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文檔簡介
1、(2014)中國后循環(huán)缺血的專家共識作者:中國后循環(huán)缺血專家共識組來源:中華內(nèi)科雜志一:后循環(huán)缺血的認識、定義和意義后循環(huán)(posterior cerebral circulation)又稱椎基底動脈系統(tǒng),由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成,主要供血給腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉、不部分顳葉及脊髓。后循環(huán)缺血(posterior circulationischemia,PCI)是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性卒中的20%。1:對后循環(huán)缺血的認識歷史上世紀(jì)50年代,發(fā)現(xiàn)前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(trensient ischemic attack, TIA)患者有顱外段動脈的嚴重狹窄或閉塞,推測是
2、由動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血,處于相對缺血狀態(tài),稱為"頸動脈供血不足"(carotid insufficiency)。將此概念引申到后循環(huán),產(chǎn)生了"椎基底動脈供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可見,經(jīng)典的VBI概念有兩個含義,臨床上是指后循環(huán)的TIA,病因上是指大動脈嚴重狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動力學(xué)性低灌注。隨著對腦缺血的基礎(chǔ)和臨床認識的提高,認為前循環(huán)缺血只有TIA和梗死兩種形式,“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。然而,由于對后循環(huán)缺血認識的滯后,VBI概念仍被廣泛使用,并產(chǎn)
3、生一些錯誤的認識,如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當(dāng)作VBI的重要原因,更有將VBI的概念泛化,認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重,導(dǎo)致VBI概念不清、診斷標(biāo)準(zhǔn)不明、處置不規(guī)范,相當(dāng)程度地影響了我國地醫(yī)療水平和健康服務(wù)。2:對后循環(huán)缺血認識的提高80年代后,隨著臨床研究的深入(如新英格蘭醫(yī)學(xué)中心的后循環(huán)缺血登記研究,NEMC-PCP)和研究技術(shù)的發(fā)展,對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識:(1)PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血,主要是動脈粥樣硬化,頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見的情況。(2)后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。(3)無論是臨床表現(xiàn)
4、或現(xiàn)有的影像學(xué)檢查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。(4)雖然頭暈和眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI。基于以上共識,國際上已用PCI概念取代了VBI概念。3:后循環(huán)缺血的定義和意義PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。鑒于MRI彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊,因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死,有利于臨床操作。使用PCI概念并擯棄VBI概念,可以全
5、面提高各級醫(yī)院的相關(guān)科室(神經(jīng)科、普通內(nèi)科、骨科、老年科、耳鼻喉科、神經(jīng)外科和中醫(yī)科)醫(yī)務(wù)人員對后循環(huán)缺血性疾病的認識,規(guī)范相關(guān)的診斷和治療,并開展科學(xué)的研究和科普宣傳,提高我國在此領(lǐng)域的醫(yī)療水平和健康服務(wù)。二:后循環(huán)的發(fā)病機制和危險因素1:PCI的主要病因和發(fā)病機制(1)動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn),導(dǎo)致PCI的機制包括:大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞、動脈夾層等。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。(2)栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制,約占40。栓子主要來源于心臟,主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。(3)穿支小動
6、脈病變,有脂質(zhì)透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變等損害,好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。PCI少見的病變和發(fā)病機制是:動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性硬化、凝血異常。椎動脈入顱處的纖維束帶、轉(zhuǎn)頸或外傷,巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內(nèi)感染、自身免疫性病等。2:后循環(huán)缺血的危險因素PCI的危險因素與前循環(huán)缺血相似,主要是不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)的因素。不可調(diào)節(jié)的因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史等、可調(diào)節(jié)的因素有生活方式(飲食、吸煙、活動缺乏等)、肥胖及多種血管性危險因素,后者包括高血壓、糖尿病、高血脂癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝
7、狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。3:頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因以往認為轉(zhuǎn)頭/頸使骨贅壓迫椎動脈,導(dǎo)致后循環(huán)缺血,由于前庭神經(jīng)核對缺血敏感,故而產(chǎn)生頭暈/眩暈。這是典型的以假設(shè)或經(jīng)驗代替證據(jù)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的模式,也是導(dǎo)致當(dāng)前VBI診斷混亂的重要原因。而大量的臨床研究則證明與老化有關(guān)的頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險因素,因為:(1)PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外,更有動脈粥樣硬化,無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間,頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別,只有血管性危險因素的不同。(2)病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位,而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴
