀主要有以下幾種形式:(1)干腐(dry rots)，寄主組織發生收縮、萎陷而不釋放水分，由深藍鐮刀菌(Fu

41、sarium coeruleum)引起的馬鈴薯干腐病即是一例;(2)潰瘍(canker)，通常為局部病斑，一般陷入莖表面以下，周圍被健康組織包圍，例如蘋果黑腐皮殼(Valsa mali)引起的蘋果腐爛病;(3)猝倒病(damping-off)，幼苗在長出土壤的部位發生皮下組織的多水性解體，而引起幼苗的倒伏。大多數種子植物的幼苗能被多種寄生菌引起猝倒病，其中包括一些腐霉的種;(4)根腐爛(root rots)，這種病癥主要發生在根的皮下組織、樹皮組織及莖的基部腐爛。常常由鐮刀菌和絲核菌屬(Rhizoctonia)的一些種的侵染而引起根腐爛；(5)葉斑病(leaf spots)，致病菌侵染的葉片組

42、織細胞萎陷而形成局部的限制性的病灶，這是一種植物葉片上的多發病和常見病。 四、對正常生長和生理過程的干擾 1寄生菌侵染宿主后，并非一概造成宿主植物的組織解體，而是使生長受到干擾。受干擾的癥狀主要是過度生長，例如桃縮葉病菌(Taphrina deformans)引起的桃葉卷曲；鐮刀菌引致的西紅柿產生不定根；蕓苔根腫菌(Plasmodiophora brassicae)引致的十字花科根腫病；玉米黑粉菌(Ustilago maydis)引致的玉米菌纓，一般地說，植物各部分不正常生長對植物無害，但它導致了其它生理功能的不正常，如水份運輸、繁殖等，尤其是寄主組織被軟化后，本來是用于支持植物正常生長的養分

43、卻被寄生菌吸收。 2寄生菌除了對植物生長干擾外，許多致病菌主要是干擾植物體的正常生理過程。如營養、水份、礦物質的吸收和運輸，以及呼吸過程等。對一種生理過程的干擾將改變其它生理過程，最終這些干擾將對植物體產生深遠的影響。寄生菌將通過如下幾種方式干擾植物體的營養過程;(1)妨礙光合作用;(2)阻止和損害光合產物向植物非綠色部位的轉移;(3)干擾養分的分配或同化它們，阻止植物正常利用。由于干擾營養而產生的癥狀主要是導致植物體某部位發育不足或矮小，最終導致減產、早熟或早衰。3水分和礦質元素的吸收可因許多因素而導致削弱。有些致病菌產生毒素，使植物的氣孔永久開放，導致過度的蒸騰作用，喪失大量的水分。有些致

44、病菌如銹菌和蘋果黑星病大都生長在植物的表皮下，當表皮破裂后導致水分運輸的損失。水分的損失首先使受害細胞的膨壓變低，緊接著葉及莖尖萎蔫下垂，使生長減慢。許多植物疾病是間接導致水份運輸受阻，尤其是引起植物維管束枯萎的真菌，它是把維管束（木質部）堵塞的一類病害。最重要的和最廣泛的維管束枯萎病菌是尖孢鐮刀菌(Fusarium oxysporum)和一些輪枝孢菌(Verticillium spp.)，這些菌引起的枯萎病能使草本植物在幾天內死亡，即使百年生的老榆樹也可在幾周內死亡。引起植物維管束枯萎的原因：這些病菌侵入木質部后，在木質部中(1)形成很小的孢子在木質部中流動，這些小孢子常棲息在導管的橫壁上萌

45、發再形成大量的小孢子;(2)產生膠體的粘稠物堵塞導管，這類化合物是致病菌產生的一種果膠酶多聚半乳糖醛酸酶，擴散到木質部中去分解細胞的中膠層，并和鈣或鎂結合而形成膠狀物;(3)產生小分子量的毒素，在侵染初期運輸到葉片中去干擾氣孔的作用，從而使葉片失去控制水分蒸發的能力，葉片很快枯萎而死亡;(4)產生大分子量的毒素，增加木質部中液體粘度，干擾水分及礦質元素的運輸。有些種產生大量的多糖而增加木質部中的液體粘度。 4患病組織的呼吸頻率往往加大，呼吸增加減少了植物可利用的能量貯備（圖11-5)，同時體溫的升高往往伴隨著呼吸的增加，呼吸的增加是由于失去了代謝途徑中的一種或多種控制（可能是氧化磷酸化的解偶聯

46、化）。在感染過程中，許多宿主組織消耗ATP的反應增加，這主要是用于合成和防衛反應，如木栓形成，原生質環流增加、細胞過度生長等，估計呼吸增加是植物抵抗性反應的開始和繼續的先決條件。五、環境因素對致病菌的影響 植物缺乏像高等動物那樣的復雜的調節系統，因此，植物疾病的范圍更多地受到外界環境的影響。植物疾病是寄生菌和宿主間相互作用的結果，任何環境因素都能潛在地影響寄生菌、宿主及它們相互作用的方式。寄生菌和宿主對每一環境因素都有各自的反應。例如寄生菌有生長的最適溫度，最高溫度和最低溫度的要求，這種要求可能和宿主的不相同。真菌有感染的最宜溫度，而植物有最有效地抗感染的溫度范圍。因此，當環境條件適于真菌而不適于宿主植物的溫度范圍時，植物疾病最易發生。 環境條件對植物疾病發生的影響，包括土壤的pH值、土壤的營養成分、土壤溫度、土壤的通氣量、天氣溫度、降雨、溫度范圍及光強度等。每種寄生菌和宿主對環境條件都有特定的反應，這些條件可能適宜于某種疾病的發生而抑制另一種疾病。 各種環境因素的相對重要性因病而異，但是溫度和濕度的變化是關鍵的因素。第四節 捕食真菌 有些真菌靠菌絲體構成的特殊的陷井來捕殺小的動物，如阿米巴蟲、輪蟲、線蟲及其它原生生物，并在捕殺后