8、重。(3)在203例連續(xù)的椎動脈動態(tài)造影中,僅2例有因骨贅引起的動脈側(cè)方移位。(4)對1018例有各種血管危險因素的患者進行轉(zhuǎn)頸后的多普勒超聲檢查,發(fā)現(xiàn)5有頸外段椎動脈受壓;其中136例有后循環(huán)癥狀者中也僅9有受壓;這136例中,28例轉(zhuǎn)頭時出現(xiàn)癥狀,受壓也只4例;882例沒有癥狀者與108例沒有轉(zhuǎn)頭時出現(xiàn)癥狀的有后循環(huán)癥狀者間的受壓比率無差異。三:后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷1:后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn)腦干是重要的神經(jīng)活動部位,腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和重要的上下行傳導(dǎo)束在其間通過。當(dāng)血供障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能損害時,會出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床表現(xiàn)。因此PCI的臨床表現(xiàn)多樣,缺乏刻板或固定的
9、形式,臨床識別較難。PCI的常見臨床癥狀包括頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶,Horner綜合癥等。出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。常見的PCI類型有TIA、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死(純運動性卒中、共濟失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙拙手綜合征、純感覺性卒中等)。目前證據(jù)表明PCI的總體預(yù)后并不比前循環(huán)缺血者差,如NEMC-PCR中,407例患者中預(yù)后好者達79。2:常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支
10、配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應(yīng)特點,決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為多種重疊的臨床表現(xiàn),極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如在NEMC-PCR中,僅不到1的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。單一的癥狀或體征,如頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識喪失等,多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致,很少由PCI所致。在NEMC-PCR中,沒一例患者表現(xiàn)為不伴其他表現(xiàn)的單純跌倒發(fā)作,因此單純跌倒發(fā)作并不是PCI的常見表現(xiàn)。3:后循環(huán)缺血的評估和診斷詳細的病史,體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎(chǔ)。特別仔細地了解病史,特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程和可能的誘發(fā)因素;要注意
11、了解各種可能的血管性危險因素;神經(jīng)系統(tǒng)檢查時,要特別重視對腦神經(jīng)(視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能)和共濟失調(diào)的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者,一定要進行DixHallpike檢查。對所有疑為PCI的患者應(yīng)進行神經(jīng)影像學(xué)檢查,主要時MRI檢查。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響。診斷價值不大,只適用于排除血和不能進行MRI檢查的患者。應(yīng)積極開展各種血管檢查,如數(shù)字減影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)、MRI血管造影(MRA)和血管多普勒超聲檢查等,均有助于發(fā)現(xiàn)和明確顱內(nèi)外大血管病變。各種檢查各有特點,不同檢查間的相關(guān)研究還缺乏。經(jīng)顱多普勒超聲(TC
12、D)檢查在國內(nèi)廣泛使用,可發(fā)現(xiàn)椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈近段的狹窄或閉塞,但不能成為PCI的診斷依據(jù)。心電圖、心動超聲和心律檢測是發(fā)現(xiàn)心臟或主動脈栓塞來源的重要檢查,特別是對于不明原因、非高血壓性PCI者重要。頸椎的有關(guān)影像學(xué)檢查不是診斷PCI的首選或重要檢查,主要用于鑒別診斷。四:后循環(huán)缺血的治療1:后循環(huán)缺血的急性治療目前仍缺乏專門針對PCI的大樣本隨機對照研究結(jié)果,因此對PCI的急性治療應(yīng)基本等同于前循環(huán)缺血性卒中的治療。應(yīng)積極開展卒中單元的組織化治療模式。對起病3小時的合適患者可以開展靜脈rtPA溶栓治療。有條件者可行動脈動脈溶栓治療,治療時間窗可適當(dāng)放寬。對所有不合適溶栓治療且無禁忌征者
13、,應(yīng)予以阿司匹林100300mg/d治療。其他治療措施可參考國內(nèi)外相關(guān)的治療指南。2:后循環(huán)缺血的預(yù)防對各種血管性危險因素的控制應(yīng)參考國內(nèi)外相關(guān)的防治指南。鑒于約40的后循環(huán)缺血病因為栓塞,建議積極開展病因檢查。診斷明確者應(yīng)進行抗栓治療。單用或聯(lián)合使用抗血小板制劑(阿司匹林、氯吡格雷等)有一定的預(yù)防作用。應(yīng)探索血管成形術(shù)、支架置入術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等治療方法的療效。除非明確頸椎骨質(zhì)增生與PCI的關(guān)系,否則不應(yīng)該僅為治療PCI而行頸椎手術(shù)。3:后循環(huán)缺血的宣教應(yīng)積極開展PCI的醫(yī)學(xué)教育,尤其是醫(yī)師的繼續(xù)再教育,更新觀念,更新觀念,更新知識,不再使用VBI概念。應(yīng)加強宣教,正確掌握PCI的早期表現(xiàn),實現(xiàn)早發(fā)現(xiàn)、早診斷。應(yīng)加強宣教,正確認識PCI的危險因素,建立科學(xué)的預(yù)防觀。五:后循環(huán)缺血的臨床研究應(yīng)積極推動我國在PCI領(lǐng)域的臨川研究,積極推動建立國家性或地區(qū)性的登記系統(tǒng)的數(shù)據(jù)庫。應(yīng)規(guī)范P
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